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PATO I🔬 > 1er Parcial > Flashcards

1er Parcial Flashcards

(51 cards)

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1
Q

Patología

A

Estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen lugar en células y tejidos afectados por la enfermedad.

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Q

Aspectos básicos del proceso patológico:

A

Etiologia (causa)
Patogenia
Cambios morfológicas
Manifestaciones clínicas

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3
Q

Etiologia del proceso patologico

A

Hay muchos pero se agrupan en 2 principales: genéticos y adquiridos.
La mayoría de las enfermedades son multifacroriales (both) y la influencia de cada uno es diferente en cada emfermedad

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4
Q

Patogenia en el proceso patológico

A

Secuencia de eventos celulares, bioquímicos y moleculares que sucede a la exposición de las células o tejidos a un agente lesional.

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5
Q

Cambios morfológicos en el proceso patológico

A

Alteraciones estructurales característicos de una enfermedad o dx de un determinado proceso.
Limitaciones –> complementar con datos molec.

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6
Q

Manifestaciones clínicas del proceso patológico

A

Consecuencias finales de los cambios genéticos, bioquímicos y estructurales en células–> anomalías funcionales –> manifestaciones clínicas

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7
Q

“Todas las formas de enfermedad comienzan con la aparición de alteraciones (moleculares o estructurales) en las células”

A

Rudolf virchow- padre de la patología moderna

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8
Q

Adaptación celular

A

Respuestas funcionales y estructurales reversibles a los cambios en los estados fisiológicos y a ciertos estímulos patológicos

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9
Q

Tipos de adaptaciones

A

Hopertrofia, hiperplasia, metaplasia, atrofia

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10
Q

Estapas del deterioro progresivo

A

L. Reversible –> L. Irreversible –> Muerte celular

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11
Q

Hipertrofia:

A

Aumento del tamaño de las células

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12
Q

Hiperplasia:

A

Aumento en número de células (solo en tejidos donde se pueden dividir)

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13
Q

Atrofia:

A

Disminución de su tamaño y su actividad metabólica (y de número cuando es más grave)

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14
Q

Metaplasia:

A

Cambio en el fenotipo de las células

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15
Q

¿Cuando ocurre lesión celular?

A

Cuando los límites de la respuesta adaptativa se superan o si las células son expuestas a agentes lesivos o estrés

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16
Q

¿se puede revertir la lesión celular cuando se retira el estímulo?

A

Solo en la fase reversible, si el estímulo es muy intenso o lleva mucho tiempo la lesión evoluciona a irreversible y ya no se puede

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17
Q

Muerte celular

A

Resultado final de la lesión celular progresiva y también es un proceso normal y esencial en la embriogenia y en el mantenimiento de la homeostasis

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18
Q

Acumulaciones intracelulares

A

Asociadas a alteraciones metabólicas de las células y a la lesión crónica subletal.

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19
Q

Calificación patológica

A

El calcio forma depósitos en localizaciones de muerte celular

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20
Q

Envejecimiento

A

Va acompañado de una serie de cambios morfológicos y funcionales en las células

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21
Q

Mecanismo de hipertrofia

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A

Aumenta la síntesis y ensamblaje de componentes estructurales (proteínas) intracelulares adicionales.

22
Q

Hipertrofia fisiológica

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A

Es causada por aumento de demanda funcional (masa muscular por aumento de trabajo) o estimulacion por hormonas y fx de crecimiento (útero en embarazo por estrogenos)

23
Q

Etapas básicas de la patogenia molecular en la hipertrofia cardíaca

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A

Acciones integradas de sensores mecánicos, fx de crecimiento y sust. vasoactivas (sensores mecánicos–> inducen producción de fx de crecimiento y agonistas) .
Señales en membranas activan red de vías de transduccion de señales.
Vías de señalizacion activan fx de transcripción

24
Q

Vía de señales más importante en hipertrofia fisiológica inducida por ejercicio

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A

Vía de la fosfatidilinositol 3 cinasa

25
Vía de señalizacion más importante en hipertrofia patológica
Señalizacion anterograda de receptores acoplados a proteínas G (inducida por fx de crecimiento y agentes vasoactivos)
26
Ejemplo de cambio en proteínas contractiles de formas adultas a formas fetales por hipertrofia
Miosina- alfa a miosina- beta
27
Ejemplo de genes que se expresan en las primeras etapas de vida y se vuelven a expresar en células hipertroficas
Gen del factor natriuretico (hormona que peptidica que causa secreción renal de sal y agua --> disminuye volemia y TA --> disminuye carga hemodinamica) se reactiva en hipertrofia cardiaca
28
Causas de hiperplasia
Por acción de hormonas (cuando se necesita mayor capacidad funcional en órganos sensibles a hormonas) o fx de crecimiento (necesidad de aumento compensatorio tras lesión o resección)
29
Ejemplo de hiperplasia fisiológica en respuesta a hormonas:
proliferación de epitelio glandular mamario en pubertad y embarazo por estrógenos
30
Hiperplasia patológica
por acciones excesivas o inadecuadas de hormonas o factores de crecimiento --> es anómalo but remite cuando cesa el estímulo
31
Ejemplos de hiperplasia patológica por hormonas:
hiperplasia endometrial por desequilibrio entre estrógenos y hx hipofisiarias, y progesterona. hiperplasia prostática benigna por andrógenos
32
hiperplasia y cáncer
son procesos diferentes pero la hiperplasia patológica define un ámbito en el que se puede desarrollar cáncer (mayor riesgo)
33
hiperplasia en infecciones víricas
es característica en ciertas infecciones víricas (papiloma --> verrugas) los virus producen fx que interfieren con las proteínas reguladoras de la proliferación celular.
34
Mecanismos de hiperplasia
Por proliferación de cél. maduras inducida por fx de crecimiento o (a veces) por el aumento de desarrollo de nuevas células a partir de células madre tisulares (hepatocitos dañados --> cel. madre tisulares) (hepatectomía --> cel. maduras)
35
Ejemplos de atrofia fisiológica:
Desarrollo embrionario (notocordio y conducto triogloso) y disminución del tamaño del útero después del parto
36
Principales causas de atrofia patológica
falta de actividad (desuso), pérdida de la inervación (denervación), disminución del riego sanguíneo (isquemia), nutrición inadecuada, pérdida de estimulación endocrina y presión (compresión de tejidos)
37
Mecanismos de atrofia:
disminución de síntesis de proteínas (al hacerlo la actividad metabólica) y aumento de su degradación
38
Vías de degradación de proteínas durante la ATROFIA
PRINCIPAL--> vía de la ubiquitina- proteosoma | otra --> incremento de autofagia
39
Atrofia parda
por cuerpos residuales (gránulos de lipofuscina) en la autofagia
40
metaplasia más común
de epitelio cilíndrico a epitelio escamoso | irritación crónica en vías resp., tráquea en fumadores, deficiencia de vit. A en ep. respiratorio
41
Por qué se dice que la metaplasia es un arma de doble filo?
porque al cambiar el tipo de epitelio se pierden mecanismos importantes de defensa como cilios y producción de moco
42
Esófago de Barret
de escamoso a cilíndrico (similar al des estómago) para soportar el reflujo ácido gástrico
43
Mitosis osificante
es una metaplasia de tejido conjuntivo, se forma hueso en el músculo tras hemorragia intramuscular
44
Metaplasia de tejido conjuntivo
se forma cartílago, hueso o tejido adiposo (tejido mesenquimatoso) donde normalmente no hay
45
Mecanismos de metaplasia
NO se debe a un cambio fenotípico de células ya diferenciadas, sino a una reprogramación de células madre o mesenquimatosas no diferenciadas presentes en el tejido conjuntivo por señales de citocinas, fx de crecimiento y componentes de la MEC.
46
Influencia de vit. A en la metaplasia
hay un vínculo directo entre la desregulación de fx de crecimiento y metaplasias en casos de deficiencia o exceso de vit. A bc regula la transcripción de genes directamente por medio de los receptores retinoides nucleares
47
Rasgos fundamentales de lesión reversible
menos producción de ATP por disminución de fosforilación oxidativa, y edema celular por cambios en () de iones
48
Necrosis
forma accidental no regulada de muerte celular por afectación de las membranas y pérdida de homeostasis iónica daño membranal --> liberación de enzimas lisosómicas--> digestión celular--> liberación de componentes celulares--> inflamación
49
Apoptosis
ADN o proteínas cel. dañadas --> muerte celular programada, no se asocia necesariamente a lesión, proceso altamente regulado por vías genéticas
50
Características de apoptosis
disolución nuclear, fragmentación de la célula (sin pérdida completa de la integridad de memb. = no inflamación), y eliminación rápida de residuos celulares
51
Causas de lesión celular
restricción de o2 (hipoxia, isquemia), agentes físicos, agentes químicos y fármacos, agentes infecciosos, reacciones inmunológicas, alteraciones genéticas y desequilibrios nutricionales

PATO I🔬 (1 decks)

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