22 Podwzgórze, przysadka, tarczyca (oś podwzgórze-przysadka-tarczyca) Flashcards Preview

Patofizjo > 22 Podwzgórze, przysadka, tarczyca (oś podwzgórze-przysadka-tarczyca) > Flashcards

Flashcards in 22 Podwzgórze, przysadka, tarczyca (oś podwzgórze-przysadka-tarczyca) Deck (74):
1

Czy bardziej aktywny jest T3 czy T4?

Bardziej aktywny jest T3

2

Co się dzieje z T4 w tkankach?

T4 jest dejodowany do T3 w tkankach obwodowych

3

Podaj receptory dla T4

Nie wykryto receptorów dla T4

4

Receptory dla T3

hTR-a1 (mózgowie, serce)
hTR-B1 (wątroba serce)

5

Zespół Refetoffa

mutacja dla hTR-B1

6

Co robi TSH działając na tarczycę?

Wzrost cAMP,
zwiększa wychwyt jodu do pęcherzyków, jodynację tureoglobuliny i syntezę jodotyrozyny T3 i T4

7

Co powoduje pobudzenie TSH-R?

hipertrofie tarczycy i może doprowadzić do powstania woli

8

Co się dzieje z TSH-R w chorobie Gravesa-Basedowa?

Może być aktywowany przez przeciwciała

9

Skutki działania hormonów tarczycy

- serce - chronotropizm +, inotropizm +
- tkanka tłuszczowa - lipoliza
- tkanka mięśniowa - katabolizm
- jelito - wzrost wchłaniania węglowodanów, wzrost gęstości receptorów dla LDL
- wzrost zużycia tlenu w większości tkanek
- spadek zużycia tlenu w mózgu, macicy, jądrach, przysadce
- działanie na tkanki docelowe - regulacja ekspresji genów

10

Patofizjologia

nadczynność lub niedoczynność tarczycy
z wolen lub bez wola
z wolem miąższowym, guzkowym, łagodnym lub złośliwym

11

Diagnostyka zaburzeń osi p-p-t

oznaczenie TSH
oznaczanie fT4, fT4I, fT3, T3
oznaczenie przeciwciał

12

TSH w nadczynności

spadek

13

TSH w niedoczyności

podwyższenie

14

Jakie przeciwciała oznaczamy?

- anty-TPO
- anty-Tg
- anty-TSHR
-

15

Przeciwciała przeciw peroksydazie

anty-TPO

16

Przeciwciała przeciw tyreoglobulinie

anty-Tg

17

Przeciwciała przeciw receptorowi

anty-TSHR

18

Przeciwciała w Hashimoto

anty-TPO, anty-Tg

19

Przeciwciała w Graves-Basedow

anty-TSHR typu stim, czasem anty-TPO, anty-Tg

20

Co oznacza pojawienie się przeciwciał anty-TSHR u ciężarnych?

Sugeruje wrodzoną niedoczynnosć tarczycy u noworodków

21

Przyczyny nadczynności tarczycy

- autoimmunizacja (graves-basedow)
- gruczolak tarczycy (ch. plummera)
- gruczolak przysadki produkujący TSH
- ektopowe wydzielanie przez nowotwory
- ch. Hashimoto
- guzy produkujące hCG
- polekowo

22

Choroba Hashimoto jako przyczyna nadczynności tarczycy

przejściowo, wskutek uszkodzenia pęcherzyków magazynujących hormony tarczycy

23

Diagnostyka nadczynności tarczycy

wzrost fT4, fT4I
u 10% chorych wzrost T3, T4 w normie
znaczne obniżenie TSH

24

Co to znaczy jeżeli rośnie T3, T4 i TSH w nadczynności tarczycy

Sugeruje to zmiany o charakterze nowotworu produkującego TSH -> tomografia okolicy siodła tureckiego
Inną przyczyną może być oporność receptorów tarczycy na TSH.

25

Wychwyt jodu w nadczynności a choroby

podwyższony w chorobie Gravesa-Basedowa,
obniżony w ektopowych ośrodkach produkujących hormony tarczycy

26

Choroba Gravesa-Basedowa (wole toksyczne rozlane)

- autoimmunologiczna - przeciwciała typu anty-TSHR stim określane jako TSI
- rodzinna tendencja

27

Dlaczego TSI są produkowane?

Ich produkcja zachodzi w związku z defektem supresyjnej roli limfocytów T (wręcz pobudzają limfocyty B)

28

Diagnostyka choroby Gravesa-Basedowa

- wzrost fT4, fT4I
- u 10% chorych w normie T4, wzrost T3
- TSH niskie
- wzrost przemiany materii
- spadek cholesterolu w surowicy

29

Jak wygląda typowy pacjent w Graves-Basedow?

wole tarczycy, wytrzeszcz gałek ocznych, tachykardia, obrzęk przedgoleniowy podudzi

30

Oftalmopatia naciekowa (Graves-Basedow)

- zwiększenie ilości tkanki pozagałkowej powodujące wytrzeszcz i osłabienie mięśni okoruchowych ze względu na naciek limfocytarny
- objaw charakterystyczny dla choroby, ale może pojawić się zarówno wcześnie, przed chorobą jak i po 15-20 latach od rozpoznania, ma fazy klinicznej remisji i poprawy
- patomechanizm nieznany, prawdopodobnie istnieją dodatkowe przeciwciała przeciw mięśniom okoruchowym
- izolowana oftalmopatia naciekowa - choroba etyreotycza Gravesa-Basedowa

31

Choroba etyreotyczna Gravesa-Basedowa

izolowana oftalmopatia naciekowa

32

Wzrost produkcji ciepła i aktywacja mechanizmów utraty
(Graves-Basedow)

rozszerzenie naczyń skórnych, spadek TPR, pocenie się

33

Co się dzieje z wagą w Graves-Basedow?

zwiększa utratę wagi ciała, u młodych nadmierny apetyt

34

Co z receptorami? (Graves-Basedow)

wzrost gęstości receptorów adrenergicznych w sercu, mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej, limfocytach
-> tachykardia, wzrost CO, arytmia, drżenie mięśniowe drobnofaliste, pocenie się, wysoki PP

leczenie blokada adrenergiczna, blokada kanałów wapniowych
nieleczona nadczynność prowadzi do kardiomiopatii i rozwoju niewydolności serca

35

CSN (Graves-Basedow)

nerwowość, zwiększona pobudliwość, psychozy

36

Miopatia tyrotoksyczna (Graves-Basedow)

Słabość mięśni połączona z ich zanikiem, osłabienie jest ruchowe, może prowadzić do miastenii, przy czym niebezpieczne jest to szczególnie w mięśniówce dróg oddechowych
patomechanizm polega na wzroście katabolizmu białek

37

Wątroba (Graves-Basedow)

Zwiększona glukoneogeneza, po posiłku znaczna hiperglikemia

38

Witaminy (Graves-Basedow)

Wzrost zapotrzebowania

39

Przewód pokarmowy (Graves-Basedow)

wzrost motoryki pp, przyspieszony pasaż, skurcze olbrzymie w jelicie grubym

40

Co się dzieje u kobiet? (Graves-Basedow)

oligomenorrhea, spadek libido, wzrost estrogenów

41

Co się dzieje u mężczyzn? (Graves-Basedow)

spadek produkcji plemników, spadek libido, ginekomastia

42

ANP i prekursory (Graves-Basedow)

wzrost poziomu ANP i prekursorów

43

Zmiany skórne (Graves-Basedow)

przegrzana skóra, aksamitna w dotyku, w okolicy podudzi może przypominać skórkę pomarańczy, dermopatia tyreotoksyczna od działania cytokin na fibroblasty

44

Postacie kliniczne nadczynności tarczycy

1. przełom tarczycowy
2. wole wieloguzkowe toksyczne - choroba Plummera
3. Tyreotoksykoza polekowa
4. Wtórna nadczynnosć tarczycy

45

Przełom tarczycowy

nagły początek i objawy tyreotoksykozy, rzadki w ch. G-B

46

Objawy przełomu tarczycowego

tachykardia, wysoki SP, PP, biegunka, wymioty, odwodnienie, gorączka do 41C, pobudzenie ruchowe i psychiczne z zaburzeniami orientacji i psychoza, objawy zapaści krażeniowej i wstrząsu wtórne do zakażenia, urazu, zabiegu chirurgicznego, zatoru, kwasicy ketonowej, zatrucia ciążowego, porodu, przerwania leczenia tyreostatycznego

47

choroba Plummera

- gdy guzki tarczycy nagle zaczynają nadczynnosć wydzielniczą, stąd spadek TSH i ograniczenie produkcji T3 i T4 w zdrowej części gruczołu
- u starszych
- nie ma obrzęku gałek ocznych, obrzęku przedgoleni
- diagnostyka - określenie całkowitego T3 w surowicy

48

Tyreoksykoza polekowa

po nadmiernym przyjmowaniu hormonów tarczycy lub preparatów jodu, zwykle bez wola

49

Wtórna nadczynność tarczycy (przyczyny)

- gruczolak przysadki wydzielający TSH
- przerzutowy rak zarodkowy i inne nowotwory podowujące hCG
- guz jajnika o charakterze teratoma w 5% wywołuje nadczynnosć
- przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy

50

Niedoczynność tarczycy u noworodków i dzieci

Kretynizm

51

Niedoczynność tarczycy u dorosłych

Obrzęk śulzowaty

52

Podział niedoczynności tarczycy

pierwotna i wtórna

53

Pierwotna niedoczynność tarczycy

Zwykle autoimmunizacyjna lub jatrogenna w wyniku leczenia preparatami jodu, także po operacjach związanych z nadczynnością tarczycy

54

Amidaron

niedoczynnosć tarczycy na zasadzie reakcji Wolffa-Chaikoffa - zahamowanie czynności hormonalnej tarczycy w wyniku nadmiernej podaży jodu

55

Wole w niedoczynności

zwykle wole endemiczne, związane z niedoborami jodu i wtórnym wzrostem uwalniania TSH -> rozrost tarczycy

56

Wtórna niedoczynność tarczycy

od braku TRH, TSH, defektów receptorów

57

Diagnostyka niedoczynności tarczycy

- niski poziom T3, T4
- wysoki poziom TSH

58

Normalny nocny poziom TSH

pierwotna niedoczynność

59

Podanie TRH -> wzrost TSH

pierwotna niedoczynność

brak wzrostu - wtórna, od przysadki
wzrost po 60 minutach - wtórna, od podwzgórza

60

Zespoły chorobowe niedoczynności

- choroba Hashimoto
- podostre zapalenie tarczycy
- wole tarczycy eutyreotyczne

61

choroba Hashimoto

autoimmunizacyjne zapalenie tarczycy (przewlekłe zapalenie tarczycy z naciekami limfocytarnymi = wole Hashimoto)

62

Czy choroba Hashimoto występuje rodzinnie?

Tak

63

Częstość występowania Hashimoto

Częstsza u kobiet niż mężczyzn (8:1), 30-50 rż

64

Co to jest choroba Hashimoto?

- nacieki limfocytarne wokół gruczołu
- bezbolesne powiększenie tarczycy i uczucie pełności w obrębie szyi i gardła
- wole o wzmożonej i guzowatej konsekwencji, w porównaniu do prawidłowej tkanki, tkanka wola jest jędrna i spręzysta, w miarę postępu choroby może dojść do zmniejszenia gruczołu ze względu na uszkodzenie

65

Choroby towarzyszące Hashimoto

choroba Addisona, niedoczynność przytarczyc, cukrzyca I

66

Badania na Hashimoto

T4 w normie i przeciwciała anty-TPO, anty-Tg, z czasem spada wychwyt jodu i T4, a przeciwciała mogą być nieoznaczalne, u chorych antygen HLA-DR5

67

Patomechanizm Hashimoto

defekt limfocytów supresorowych -> imfocyty pomocnicze -> uczulenie lim B -> prod przeciwciał anty-Tg, anty-TPO, anty-TSH-R blokujące

68

Podostre zapalenie tarczycy (inne nazwy)

zapalenie tarczycy ziarniniakowe=zapalenie tarczycy olbrzymiokomórkowe=zapalenie tarczycy typu de Quervaina

69

Podostre zapalenie tarczycy

- odinfekcyjne zapalenie (wirusowe)
- przejściowa tyreotoksykoza, potem niedoczynność
- pewien związek z przebytym zapaleniem ślinianek przyusznych i zakażeniami górnych dróg oddechowych
- w tarczycy ziarnina, nie ma nacieków limfocytarnych
- spadek wychwytu jodu

70

Wole tarczycy eutyreotyczne (inne nazwy)

wole proste = wole endemiczne = wole rozlane nietoksyczne = wole guzkowe nietoksyczne

71

wole tarczycy

- niedostateczne wytwarzanie hormonów i stymulacja do rozrostu gruczołu przez TSH
- endemiczne gdy związane z dietą
- najczęstsza przyczyna powiększenia tarczycy, występuje w okresie dojrzewania, w ciązy, w okresie przekwitania, inne przyczyny to defekt syntezy hormonów tarczycy, obecność czynników wolotwórczych w pożywieniu, także polekowo, cykliczne pobudzanie i hamowanie czynności tarczycy także może prowadzić do powstania wola

72

Patogeneza wola tarczycy

- bezpośrednia przyczyna to spadek produkcji hormonów tarczycy (spada t4, rośnie tsh, wzrost wychwytu jody, rośnie st. t3/t4) (t3 norma t4 niski)
- gdy znaczne upośledzenie produkcji, mogą rozwinąć się objawy niedoczynności
- jednocześnie hiperplazja komórkowa, powiększenie pęcherzyków
- stała stymulacja TSH -> powstawanie guzków w pewnych częściach tarczycy i włoknienie w innych -> rozrost wola niezależny od TSH

73

Objawy wola tarczycy

duża tarczyca (1kg) powodująca zaburzenia oddychania, połykania poprzez mechaniczny ucisk, mniejsze wole zwykle nie daje objawów

74

Raki tarczycy

pierwszy objaw to zwykle guzek na szyi, 90% łagodny gruczolak, 10% jako źródło raków