oorzaken pompfalen
- primair: aandoening myocard (hartspier)
myocarditis (infectie) / myocardinfarct - secundair: overbelasting hartspier
drukbelasting / volumebelasting
oorzaken drukbelasting
hypertensie
stenose
hoe wordt hartinfarct veroorzaakt
verstoring in doorbloeding hartspier door verstoring in vaatfunctie
myocardinfarct in het kort
waarom kan dit niet door het lichaam hersteld worden
- doorbloeding naar deel hartspier stopt > trombus gevormd op beschadigd stukje coronair > deel hartspier sterft af
- hartspiercellen kunnen niet goed delen en stamcellen hart kunnen groot verlies van hartspiercellen niet compenseren door nieuwe aan te maken
myocarditis in het kort
ontsteking in hartspier of vaatjes naar hartspier
gevolgen myocardinfarct
- contractiliteit neemt af > SV neemt af > HMV neemt af > BD neemt af
gevolg verhoging BD myocardinfarct
daling BD waargenomen in aortaboog en sinus carotis > signalen naar cardiovasculaire controlecentrum hersencentrum > a
myocardinfarct: aanpassingen - contractiliteit - SV - HMV - BD
- sympaticus >verhoging contractiliteit gezonde weefsel
- sympaticus: venoconstricite > druk in vvb stijgt > LV vult beter > preload neemt toe > SV neemt toe
- HF stijgt door onttrekken para (nX stopt - ACE) en daarna activeren sympaticus (NA - beta 1 - SA knoop) > HMV omhoog
- door bovenstaande aanpassingen + toenale perifere vaatweerstand
welke receptoren zorgen voor
- verhoging contractiliteit
- venoconstrictie
- beta 1
- alpha 1
myocardinfarct: aanpassingen op lange termijn
via nieren wordt vocht vastgehouden
lage druk > via druksensoren nieren afgifte renine > zorgt voor productie angiotensine >
1. hoge vaatspanning en
2. vrijmaken aldosteron > vocht vasthouden nier >
toename preload > SV omhoog
welke receptor in nier maakt renine vrij
beta 1
.. leidt tot longoedeem
.. leidt tot oedeem lichaam
hoge vullingsdrukken RV
hoge vullingsdrukken LV
effecten hoge preload
grotere LV > afterload neemt toe > stress en stretch receptoren > hypertrofie / verdikking wand om stress te laten dalen
myocardinfarct:
van compensatie naar decompensatie
- neurohumorale activatie:
betareceptoren: lagere gevoeligheid en dichtheid
RAAS activatie - inflammatie
- remodelering
afwijkingen flow/metabolisme
cardiomyocyt disfunctie door verstoring ca huishouding of disfunctie contractiele apparaat
veranderingen in ECM
pathologische signaaltransductiepaden
hart:
2 pathologische signaaltransductiepaden
2 “goede” paden
- GPCR leiden tot signaaltransductiepad (NFAT) > slechte vorm van hypertrofie
- beta receptoren
- groeifactoren
- natriuretische peptiden
systolisch hartfalen
waardoor kan dit ontstaan
hoe wordt dit ook wel genoemd en waarom
hartspier gaat excentrisch remoduleren en verwijden
probeert dikkere wand te maken
hartspier kan verwijden > wanddikte houdt hypertrofie niet bij
dilatatie hartspier
blijvende toename wandspanning en wandstress
- hartinfarct
- hypertensie
- hartklepafwijkingen
- gedilateerde cardiomyopathie
HFrEF
gereduceerde ejectiefractie =(SV/EDV)
diastolisch hartfalen
waardoor kan dit ontstaan
hoe wordt dit ook wel genoemd
verdikking hartspier - diabetes mellitus - chronische nierschade - COPD - hypertrofe cardiomyopathie HFpEF gepreserveerde ejectiefractie
wat kan zowel tot HFrEF tot HFpEF leiden
obesitas, hypertensie, diabetes, nierschade
bij systolisch harfalen doet het probleem zich vooral voort in …
bij diastolisch in …
- ECM en hartspiercellen (radicalen)
- ontstekingsfactoren in endotheelcellen > foute signalering in hartspiercellen > hypertrofie + toename passieve kracht (niet meer goed relaxeren)
verschil in behandelingen systolisch en diastolisch hartfalen
systolisch behandelingen gaan goed met stoffen die aangrijpen op nauwe neuronale systeem, die geactiveerd wordt als hart niet goed uitpompt
diastolisch geen effectieve behandeling, omdat populatie heterogeen is
