4.2 - Celbeschadiging en celdood Flashcards Preview

1B1 > 4.2 - Celbeschadiging en celdood > Flashcards

Flashcards in 4.2 - Celbeschadiging en celdood Deck (26)
Loading flashcards...
1
Q

dotter, stent, PCI

  • doel
  • gevolgen
A

wonden kunnen beter helen
bloeddoorstroming hersteld:
1. redden wat er te redden valt
2. wondgenezing makkelijker (makkelijke influx leukocyten) > stevigheid litteken

2
Q

witte deel in ziek hart

A

collageen, geen levende cellen

3
Q

irreversibele schade leidt tot

en uiteindelijk

A
verlies van: 
1. mitochondriale functie
2. membraanstructuur > pompen kunnen niet goed werken
3. DNA, chromatine structuur
uiteindelijk:
apoptose / necrose / autofagie
4
Q

mogelijke oorzaken van celbeschadiging

A
  • langdurig zuurstofgebrek
  • mechanische schade
  • ioniserende straling, warmte/kouw, stroomstoot
  • chemicaliën, toxische stoffen
  • infectie, leukocyten gemedieerde schade
  • genetische defecten
5
Q

ernst van celschade hangt af van …

A

de mate van stress (= aard, duur, intensiteit) waaraan de cel wordt blootgesteld

6
Q

waarom herstelt hartspier niet makkelijk

A

hartspiercellen kunnen niet delen

veel cellen weg > verbindweefseling > verliest deel functie

7
Q
  • hoe zit cel eruit met reversibele celschade

- wat verandert er als de cel zich gaat herstellen

A
  • gezwollen doordat cytoskelet kapotgaat - blebs
    ER, mito zwellen, DNA klontert samen
  • lysosomen gaan stukjes van kapotte organellen opeten
8
Q

cel met irreversibele celschade

A

lysosomen kapot

myelinefiguren: stapelingen van membraanstructuren

9
Q

celschade begint met …
als gevolg hiervan …
dit leidt tot …
deze zaken leiden vooral tot

A
cytoskeletschade 
membraan beschadigt
- mito kan niet meer goed ATP vormen
- kanalen functioneren niet goed
- lysosomen kapot > enzymen in cel 
NECROSE
10
Q

DNA geeft vooral aanleiding tot …

A

apoptose

11
Q

necrose gaat vaak samen met …

apoptose gaat vaak samen met …

A

ontstekingen, omdat er veel afval bij vrijkomt

verlies van weefsel, zonder ontsteking

12
Q

liquefactie necrose

  • wat is het
  • vaak gezien in
  • associatie met
  • gevolg hiervan
A

[eiwitafbraak]

  • visceuze masse
  • hersenen, longen
  • infecties (vaak bact. soms schimmel)
  • locale hydrolyse, cyste vorming, gevuld met pus (dode leukocyten + dood weefsel)
13
Q

coagulatie necrose

  • hoe ziet het eruit
  • vaak gezien bij
A

[eiwitdenaturatie]

  • structuur blijft herkenbaar
  • hartspier post infarct
14
Q
waar?
gangreneuze necrose
verkazende necrose
vetnecrose 
fibrinoide necrose
A
  • ledematen
  • tuberculose
  • saponificatie, vaak in buikholte door pancreasenzymen
  • bloedvaten, bijv. autoimmuun
15
Q

necrose na hypoxische celdood leidt tot

A
  • vochtophoping
  • eiwitdenaturatie
  • verlies cellulaire morfologie, wel behoud algemene weefselstructuur
  • eiwitafbraak; autolyse
  • ontstekingscellen; heterolyse
  • fagocytose > littekenweefsel
16
Q

coagulatie necrose in het hart

A

contractiebandnecrose
influx ontstekingscellen om de dode en kapotte hartspiercellen weg te halen
ontstekingscellen weg > influx fibroblasten > bw maken, zorgt voor stevigheid

17
Q

herseninfarct behandelen

A

catheter > stolsel weghalen

bloeddoorstroming hersteld

18
Q

wat kunnen enzymen je vertellen myocardinfarct

A

mate van celdood; heeft iemand hartinfarct?

19
Q

welk enzym wordt snel na begin MI afgegeven en daarna, van veel naar weinig

A

myoglobine

troponine, CK-MB

20
Q

welke stof wordt na onstabiele AB afgegeven

A

beetje cardiale troponine want maar beetje celdood

21
Q

naar welke stof kan je kijken als je twijfelt of dat iemand hartinfarct heeft gehad

A

troponines, als die hoog zijn, dan wel

22
Q

hoe werkt apoptose

A

delen cel in aparte vesicles, vesicles zo klein dat ze worden gefagocyteerd door omliggende cellen

23
Q

fysiologische apoptose

A
  • embryogenese: morfogenese, neuraal netwerk, self-tolerance in immunologie
  • volwassenen: menstruatie (endometrium), afstoting darmcellen, afsterven huidcellen
24
Q

pathologische apoptose

A
  • DNA schade door ioniserende straling of zuurstofradicalen
25
Q

2 routes apoptose

A
  1. death receptor pathway: FAS/TNF receptor > caspase cascade in cel
  2. mitochondriale route > schade > BH3 receptor > Bcl2-family > mito geven cytocrome c af > caspase cascade

caspase:
- endonucleaseactivatie > kern splitst zich op in kleine stukjes > blebs met expressie van ligand (annexine) > receptoren in fagocyten geprikkeld

26
Q

NETose

A

neutrophil extracellular traps
neutrofiel kan degranuleren, zit vol met stofjes die pathogenen aanpakken
soms lukt het niet > andere manier > DNA losmaken en neemt DNA met vasoactieve en bactericide stoffen > spuit DNA uit, bedekt met bactericide stoffen > pathogeen gevangen in net DNA met toxische stoffen en neutrofiel gaat dood