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Flashcards in Amenorreas Deck (44):
1

Amenorrea primaria

Ausencia de menarquia a los 14 años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios, o a los 16 años si el desarrollo es normal.

2

Causa más frecuente de amenorrea primaria

Disgenesia gonadal

3

Amenorrea secundaria

Una vez establecidos los ciclos menstruales, la desaparición de al menos 3 de ellos o ausencia de menstruación en un periodo de 6 meses.

4

Causa más frecuente de amenorrea secundaria

SOP tras descartar gestación.

5

Oligomenorrea

Ciclos largos. Ciclos menstruales de duración >45 días pero <6 meses.

6

Hormonas que controlan la diferenciación sexual

AMH y Testosterona

7

AMH. Quién la segrega y qué hace

Segregada por células de Sertoli del testículo fetal. Inhibe el desarrollo de conductos de Müller, participa en la detención de la meiosis y contribuye a la regulación del descenso testicular.

8

Testosterona. Quién la segrega y qué hace

Segregada por células de Leydig, estimula la diferenciación de los conductos de Wolf para formar el aparato genital externo masculino.

9

¿Cómo se realiza el desarrollo femenino?

- Por ausencia de AHM. Se desarrollan los conductos de Müller, se fusionan y forman: 2/3 superiores de la vagina, útero y trompas.
- Por ausencia de testosterona y DHT. Se forma tercio externo de vagina, labios mayores y menores.

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Definición de panhipopituitarismo

Es la ausencia o disminución de todas las hormonas hipotalámicas y/o hipofisiarias.

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Causas orgánicas y genéticas de panhipopituitarismo

Orgánicas: Tumor (Craneofariongioma/Tumor cromófobo), Granulomas (Histiocitosis/Sarcoidosis), Radioterapia, Quimioterapia, Traumatismos, Hipófisis linfocitaria, Infecciones (Meningitis/TBC/Abscesos), Sx de Sheehan ( infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto --> Incapacidad para lactancia).
Genética: Sx Prader Willi (C15 altera el funcionamiento del hipotálamo, una sección del diencéfalo cuya funcion es el control del apetito lo que provoca que carezcan de sensación de saciedad.), Sx Laurence-Moon-Bield (C3, 15 y 16) y Sx Alstrom (C-2 ceguera, sordera, cardiopatía, diabetes e insuficiencia renal).

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¿Qué es la insuficiencia específica de gonadotrofinas de origen hipotalámico?

Alteración en la síntesis/secreción GnRh o por una dificultad en el acceso del hipótalamo a la hipófisis o por insensibilidad hipofisiaria al estímulo de GnRh

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Causas de Insuficiencia de gonadotrofinas de origen hipotalámico. Genéticas y adquiridas.

1. Congénita. Sx de Kallman Morsier. Por ausencia de migración de neuronas productoras de GnRh del hipotálamo y de los axones del lóbulo olfatorio. ANOSMIA (XY) O HIPOSMIA (XX) + INFANTILISMO SEXUAL
2. Adquirida: a. Anorexia nerviosa. Se suprime la GnRh. El hipogonadismo se diferencia por los niveles altos de cortisol. b. Desnutrición c. Obesidad. d. Ejercicio. e. Anovulatorios. Los estrógenos aumentan la PRL en sangre, la cual inhibe la GnRh.

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Causas de insuficiencia de gonadotrofinas de origen hipofisiario

Hiperprolactinemia. Da hipogonadismo hipogonadotropo secundario a la inhibición de la liberación hipotalámica de GnRh. Síntomas más frecuentes: Alteraciones menstruales. Tx con dopaminérgicos.

15

Tratamiento de hiperprolactinemia.

1ra. opción: CABERGOLINA. A dosis bajas. (Dosis altas como en enf. de Parkinsosn se asocia a riesgo de enfermedad cardíaca valvular).
Otros: Bromocriptina, goserelina.

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Causas de hiperprolactinemia fisiológica.

Embarazo y lactancia. (PRL 200-400 mg/dl).

17

Causas de hiperprolactinemia patológica.

1. Ingesta de fármacos antidopaminérgicos: Metoclopramida, ACH, antidepresivos tricíclicos, alfametildopa, diazepam, opiáceos...
2. Adenoma hipofisiario secretor de prolactina. Sospecha en mujeres en edad fértil no gestantes (PRL >100). Sx de Forbes Albright: Amenorrea + Galactorrea + Adenoma hipofisiario.

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Diagnóstico y tx de adenoma hipofisiario

Mediante imagen de silla turca: Rx o RMN. Indicada cuando la PRL es >100

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Fallo ovárico precoz. Definición

Agotamiento de folículos primordiales del ovario antes de los 40 años.

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Etiología del fallo ovárico precoz.

1. Alteraciones cromosómicas.
2. Alteraciones inmunológicas. Formación de ac antigonadales. (Reversibles: tiroiditis de Hashimoto, LES, DM, Enfermedad de Addison). Sx poliglandular autoinmune tipo II (enfermedad de Addison + tiroiditis autoinmune + DM1)
3. Ovario resistente (Sx Savage). El ovario tiene folículos primordiales, pero con ausencia de folículos en desarrollo.
4. Cirugía, radioterapia, quimioterapia

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Cuadro clínico y Tx de fallo ovárico precoz

Amenorrea secundaria + Hipogonadismo hipergonadotropo (FSH >40, Disminuye estradiol, disminuye inhibinas A y B).
Tx: Estrógenos/Gestágenos.

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¿Qué es la disgenesia gonadal?

Presente en individuos en cuyas gónadas no se observan elementos germinales. Cursa con amenorrea primaria.
Hay estrógenos bajos y gonadotropinas elevadas.

23

Tipos de disgenesia gonadal

1. Sx de Turner.
2. Disgenesia gonadal pura: Sx de Perrault, Sx de Swyer

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Sx de Turner

45 X0. Amenorrea primaria + Disgenesia gonadal + Talla baja + Edad ósea retrasada + Genitales infantiles + Mandíbula hundida + Implantación baja de cabello y orejas + Cúbito valgo + Pterigium coli + Malformación aórtica + malformación renal.

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Disgenesia gonadal pura. Sx Perrault y Sx de Swyer

1. Sx Perrault. 46XX. Sordera neurosensorial
2. Sx Swyer. Disgenesia gonadal testicular.

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Cuadro clínico en imperforación del himen

Amenorrea primaria con dolores menstruales en la edad de la menarquia, en ocasiones masa abdominal palpable. Hematocolpo/ Hematometra/ Hematosálpinx. Tx qx

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Sx de Rokitansky

Cariotipo 46 XX. Agenesia total del sistema mulleriano = Déficit total o parcial de vagina + útero rudimentario no canalizado + ausencia de trompas + ovarios normales.

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Pseudohermafroditismo masculino. Definición y etiología.

Gónadas y cariotipo masculinos + Genitales externos con cierto grado de feminización.
Etiología:
- Alteración en proteína citoplasmática receptora de andrógenos.
- Hereditaria. Recesiva ligada al X
- Presencia de HAM --> Ausencia de genitales internos femeninos.

29

Tipos de Pseudohermafroditismo masculino.

1. Sx de Morris o forma completa. Fenotipo femenino + Amenorrea primaria + Ausencia de útero y trompas + Ausencia de vello corporal + Gónadas en región inguinal
2. Sx de Reifenstein o forma incompleta. Ambigüedad genital.
TX: Gonadectomía. THS.

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Sx de Asherman. Definición, etiología y tx.

Adherencias o sinequias secundarias a la destrucción del endometrio (Legrados, radiación, infecciones). Puede haber amenorrea primaria o secundaria (Más frecuente). Dx: No hay menstruación tras administrar estroprogestágenos. Tx: Deshacer adherencias por histeroscopía o legrado uterino. Proliferar endometrio con estroprogestágenos.

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Sx. Adrenogenital congénito o pseudohermafroditismo femenino. Definición y Etiología.

Conjunto de déficits enzimáticos en la síntesis de esteroides suprarrenales y algunos ováricos.
Etiología: Déficits de 21-hidroxilasa, 11-beta-hidroxilasa, 3-beta-deshidrogenasa, 17-hidroxilasa.

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Cuadro clínico y Tx de pseudohermafroditismo femenino.

-Formas graves: 21-OH. Virilización de genitales externos + Talla baja + Sx pierde sal por ausencia de aldosterona. 11-OH y 17-OH. Puede haber hipertensión e hipernatremia.
- Formas leves: En las niñas hay pubarquia o pseudopubertad precoz. Mujeres adultas: oligomenorrea, hirsutismo e infertilidad.
Se trata con hidrocortisona o dexametasona para inhibir la secreción de ACTH.

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Hermafroditismo verdadero. Concepto. Clínica. Tx

Es cuando en el mismo sujeto hay tejido ovárico y testicular. Cariotipo: 2/3 son 46 XX y 1/3 mosaicos. Fenotipo variable, genitales internos poco desarrollado, gónadas en cualquier punto de su recorrido. Tx: Gonadectomía. THS

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SOP (Sx Stein Leventhal). Concepto

- Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico
- Disfunción ovulatoria y/o ovarios poliquísticos
- Exclusión de trastornos relacionados

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Teorías patogénicas del SOP

1. Disfunción hipotalámica. Liberación de GnRh en pulsos rápidos causando secreción aumentada de LH que estimula a las células tecales provocando aumento en la secreción de andrógenos. FSH disminuida impide desarrollo folicular.
2. Elevación de estrona.

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Cuadro clínico de SOP

Anovulación crónica, alteraciones del ciclo (oligo-amenorrea), menarquia tardía, hiperandrogenismo cutáneo: hirsutismo, acné, alopecia, aumento de masa muscular, asociado a obesidad, probable esterilidad.

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Anatomía patológica en SOP

Ovarios grandes, nacarados, sin estigmas de ovulación, engrosamiento de albugínea, folículos atrésicos, hipertecosis, hiperplasia y fibrosis del estroma, ausencia de cuerpo lúteo.

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Diagnóstico en SOP

1. Determinaciones basales.
a. Aumenta relación LH/FSH (2:1). b. Aumento de andrógenos y estrógenos. c. Hipersecreción de prolactina y de inhibina: Inhiben la secreción de FSH. d. Aumento de RI por la síntesis de andrógenos. e. Aumento de colesterol, LDL-colesterol y TG, disminuy HDL-colesterol y APO A1.
2. Determinaciones funcionales.
a. Hiper-respuesta de LH a la estimulación con análogos de GnRh.
3. Ecográfico: Presencia de 12 o más folículos de 2-9 mm y/o volumen ovárico de 10 mk

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Criterios de Rotterdam

Presencia de 2 de los 3 aspectos básicos:
1. Oligo y/o anovulación.
2. Hiperandrogenismo (clínico/bioquímico).
3. Ovarios poliquísticos (Ecografía transvaginal).

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Tratamiento SOP

1. Dieta. Pérdida ponderal del 5-7% puede restablecer la fertilidad. *Metformina.
2. Control de hirsutismo y alteraciones menstruales con contraceptivos combinados con estrógenos/gestágenos. Ej. Ciproterona, dienogest, clormandinona.
3. Inducción de ovulación. Clomifeno (aumetna FSH porque bloquea rc estrogénicos en hipotálamo), Gonadotrofinas de forma pulsátil.
4. Cirugía: Resección en cuña del ovario para disminuir producción de andrógenos ováricos.

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Androgenismos. Tipos.

1. Hipertricosis. Aumento de pilificación en zonas habitulaes en la mujer.
2. Hirsutismo. Vello con distribución masculina asociada a veces a acné y a alopecia androgénica.
3. Virilización. Hirsutismo asociado a cambio de voz, aumento de líbido, calvicie, constitución masculina y clitoromegalia. (*Tumoral)

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Etiología de los androgenismos

1. Idiopático. La más frecuente.
2. Hirsutismo insulínico. La insulina reduce los niveles de SHBG, aumentando los andrógenos circulantes. *Sx de HAIR-AN (Hiperandrogenismo, RI, acantosis nigricans).
3. Hirsutismo suprarrenal. (HSC, Tumor suprarrenal, Sx Cushing).
4. Hirsutismo ovárico: SOP, tumor virilizante.
5. Hirsutismo gestacional. HCG.

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Fisiopatología de los androgenismos

1. Aumenta producción de andrógenos.
2. Aumenta actividad de 5-alfa-reductasa
3. Disminuye SHBG o albúmina.

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Dx y Tx androgenismos

Dx:
1. Hormonas basales: Testosterona, DHEA-Sm 17-OH progesterona, PRL, hormonas tiroideas.
2. Test de progesterona, ACTH y de NUGENT (Normal si el cortisol es <6 mcg/dl. Cushing de 6 -10 e hiperfunción adrenal si es >10).
Tx: Dieta, bloquear 5 alfa reductasa (Finasteride), bloquear rc de andrógenos: Acetato de ciproterona, drosperinona. En alopecia grave usar espironolactona o flutamida.