APP4 : Pancréas Flashcards

1
Q

Le pancréas est …péritonéal.

A

Rétro

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2
Q

Quelles sont les 4 régions du pancréas?

A

La tête, incluant le processus unciné : localisé en position verticale à droite de l’aorte et de la colonne

  • Elle est accolée au duodénum ainsi qu’à la veine et artère mésentérique supérieure (à noter donc que la résection chirurgicale de la tête du pancréas implique aussi la section du duodénum lors de l’intervention de Whipple)

L’isthme, le corps et la queue : sont en position horizontale et s’étendent devant la colonne vertébrale (a/n de D12-L1) et de l’aorte pour se rendre jusqu’au hile de la rate

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3
Q

La portion … du pancréas est recouverte du péritoine … et est séparée de la paroi postérieure de l’estomac par la petite cavité des …

A

Antérieure
Postérieur
Épiploons

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4
Q

Qu’est-ce qui explique l’irradiation dorsale des douleurs provoquées par une lésion pancréatique?

A

La position rétropéritonéale du pancréas

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5
Q

La surface antérieure de l’isthme pancréatique est intimement accolée à quoi? Ça implique quoi en clinique?

A

Accolée au bulbe duodénal : donc l’ulcère bulbaire touchant le pancréas cause une douleur irradiant au dos (associée à une pancréatite)

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6
Q

Nommer les différents canaux pancréatiques et biliaires.

A

Cholédoque, canal de Wirsung, canal de Santorini, l’ampoule de Vater (sphincter d’Oddi)

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7
Q

Qu’est-ce que le cholédoque?

A
  • Chemine verticalement dans la tête du pancréas
  • Conduit la bile du foie vers le duodénum
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8
Q

Que peut causer une pathologie inflammatoire ou tumorale de la tête du pancréas par rapport au cholédoque?

A

Ça peut le bloquer et causer un ictère obstructif

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9
Q

Qu’est-ce que le canal de Wirsung?

A

Draine les sécrétions du pancréas exocrine vers le duodénum en traversant horizontalement le pancréas de bout en bout pour se joindre au cholédoque distal au niveau de la papille majeure (l’ampoule de Vater) au milieu de la seconde portion du duodénum

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10
Q

Qu’est-ce que le canal de Santorini?

A
  • Vestige embryologique et atrophique chez 30% des adultes normaux
  • Relie la portion moyenne du canal de Wirsung au duodénum supérieur, via la papille mineure
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11
Q

Qu’est-ce que l’ampoule de Vater?

A
  • Endroit ou aboutissent les sécrétions drainées par le canal de Wirsung et les sécrétions biliaires par le cholédoque
  • Comporte le sphincter d’Oddi, qui régule l’arrivée des sécrétions au duodénum
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12
Q

De quoi est composé le sphincter d’Oddi?

A

D’un sphincter propre au canal pancréatique, d’un autre dédié au cholédoque et d’un sphincter plus distal, commun aux 2 canaux

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13
Q

Que permet la sphinctérotomie du sphincter d’Oddi?

A

Geste curatif fréquemment pratiqué pour extraire du cholédoque des calculs obstructifs

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14
Q

Quelles sont les 2 artères majeures qui vascularisent le pancréas?

A

Le tronc cœliaque et l’artère mésentérique supérieure

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15
Q

Quelle est la vascularisation de la partie du pancréas à gauche de l’aorte?

A

Par l’artère splénique (une des 3 branches principales du tronc cœliaque) qui longe le corps et la queue du pancréas pour donner naissance à de petites artères pancréatiques le long de ce trajet

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16
Q

Quelle est la vascularisation des régions pancréatiques à droite de l’aorte?

A

Irriguées par un réseau anastomotique très développé entre les circulations cœliaques et mésentériques

  • Cela assure une vascularisation continue et explique la rareté de l’ischémie pancréatique
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17
Q
  1. L’artère hépatique commune (issue du …) donne naissance à l’artère hépatique … et à l’artère …
  2. L’artère gastroduodénale est à l’origine des branches … qui vascularisent la tête et le processus unciné en se joignant aux branches issues de l’artère pancréatico-duodénale inférieure, première branche de l’artère …
A

Tronc cœliaque
Propre
Gastroduodénale
Pancréatico-duodénales
Mésentérique supérieure

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18
Q

Quelle est la vascularisation veineuse du pancréas?

A
  • Retour veineux se fait par la veine splénique pour la queue et corps du pancréas
  • Pour la tête, les veines longent les branches des artères pancréatico-duodénales sup et inf et se déversent dans la veine mésentérique supérieure

La jonction de la veine mésentérique supérieure à la veine splénique, pour former la veine porte, se fait en arrière de la tête du pancréas

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19
Q

Le drainage lymphatique du pancréas va vers où?

A

Queue et corps : drainé par plusieurs ganglions lymphatiques situés le long de la veine splénique
Tête : drainé vers les ganglions lymphatiques du hile hépatique

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20
Q

Par quoi est assurée l’innervation du pancréas?

A

Système parasympathique (nerf vague) et système sympathique (nerfs splanchniques)

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21
Q

Les fibres vagales efférentes se terminent au sein du tissu pancréatique à des ganglions parasympathiques, dont les fibres post-ganglionnaires innervent quoi?

A

Les acini, les îlots de Langerhans et les canaux pancréatiques

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22
Q

Dans quoi sont impliqués le sympathique du pancréas?

A

La sensation douloureuse

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23
Q

Le pancréas est constitué principalement de parenchyme à vocation … (acini et canaux) représentant plus de …% de la masse pancréatique. Cette activité exocrine vise la synthèse et la sécrétion …, … et … qui sont acheminés par les canaux pancréatiques au duodénum pour participer à la digestion des nutriments ingérés.

A

Exocrine
85%
Enzymes, eau et bicarbonates

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24
Q

La fonction endocrine du pancréas repose sur les … qui représentent environ …% de la masse pancréatique. Elle assure la synthèse et la sécrétion des hormones … et … qui sont déversées dans la circulation sanguine principalement pour réguler le métabolisme des …

A

Îlots de Langerhans
2%
Glucagon
Insuline
Glucides

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25
Q

Qu’est-ce que les acini?

A

Unité anatomique sphérique regroupant les cellules responsables de la synthèse et sécrétion des enzymes pancréatiques (amylase, lipase, etc.)

  • Forme pyramidale, avec une portion basale plus large, très basophilique (coloration bleutée), et une portion apicale, moins large et rendue très acidophile (coloration rosée)
  • La portion basale est en contact avec les vaisseaux et nerfs, tandis que la portion apicale s’ouvre sur un canal par où les enzymes pourront s’écouler
  • Chaque cellule acinaire a une fonction générale et synthétise toutes les enzymes pancréatiques (vs les îlots de Langerhans qui ont des fonctions spécifiques)
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26
Q

Qu’est-ce qui explique que la portion apicale des acini est très acidophile?

A

Du fait de la présence de nombreux grains de zymogènes (proenzyme) qui stockent les proenzymes pancréatiques en attente d’être sécrétés dans le duodénum

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27
Q

Comment varie la morphologie de la cellule acinaire avec les repas?

A
  • Après l’ingestion d’aliments, la membrane des grains de zymogènes fusionne avec la membrane apicale de la cellule acinaire pour permettre l’exocytose des enzymes pancréatiques de la cellule vers la lumière canalaire
  • Cette libération massive produit une déplétion des grains de zymogènes qui est suivie d’une augmentation de l’activité de synthèse des cellules pour remplacer le stock d’enzymes pancréatiques
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28
Q

Comment sont regroupées les cellules acinaires?

A

En rond autour d’une ouverture centrale qui forme un canalicule par où pourront se diriger les sécrétions
* Les canalicules périphériques se drainent dans des canaux de plus en plus gros vers le canal central de Wirsung et c’est ainsi que sont acheminées les enzymes vers le duodénum

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29
Q

De quoi sont bordées les canalicules?

A

De cellules cylindriques appelées cellules canalaires qui sécrètent du H2O et HCO3 dans la lumière canaliculaire

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30
Q

Quel est le développement embryologique du pancréas?

gris

A

Début à la 4e semaine : 2 bourgeons (ventral et dorsal) se forment dans un axe antéro-postérieur à partir de l’endoderme du duodénum primitif

  • Bourgeon dorsal : queue et corps du pancréas
  • Bourgeon ventral : tête et processus unciné du pancréas (+ voies biliaires et foie)

À la 6e semaine : début du processus de rotation selon l’axe vertical du TGI

  • Bourgeon dorsal : se déplace vers la gauche
  • Bourgeon ventral : est tiré vers la droite par le bourgeon hépatique

À la 7e semaine : fusion entre les 2 bourgeons et leurs canaux, formant le canal de Wirsung. Le reliquat du canal dorsal forme le canal de Santorini

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31
Q

Nommer des anomalies du développement du pancréas.

5

A

Pancréas divisum, pancréas annulaire, pancréas ectopique (ou aberrant), agénésie pancréatique, kystes congénitaux

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32
Q

Qu’est-ce que le pancréas divisum?

A

Résulte d’un défaut d’union entre les canaux du pancréas ventral et dorsal lors de la fusion des deux bourgeons embryonnaires. Ainsi, le drainage des sécrétions sera fait séparément :

  • Tête : via le canal de Wirsung et l’ampoule de Vater
  • Corps et queue : via le canal de Santorini et l’ampoule mineure
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33
Q

Quelle est la présentation clinique d’un patient avec pancréas divisum?

A

Habituellement asymptomatique avec une fonction pancréatique normale

  • Il pourrait possiblement être responsable de poussées de pancréatite : la papille serait trop petite pour laisser s’écouler librement les sécrétions du pancréas dorsal, créant une hyperpression canalaire responsable de pancréatites (mais implication controversée)
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34
Q

Qu’est-ce que le pancréas annulaire?

A

Résulte d’une persistance d’une trainée de tissu pancréatique autour du duodénum durant la rotation du bourgeon ventral. À la hauteur de la papille majeure, ce tissu entourera la 2e portion du duodénum et, selon le degré de constriction, peut ainsi causer une obstruction partielle ou complète

Peut occasionnellement ne se manifester qu’à l’âge adulte, habituellement secondaire à une pancréatite qui augmentera le degré d’obstruction produit par le manchon pancréatique devenu inflammatoire

Si sx : chirurgie de dérivation pour permettre aux aliments de sortir de l’estomac en bypassant l’obstruction duodénale

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35
Q

Le pancréas annulaire peut être associé à d’autres anomalies congénitales, comme quoi?

A

Trisomie 21, atrésie duodénale, fistule trachéo-œsophagienne, anomalies cardiaques…

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36
Q

Qu’est-ce que le pancréas ectopique?

A

Îlots de tissu pancréatique fonctionnel à divers endroits du tube digestif (souvent c’est à l’estomac, duodénum, jéjunum et iléon)

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37
Q

Le pancréas ectopique est-il symptomatique?

A

Non, il est habituellement asymptomatique et découvert fortuitement lors d’endoscopie digestive. Cependant, l’inflammation du tissu ectopique peut aboutir à la DKPA (dystrophie kystique de la paroi duodénale sur pancréas aberrant)

  • Ce tissu pancréatique est incapable de drainer ses sécrétions en l’absence de canaux fonctionnels et leur accumulation forme des kystes qui, associés à une inflammation marquée de l’espace duodéno-pancréatique, explique les sx parfois invalidants (dlr, vomissements, dénutrition)
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38
Q

Qu’est-ce que l’agénésie pancréatique?

A

Phénomène très rare qui peut être associé à d’autres anomalies du développement entraînant habituellement un décès in utero ou à la naissance
* Des degrés variables d’agénésie de segments du pancréas peuvent survenir et sont habituellement asymptomatiques

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39
Q

Qu’est-ce que les kystes congénitaux du pancréas?

A
  • Relativement rares. Peuvent être solitaires ou multiples. Peuvent être retrouvés chez le nouveau-né, l’enfant ou l’adulte
  • Occasionnellement associés à d’autres anomalies du développement/maladies génétiques
  • Contrairement aux pseudokystes du pancréas, la paroi du kyste congénital est constituée d’épithélium sécrétoire de type canalaire. Les gros kystes peuvent engendrer des sx par compression du tube digestif voisin ou des voies biliaires
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40
Q

Comment les enzymes exocrines sont-elles excrétées? + synthèse

A
  1. Comme toutes les protéines exocrines, les enzymes pancréatiques sont synthétisées dans le cytosol cellulaire par l’appareil de synthèse habituel incluant les ARN messagers, ribosomiaux et de transfert
  2. La stimulation de la cellule acinaire entraîne la migration des grains de zymogènes vers la membrane apicale de la cellule
  3. La fusion des 2 membranes (exocytose) permettra de déverser le contenu du grain de zymogènes dans la lumière de l’acinus
  4. Les enzymes et proenzymes seront ensuite entraînées à travers les canaux pancréatiques par le flot liquidien obtenu de la sécrétion d’eau des cellules canalaires
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41
Q

En fonction de quoi varie la composition des enzymes pancréatiques contenues dans la cellule acinaire?

A

En fonction du régime alimentaire consommé

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42
Q

Quelles sont les enzymes pancréatiques les plus produites?

A

Protéases 90%
Amylase 7%
Lipases 2.5%
Nucléases < 1%

paln

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43
Q

Quelles substances font partie des sécrétions pancréatiques?

A
  • Enzymes protéolytiques
  • Amylase pancréatique (pour hydrolyser l’amidon)
  • Enzymes lipolytiques (lipase, estérase, phospholipase)
  • Enzymes impliquées dans l’hydrolyse des acides nucléiques (DNase, RNase)
  • Constituants non-enzymatiques (inhibiteur de trypsine, la pro-colipase)
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44
Q

Quelles sont les 2 grands types d’enzymes protéolytiques produits?

A
  1. Les endopeptidases : clivent des protéines à des liens peptidiques spécifiques à l’intérieur du polypeptide
  2. Les exopeptidases : clivent des liens peptidiques à l’extrémité carboxyterminale des polypeptides
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45
Q

Vrai ou faux?
Les enzymes protéolytiques et lipolytiques sont synthétisées sous leur forme active.

A

Faux, si c’était le cas, elles seraient une grande menace pour le pancréas étant donné notre grande constitution de lipides et protéines. Elles sont plutôt synthétisées sous forme de proenzymes inactives, qui sont activées dans le duodénum sous l’action de la trypsine (elle-même sécrétée sous forme de trypsinogène inactif)

D’ailleurs, une protéine inhibitrice de la trypsine est sécrétée avec les proenzymes digestives, comme mécanisme de protection supplémentaire au cas où il y aurait activation spontanée de la trypsine dans le pancréas

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46
Q

Quelles sont les principales fonctions des cellules canalaires et des canaux qu’elles forment?

A
  1. D’assurer une voie anatomique pour le transport de la sécrétion pancréatique vers le duodénum
  2. De fournir l’eau nécessaire au transport des enzymes pancréatiques dans la glande
  3. De sécréter des bicarbonates nécessaires à la neutralisation du chyme gastrique acide déversé dans le duodénum
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47
Q

La sécrétion pancréatique peut atteindre un total journalier de …L

A

2.5L

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48
Q

Quels sont les 2 stimuli principaux de la cellule canalaire?

A

La sécrétine circulante et l’acétylcholine

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49
Q

Comment se fait la sécrétion de HCO3?

A

Via un canal et une pompe Cl/HCO3

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50
Q

Par quoi est assurée la disponibilité intracellulaire du bicarbonate?

A
  • Une anhydrase carbonique cytoplasmatique (transformant CO2 et H2O en HCO3)
  • Un transporteur HCO3/Na situé sur la membrane basolatérale (qui favorise l’entrée de HCO3 dans la cellule)
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51
Q

Comment le sodium et l’eau passent-ils dans le canalicule?

A

De façon passive, selon un gradient électrochimique et/ou de concentration, par diffusion au niveau des jonctions intercellulaires

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52
Q

La sécrétion pancréatique est régulée par des mécanismes neuro-hormonaux. Par quoi sont assurés les mécanismes de contrôle parasympathique? Et le sympathique?

A

Parasympathique : nerf vague, neurones secondaires intra-pancréatiques, réflexes duodéno-pancréatiques

Sympathique : surtout impliqué dans le contrôle de la circulation sanguine du pancréas et n’a que peu de rôle dans la régulation de la sécrétion

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53
Q

Quelles sont les 2 hormones essentielles à la stimulation pancréatique postprandiale?

A

Les hormones cholécystokinine (CCK) et sécrétine

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54
Q

Quelles sont les sécrétions lors de la phase céphalique?

A

Surtout la sécrétion d’enzymes provenant des cellules acinaires (peut représenter jusqu’à 50% de la sécrétion pancréatique du repas)

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55
Q

Vrai ou faux?
Lors de la phase gastrique, l’activation de la sécrétion par les cellules acinaires est faite par des réflexes vago-vagaux et chimiques par la composition des aliments.

A

Faux. Réflexes vasovagaux oui (donc complètement aboli par la vagotomie), mais les stimuli chimiques des aliments n’ont aucun effet.

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56
Q

Quel est le stimuli et l’action de la sécrétine?

A

Stimuli : acidité du chyme gastrique stimule les cellules S de la muqueuse duodénale qui déversent alors cette hormone dans la circulation sanguine pour rejoindre le pancréas

Action :

  • Agit surtout sur les cellules canalaires pour activer les mécanismes de sécrétion par l’intermédiaire du récepteur à sécrétine et de son second messager l’AMP-cyclique
  • Agit aussi sur la cellule acinaire pour potentialiser l’effet de la CCK sur la sécrétion enzymatique
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57
Q

Quel est le stimuli et l’action de la CCK?

A

Stimuli : arrivée des acides gras et des acides aminés du repas dans le duodénum entraînant la relâche en circulation du CCK par la cellule i de la muqueuse duodénale. L’activation de la cellule i est due à :

  1. Une stimulation directe des nutriments sur la cellule
  2. L’action paracrine du CCK-RP sécrété par une cellule endocrine de la muqueuse duodénale
  3. Au « monitor peptide » contenu dans les sécrétions pancréatiques elles-mêmes, stimulant la sécrétion de CCK

Action : CCK en circulation agit sur des récepteurs spécifiques de la membrane basolatérale des cellules acinaires pour activer la sécrétion d’enzymes pancréatiques par l’intermédiaire du second messager, le calcium intracellulaire

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58
Q

Qu’est-ce qui se passe lorsque la trypsine n’a plus de substrat alimentaire à digérer?

A

Elle s’attaque au CCK-RP tout comme au « monitor peptide » de sorte qu’ils ne peuvent plus stimuler la libération de CCK

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59
Q

Comment se passe l’activation des proenzymes pancréatiques?

A

Survient grâce au clivage de leur peptide d’activation situé à l’extrémité NH2 terminale de la molécule par la trypsine

  • Cela a lieu dans le duodénum après que le trypsinogène pancréatique inactif a été lui-même transformé en trypsine active par l’entérokinase produit de la muqueuse intestinale
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60
Q

Qu’est-ce que la pancréatite aigüe?

A

Inflammation aigue du pancréas d’intensité variable. Affection fréquente (jusqu’à 38/100 000)

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61
Q

La pancréatite aigue est le résultat de quoi?

A

D’une autodigestion de la glande pancréatique par ses enzymes protéolytiques

62
Q

Quelle est la séquence selon laquelle survient la pancréatite aigüe?

A
  1. Activation inapproprié du trypsinogène en trypsine qui surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule acinaire
  2. Activation des autres proenzymes localisées dans la cellule acinaire
  3. Digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique
  4. La nécrose entraîne une réaction inflammatoire locale péri-pancréatique et systémique accompagnée d’une libération de cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires
  5. Une complication septique peut survenir plus tardivement, généralement après la 2e semaine d’évolution
63
Q

Quelles sont les réactions inflammatoires locale et systémique lors de pancréatite aigüe?

A

Réaction locale : se manifeste d’abord par un œdème du pancréas et des tissus avoisinants. Dans les cas les plus grave, on peut voir des collections liquidiennes péri-pancréatiques, rétropéritonéales ou même à distance dans l’abdomen

Réaction systémique : syndrome de détresse respiratoire aigüe, insuffisance rénale ou cardiaque, choc, complications métaboliques

64
Q

De quoi résulte la complication septique lors de pancréatite aigüe?

A

Résulte de l’infection du tissu nécrotique dans la loge pancréatique par :

  • Contamination hématogène OU
  • Translocation de bactéries intestinales
65
Q

Quels sont les symptômes de la pancréatite aigue?

A

Douleur

  • Présente dans > 90% des cas
  • Début rapide, atteignant son apogée dans la 1ère heure
  • Dure souvent plus de 24h et peut s’étendre sur plusieurs jours
  • Très intense et constante
  • Perçue principalement à l’épigastre avec des irradiations dorsales transfixiantes caractéristiques
  • Diffuse fréquemment à tout l’hémi-abdomen supérieur, et peut s’étendre dans la partie inférieure de l’abdomen lorsqu’il y a des coulées inflammatoires le long des gouttières coliques
  • Souvent associées à No/Vo
  • Dyspnée si sévère avec inflammation du diaphragme
66
Q

Que constate-t-on à l’examen physique lors de pancréatite aigüe?

A

Si bénin : parfois seulement une sensibilité épigastrique

Si sévère :

  • Tachycardie, tachypnée
  • Hypotension
  • Fièvre fréquente (en relation avec une réaction inflammatoire durant la 1ère semaine et non pas à une surinfection des tissus nécrotiques qui elle, apparaîtra plus tard)
  • Abdomen peut être distendu à cause d’un iléus paralytique et de la distension abdominale associée
  • Bruits intestinaux diminués
  • Palpation de l’abdomen accentuant la douleur, surtout dans la région épigastrique (peut s’accompagner de défense et même ressaut)

Rarement (1% des cas), on peut observer…

  • Une coloration ecchymotique d’un ou des deux flancs (signe de Grey-Turner) ou de la région ombilicale (signe de Cullen) qui témoigne d’une pancréatique nécrotico-hémorragie (pronostic sombre)
  • Des nodules sous-cutanés, rouges et douloureux, de 0.5 à 2 cm de diamètre, peuvent être vus surtout aux extrémités, mais aussi sur le tronc, cuir chevelu et les fesses, en relation avec des sites de nécrose par digestion des graisses produite par la mise en circulation en grande quantité d’enzymes lipolytiques
67
Q

Pour faire le diagnostic de pancréatite aiguë, il faut 2 des 3 critères. Quels sont-ils?

A

Douleur abdominale caractéristique
Amylase et/ou lipase plus de 3x la normale
Trouvailles radiologiques

68
Q

Quel est le lien entre pancréatite et amylase/lipase?

A

Des taux circulants d’amylase ou lipase élevés à plus de 3x la limite supérieure sont caractéristiques de la pancréatite aigue

  • Le taux des enzymes s’élève en parallèle au cours des 12 premières heures de la pancréatite et demeure élevé de qq heures à qq jours selon la sévérité
  • Pas de relation directe entre le taux d’élévation des enzymes et la sévérité ou évolution de la pancréatite

par destruction des cellules acinaires

69
Q

Comparer les élévations d’amylase et lipase lors de pancréatite aigüe.

A

Hyperamylasémie :

  • Diminue plus vite que l’hyperlipasémie
  • Est toutefois peu spécifique et peut se rencontrer dans plusieurs pathologies non pancréatiques (ex parotidite, cholécystite, perforation intestinale, ischémie mésentérique, IR, grossesse ectopique, tumeur ovarienne, etc)
  • Compte tenu de sa spécificité faible, certains labo ont abandonné le dosage de l’amylasémie comme test diagnostic de la pancréatite, au profit de la lipasémie

Hyperlipasémie : plus spécifique que l’hyperamylasémie, mais pas à 100%

70
Q

On peut suspecter un … si l’élévation des enzymes pancréatiques persiste.

A

Pseudokyste

71
Q

Quel est le lien entre les leucocytes et la pancréatite aigüe?

A

Il y a généralement une hyperleucocytose. Peu spécifique

  • L’apparition d’une hyperleucocytose ou d’une fièvre après 10 jours d’évolution doit faire suspecter la présence de nécrose infectée
72
Q

Quel est le lien entre l’hémoglobine et la pancréatite aigue?

A
  • Hausse de l’Hb : témoigne de la perte de volume dans l’espace vasculaire aux dépends d’un 3e espace qui se forme dans le rétropéritoine
  • Baisse de l’Hb : pancréatite hémorragique
73
Q

Quels sont les liens entre bilirubine, AST, ALT, phos. alcaline et la pancréatite aigue?

A

Les taux peuvent s’élever, surtout lors d’une pancréatite aigue biliaire

74
Q

Pourquoi la pancréatite aigue peut-elle causée une hyperglycémie?

A

Par une insuffisance en insuline suite à la nécrose des îlots de Langerhans

75
Q

Quel est le lien entre créatininémie et pancréatite aigue?

A

La perte du volume circulant peut s’accompagner d’insuffisance rénale et d’une augmentation de la créatininémie, avec ou sans anomalies électrolytiques et déséquilibre acido-basique

76
Q

Pancréatite aigue

La triglycéridémie, l’alcoolémie et l’ hypercalcémie peuvent orienter vers quoi?

A

Le diagnostic étiologique

77
Q

Quelles sont des imageries pertinentes pour la pancréatite aigue?

A

Plaque simple de l’abdomen, radio pulmonaire, écho abdominale, CT scan, IRM, cholangio-pancréatographie-rétrograde-endoscopique (CPRE)

78
Q

Que permet de voir la plaque simple de l’abdomen lors de pancréatite aigue?

A

Pancréatite aigue oedémateuse bénigne : souvent N

Pancréatite plus sévère : peut démontrer plusieurs anomalies…

  • Un iléus, soit localisé avec une anse intestinale sentinelle dilatée dans la région du pancréas, soit diffus avec une distension intestinale plus étendue
  • Plus rarement, de l’œdème des parois intestinales ou coliques, voire des déplacements d’organes en relation avec la réaction inflammatoire et l’accumulation de liquide dans la loge pancréatique et le rétropéritoine, de l’ascite, etc.

Des calculs calcifiés dans la région de la vésicule peuvent suggérer une étiologie biliaire, alors que des calcifications pancréatiques témoignent d’une pancréatite chronique sous-jacente

Peut permettre de différencier une pancréatite d’une perforation viscérale (avec de l’air libre dans l’abdomen)

79
Q

Que permet la radio pulmonaire lors de pancréatite aigüe?

A
  • On peut retrouver de l’atélectasie des bases pulmonaires et des épanchements pleuraux
  • Pancréatite sévère : infiltrats pulmonaires, signes d’IC ou d’ARDS, épanchement péricardique
80
Q

Que permet l’écho abdominale lors de pancréatite aigüe et biliaire?

A

Biliaire : examen de choix. La dilatation des voies biliaires ou la présence d’un calcul du cholédoque permettent de confirmer le diagnostic de pancréatite biliaire, mais ne sont retrouvées que dans une minorité de cas

Aigue : l’écho du pancréas est +/- sensible, mais elle peut démontrer une augmentation du volume du pancréas ou des pseudokystes (et elle est utile dans le suivi évolutif de ceux-ci)

81
Q

L’examen de choix dans la pancréatite aigue est …

A

Le CT scan

82
Q

Que permet le CT scan lors de pancréatite aigue?

A
  • Faire le diagnostic
  • Éliminer une autre cause pouvant donner un tableau similaire
  • D’apprécier la sévérité de la pancréatite (critères de Balthazar)
  • Mettre en évidence les complications (pseudokystes, abcès, obstruction intestinale ou biliaire, etc.)
83
Q

Lors de pancréatite aigue, l’IRM est sensible pour détecter quoi?

A

Une cholédocholithiase

84
Q

Que permet la CPRE?

A
  • Permet de visualiser les voies biliaires ou le canal pancréatique
  • Traitement de choix de la cholédocholithiase
  • L’indication dans une pancréatite aigue biliaire se limite au cas ou une obstruction biliaire persistante, surtout avec angiocholite, est suspectée ou confirmée
85
Q

Vrai ou faux?
La très grande majorité des calculs qui sont responsables de la pancréatite biliaire par leur enclavement dans la région ampullaire sont des cas expulsés spontanément dans les 24-48 premières heures.

A

Vrai! (80-85%)

86
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes de pancréatite aigue (plus de 80 % des cas)?

PS: Les autres causes de pancréatites sont plus rares

A

Pancréatite biliaire et pancréatique éthylique

87
Q

Qu’est-ce que la pancréatite biliaire?
Traitement?

A
  • 40-60%
  • Survient lorsqu’un calcul vésiculaire migre par le canal cystique dans le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater entraînant une obstruction tant de la voie biliaire principale que du canal de Wirsung
  • Plus fréquente lorsque la vésicule biliaire contient de nombreux petits calculs (de 5mm et moins plutôt que des gros ne pouvant pas migrer dans le cystique) ou de la boue biliaire (qui contient des micro calculs)
  • Risque de récidive est de 20% à 1 mois et 60% à 6 mois, si bien qu’une cholécystectomie est requise précocement après l’épisode de pancréatite
88
Q

Qu’est-ce que la pancréatite éthylique?

A

25-35%
Associée à des lésions de pancréatite chronique au sein du parenchyme pancréatique. Le mécanisme est incertain :

  • L’alcool augmenterait la concentration du suc pancréatique pour causer des bouchons protéiques qui obstruent les petits canaux
  • L’alcool, ou un de ses métabolites, aurait une toxicité directe sur la cellule acinaire
89
Q

Qu’est-ce que la pancréatite obstructive?

A

Est due à une obstruction du canal de Wirsung menant à une pancréatite aigue en amont

  • Cause la plus fréquente : tumeur papillaire mucineuse du pancréas (TPMP)
  • Plus rarement, peut être associée à un adénocarcinome classique du pancréas, tout comme à un adénome ou adénocarcinome de l’ampoule de Vater
  • Dans certains pays : des parasites tels Ascaris ou Clonorchis peuvent obstruer le Wirsung et induire une pancréatite aigue obstructive
90
Q

Qu’est-ce que la pancréatite médicamenteuse?

A

Mécanismes de toxicité des médicaments variés :

  • Immunologique (sulfa, 5-ASA)
  • Toxique de façon directe (sulfa, diurétiques)
  • Toxique via des métabolites (acide valproïque, DDI)
  • Ischémique (diurétiques)
  • Thrombotiques (estrogènes)

Délai peut varier de 24h à > 30 jours entre l’exposition au médicament et la survenue d’une pancréatite

Rarement sévère et régresse habituellement à l’arrêt du médicament

91
Q

Quelles sont des causes métaboliques possibles de la pancréatite aigüe?

A

Hypertriglycéridémie : possible si le taux sérique de triglycérides dépasse 10 mmol/L, comme cela est le cas pour…

  • Hyperlipidémies héréditaires de type I, II et V
  • Certaines conditions peuvent augmenter le taux sérique de lipides (abus d’alcool, grossesse, estrogènes, tamoxifen, glucocorticoïdes, etc.)
  • À noter que le taux sérique de triglycérides réduit à < 5 mmol/L permet de prévenir la récidive de ce type de pancréatite

Hypercalcémie (à plus de 3 mmol/L) est une cause rare. La physiopatho est inconnue. Les conditions sous-jacents incluents :

  • L’hyperparathyroïdie
  • L’hypercalcémie associée aux métastases osseuses
92
Q

Quels types d’infections peuvent causer une pancréatite?

A
  • Virus (ex : virus ourlien, coxsakie, hépatite A ou B, CMV, herpès-zoster, Ebstein-Barr, etc.)
  • Bactéries (mycoplasma, légionella, leptospira, salmonella)
  • Champignons (aspergillus, candida albicans)
  • Parasites (toxoplasma, cryptosporidium, ascaris, clonorchis sinensis)
93
Q

L’ischémie peut être une cause de pancréatite aiguë, habituellement légère, mais parfois sévère. Elle peut être le résultat de…?

A
  • D’une atteinte vasculaire inflammatoire de type vasculitique (lupus, etc)
  • D’une atteinte vasculaire athérosclérotique (thrombotique ou embolique)
  • D’une hypoperfusion secondaire à un choc hémorragie, une hypotension peroératoire, etc.
94
Q

Quelle est la cause principale de pancréatite iatrogénique?

A

Cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE)

  • Une hyperamylasémie est retrouvée chez > 35% des patients qui subissent cet examen
  • Et une pancréatite clinique survient dans 1-5% des cas
95
Q

Vrai ou faux?
Des traumatismes abdominaux, soit pénétrants, soit fermés et avec écrasement du pancréas contre la colonne peuvent causer des pancréatites.

A

Vrai

classiqueen pédiatrie: guidon vélo

96
Q

Quelle est l’évolution possible d’un épisode aigu de pancréatite?

A
  • Majorité des cas : bénigne et auto-résolutive, ne produisant qu’un œdème et une inflammation du pancréas sans laisser des séquelles anatomique ou fonctionnelle
  • Dans 10-20% des cas : elle est sévère avec des complications locales (collections liquidiennes, abcès…) ou systémiques (défaillance d’organes). Mortalité de 20 à 30%
97
Q

Quelles sont des complications à long terme de la pancréatite aigue?

A

Nécrose importante du pancréas et peut laisser après cicatrisation des séquelles fonctionnelles comme de l’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine

98
Q

Quels sont les indices de sévérité de la pancréatite?

A
  • C’est directement relié à l’importance de la nécrose tissulaire
  • Score de Ranson qui a 11 données recueillis au cours des 48 premières heures de la maladie : la mortalité augmente de façon significative avec le nombre de critères présents
  • Dans > 80% des cas, la pancréatite est résolue en moins d’1 semaine
99
Q

Quels sont les critères du score de Ranson?

PAS À CONNAÎTRE PAR COEUR

A

Critères à l’arrivée :

  • Âge (> 55 ans si ROH ou > 70 ans si cause biliaire)
  • Leucocytes > 16 000
  • Glycémie > 11
  • LDH > 350
  • AST > 250

Critères après 48 heures :

  • Ht chute > 10%
  • Urée augmente > 2 mmol/L
  • Ca < 2 mmol/L
  • pO2 < 60 mmHg
  • Déficit HCO3 > 4 mmol/L
  • Séquestration liquidienne > 6L
100
Q

Nommer des complications possibles d’une pancréatite aigue.

A

Collections liquidiennes, pseudokyste, nécrose stérile ou infectée, complications vasculaires (thrombose, rupture de structures vasculaires), complications systémiques (IR, insuffisance respiratoire, hyperglycémie, hypocalcémie)

101
Q

Les collections liquidiennes sont-elles fréquentes? Que deviennent-elles?

A

Les collections liquidiennes pancréatiques ou péri-pancréatiques sont fréquentes.
Après 4 semaines, elles peuvent devenir des pseudokystes ou des zones de nécrose encapsulée

102
Q

Qu’est-ce que les pseudokystes? Quand est-ce qu’on suspecte leur présence?

A
  • Débute par l’effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas, particulièrement dans l’arrière cavité des épiploons ou dans les gouttières coliques ou rénales. Ces effusions riches en amylase peuvent persister (> 6 sem) et s’entourer d’une coque fibro-inflammatoire
  • On suspecte la présence de pseudokystes lorsque la douleur et/ou l’élévation du taux sérique des enzymes pancréatiques persiste
103
Q

Quels sont les traitements des pseudokystes?

A
  • Si asymptomatique, peu importe leur taille : pas de traitement
  • Drainage est indiqué si douleur persistante, compression symptomatique du tube digestif, infection, complications plus rares telles une hémorragie intrakystique ou la rupture du pseudokyste produisant une ascite pancréatique avec +++ amylase
104
Q

Comment est la nécrose lors de pancréatite aigue?

A
  • Se produit tôt dans l’évolution de la pancréatite aigue
  • Nécrose si > 30% du tissu pancréatique ne se perfuse plus au scan de l’abdomen avec produit de contraste
  • Nécrose infectée : rare avant la 2e semaine d’évolution. Si apparition d’une hyperleucocytose ou fièvre après 10 jours d’évolution. On procède alors à une ponction diagnostique + antibiothérapie
105
Q

Les thromboses liées à l’inflammation péri-pancréatique se produisent dans quelles veines? Ça peut entraîner quoi?

A

Veine splénique (longeant le corps du pancréas) et veine porte (intimement accolée à la tête du pancréas)

  • Peut entraîner une hypertension portale centrale ou segmentaire, et parfois l’apparition de varices œsophagiennes ou gastriques pouvant être la source d’hémorragies graves
106
Q

La rupture de structures vasculaires lors de pancréatite peut provoquer des saignements dans l’abdomen via le … ou dans un …

A

Canal pancréatique
Pseudokyste

107
Q

Expliquer les complications systémiques possibles lors de pancréatite.

A

Insuffisance rénale : par l’hypovolémie liée à des vomissements importants ou à la formation d’un « 3e espace » dans la loge pancréatique. Un choc, secondaire à un déficit de volume, un SIRS ou un état septique, peut se compliquer d’une NTA pouvant nécessiter une dialyse
Insuffisance respiratoire : atélectasie, épanchement pleural, pneumonie, SDRA en sont des facteurs contributifs
Hyperglycémie : due à une insuffisance en insuline en relation avec la nécrose des îlots de Langerhans
Hypocalcémie : précipitation de calcium suite à une saponification des graisses qui se produit surtout dans la cavité abdominale

108
Q

Qu’est-ce que la pancréatite chronique?

A

Maladie inflammatoire chronique du pancréas qui produit des dommages structuraux et fonctionnels définitifs au niveau de la glande
Aboutit à une insuffisance exocrine et endocrine
Associée à une douleur épigastrique chronique
Incidence relativement faible (3-9/100 000), prévalence autour de 25/100 000

109
Q

Quel est le processus physiopathologique de la pancréatite chronique?

A

3 modèles principaux sont retenus :

  1. Ingestion chronique d’alcool produirait une sécrétion pancréatique à volume réduit, riche en protéines, pauvre en HCO3, favorisant la formation de bouchons protéiques dans les canaux excréteurs et amenant l’obstruction progressive à l’origine de l’atrophie du tissu exocrine et de la fibrose retrouvées en amont de l’obstacle
  2. L’effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites sur le tissu pancréatique exocrine et sur les cellules stellaires du pancréas pourrait être responsable de fibrose
  3. Des épisodes répétés de pancréatites aigues cliniques ou sub-cliniques produisant de la nécrose cellulaire seraient à l’origine de la disparition progressive du tissu pancréatique et de son remplacement par de la fibrose

Aucun de ces modèles n’expliquent complètement le développement de la pancréatite chronique, en particulier le fait que seulement une faible proportion (5% environ) des alcooliques développent une pancréatite chronique

Autres facteurs contributifs : tabagisme, mutations génétiques

110
Q

Quels sont les 3 principaux problèmes de la pancréatite chronique?

A

La douleur du pancréas malade
L’insuffisance pancréatique exocrine due à l’incapacité de produire des enzymes digestives en quantité suffisante pour assurer la digestion des aliments ingérés
L’insuffisance pancréatique endocrine par destruction des îlots de Langerhans et production insuffisante d’insuline pour permette la régulation et l’homéostasie glucidique

111
Q

Comment est la douleur lors de pancréatite chronique?

A
  • Symptômes cardinal, principale raison qui conduit les patients à l’hospitalisation et la chirurgie
  • Présente chez 50-90% des patients
  • Perçue dans la région épigastrique, lancinante, irradiant au dos, et peut être aggravée par les repas
  • Physiopatho pas comprise à 100% mais 2 mécanismes semblent importants : augmentation de la pression dans les tissus et canaux pancréatiques et l’inflammation péri-neurale des afférences sensitives du pancréas
112
Q

Comment est l’histoire naturelle de la douleur lors de pancréatite chronique?

A
  • Peut se manifester tôt ou tard dans l’évolution de la maladie
  • Peut se présenter sous forme de poussées intenses mais transitoires qui se résorbent complètement ou partiellement, laissant le maladie soit asymptomatique entre les crises soit avec un fond de dlr chronique +/- intense
  • Dans certains cas, la douleur s’amenuise avec le temps en parallèle avec la destruction parenchymateuse et l’apparition de l’insuffisance pancréatique exocrine
113
Q

Comment se manifeste l’insuffisance pancréatique exocrine lors de pancréatite chronique?

A

Par de la stéatorrhée

  • Se manifeste assez tardivement puisque la réserve pancréatique est grande et qu’une destruction de plus de 90% des cellules acinaires est nécessaire avant d’entraîner un déficit significatif en enzymes sécrétées avec une maldigestion des lipides et de la stéatorrhée
  • Digestion des lipides est affectée plus tôt que celles des protéines et sucres, du fait qu’elle est plus complexe puisque reliée non seulement à une réduction de l’apport en lipase et en colipase, mais aussi à une réduction de la sécrétion de bicarbonates, entraînant une acidification du pH duodénal générant une inactivation des sels biliaires et de la lipase résiduelle
  • La maldigestion se manifeste par l’évacuation plus fréquente de stéatorrhées, avec perte de poids voire malnutrition et un déficit en vitamines liposolubles (A,D,E,K)
  • Un déficit en vitamine B12 peut parfois survenir, car les enzymes pancréatiques protéolytiques sont aussi nécessaires à la digestion du facteur R qui lie la vitamine B12 alimentaire
114
Q

Comment se manifeste l’insuffisance pancréatique endocrine? Combien de % des patients en sont atteints?

A

Par le diabète, par l’atteinte des cellules bêta des îlots de Langerhans

  • Manifestation tardive chez 40-80% des patients
  • La moitié d’entre eux auront besoin d’insuline
  • Le contrôle de la glycémie par l’insulinothérapie est souvent difficile à cause des hypoglycémies fréquentes dues à l’atteinte concomitante des cellules alpha qui synthétisent le glucagon jouant habituellement un rôle compensatoire dans l’équilibre glucidique en augmentant si besoin la glycémie abaissée par l’insuline
115
Q

Quelles sont des causes possibles de pancréatites calcifiantes?

A

Alcoolique, tropicale, génétique (dominante et récessive), métabolique (hypercalcémie), idiopathique

116
Q

Quelles sont des causes possibles de pancréatites non calcifiantes?

A

Métabolique, hypertriglycéridémie, obstructive, auto-immune, post-nécrotique, fibrose pancréatique asymptomatique (éthylisme chronique, âge, IRC, diabète, radiothérapie), idiopathique

117
Q

La consommation abusive d’alcool est à l’origine de …% des cas de pancréatite chronique. Le risque de développer la maladie augmente en fonction de …

A

60-70%
La quantité d’alcool consommée

118
Q

Vrai ou faux?
Une faible proportion seulement de consommateurs abusifs d’alcool développera la pancréatite chronique.

A

Vrai (3-15%)

119
Q

Nommer 4 éléments qui sont reconnus comme étant des cofacteur dans la pathogenèse de la pancréatite alcoolique.

A

Tabagisme (!!!), prédisposition génétique, régime riche en protéines ou en gras, déficit en antioxydants

120
Q

Quelles sont les premières manifestations de la pancréatite alcoolique? Comment est le pronostic?

A

Souvent ce sont des épisodes répétitifs de pancréatite aigüe, sur un fond de changements morphologiques chroniques

  • Calcifications pancréatiques se développent dans environ 60% des cas
  • Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine survient dans 50% des cas après de nombreuses années d’évolution
  • Dans un faible pourcentage de cas, la maladie se présente d’emblée par une insuffisance pancréatique et une pancréatite calcifiante sans dlr abdominale
    Le pronostic est mauvais, ces patients ayant une survie réduite et une pauvre qualité de vie
121
Q

Qu’est-ce que la pancréatite chronique d’origine tropicale?

A
  • Cause inconnue, mais des anomalies génétiques ont été identifiées et des facteurs environnementaux ont été invoqués (régions tropicales, ex : au sud-ouest de l’Inde)
  • Se manifeste dans la majorité des cas avant l’âge de 40 ans, par de la douleur abdominale associée à une insuffisance pancréatique exocrine et endocrine avec malnutrition sévère
122
Q

La pancréatite chronique et la pancréatite récidivante sont associées à des mutations de quoi?

A
  • Du trypsinogène cationique (PRSS1)*
  • De la protéine membranaire CFTR
  • De l’inhibiteur de trypsine SPINK 1

À noter que les 2 derniers sont des facteurs prédisposants (récessif), mais ne sont pas suffisantes à elles seules pour induire la maladie

*dominant

123
Q

Quel est le lien entre le trypsinogène cationique et la pancréatite chronique?

A
  • C’est la forme majeure de trypsinogène dans le pancréas
  • 1 seule mutation est suffisante (forme dominante)
  • Ces mutations sont responsables de la pancréatite en inactivant le site d’autodégradation de la trypsine
124
Q

Quel est le lien entre le CFTR et la pancréatite chronique?

A

Protéine transmembranaire exprimée par plusieurs cellules épithéliales des voies respiratoires, du tube digestif, des voies biliaires et des canaux pancréatiques pour contrôler l’échange l’ions, en particulier la sécrétion de chlore ou de bicarbonate

  • L’association de 2 mutations sévère abolit la fonction du CFTR et donne lieu à la fibrose kystique
  • L’association d’une mutation sévère à une légère engendre un phénotype de la maladie atypique, et est retrouvé dans des cas de pancréatite chronique ou récidivante d’étiologie indéterminée
  • Des mutations hétérozygotes et des polymorphismes du CFTR sont communs sans engendrer nécessairement le phénotype de pancréatique, et il est probable que d’autres facteurs environnementaux/génétiques doivent s’y associer pour causer le tableau clinique
125
Q

Quel est le lien entre l’inhibiteur de trypsine et la pancréatite chronique?

A

Il inhibe spécifiquement la trypsine en se liant à son site actif. C’est un système de défense interne contre une activation inappropriée de la trypsine dans la cellule acinaire
* Les mutations ne sont pas suffisantes à elles seules pour causer des pancréatites

126
Q

Quels sont les problèmes métaboliques pouvant causer une pancréatite chronique?

A

Hypercalcémie : associée à la pancréatite par le fait que le calcium peut activer et stabiliser la trypsine
Hypertriglycéridémie : cause classique de pancréatites aigues récidivantes, mais la relation avec la pancréatite chronique demeure controversée

127
Q

Qu’est-ce que la pancréatite chronique obstructive?

A

Correspond à une atrophie diffuse et régulière du tissu pancréatique exocrine en amont d’un blocage du canal de Wirsung, et s’associer à une fibrose inter- et intra-lobulaire

  • Différentes lésions peuvent être responsables, dont une sténose néoplasique, une cicatrice inflammatoire, des calculs pancréatiques, une sténose papillaire, etc.
  • Dans certains cas, la correction du blocage peut rétablir la fonction pancréatique
128
Q

Qu’est-ce que la pancréatite obstructive dans le pancréas divisum?

A
  • Le pancréas divisum est une variante anatomique retrouvée dans 4 à 11% de la population et qui est manifestement sans conséquence clinique pathologique dans la majorité des cas
  • Le débat quant à son association à une pathologie pancréatique n’est toujours pas résolu. Dans certains cas de pancréas divisum où u le canal dorsal est dilaté en amont de la papille mineure, il est possible d’imaginer que celle-ci soit trop petite pour suffire au débit de la sécrétion pancréatique et engendrer une pancréatite par obstruction
129
Q

La pancréatite auto-immune (PAI) survient surtout chez qui? Quels sont les 2 types?

A

Surtout chez les hommes (2 : 1) après 50 ans

PAI type 1 (maladie des IgG4) souvent associée à une élévation des IgG4 sériques

  • Représente 5-6% des pancréatites chroniques
  • Peut être limitée au pancréas ou affecter d’autres organes (surtout voies biliaires, glandes salivaires, rétropéritoine)

PAI type 2 souvent associée à une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, Crohn ou colite ulcéreuse

130
Q

Comment se manifeste la pancréatite auto-immune? Comment diagnostiquer et traiter?

A

Par des crises douloureuses évoquant des pancréatites aigues récidivantes, ou par un ictère obstructif non douloureux dû à une masse inflammatoire de la tête du pancréas qui comprime la portion intrapancréatique du cholédoque. Dans ce type de présentation, il faut exclure une lésion néo du pancréas

Critère diagnostique majeur : sa réponse clinique et radiologique relativement rapide à un traitement par des corticostéroïdes

  • À noter que 30 à 40% des patients auront une récidive +/- tardive
131
Q

Quelle est l’évolution typique de la pancréatite chronique et les complications possibles?

A
  • Cause fréquente d’hospitalisation répétée, de réduction de la qualité de vie et de mortalité
  • La mortalité est reliée à différents facteurs, telles les complications du tabagisme ou de l’éthylisme, le cancer du pancréas ou les complications chirurgicales
  • Le diabète pancréatogène prédispose aussi aux complications systémiques, telle la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie
132
Q

Nommer les différents types de kystes non-néoplasiques

A
  • Pseudokystes : collections liquidiennes extra-pancréatiques contenues entre divers viscères et aux parois fibro-inflammatoires et non épithéliales comme un vrai kyste. Survient dans le contexte de pancréatite aigüe ou chronique
  • Kystes de rétention : dilatation d’un canal pancréatique secondaire ou primaire par accumulation de liquide pancréatique en amont d’une sténose. Survient dans le contexte de pancréatite aigüe ou chronique
  • Kyste simple du pancréas, qui congénital ou acquis, est habituellement de petite dimension et est le plus souvent découvert fortuitement en imagerie
133
Q

Les kystes pancréatiques tumoraux ne représentent que …% des néoplasies pancréatiques, mais jusqu’à …% des lésions kystiques du pancréas retrouvées lors de scanners abdominaux

A

10%
60%

134
Q

Quel est le seul kyste néoplasique sans potentiel malin?

A

Le cystadénome séreux (environ 30% des kystes néoplasiques)

135
Q

Quoi faire si un doute existe sur la nature de la lésion kystique pancréatique et son potentiel malin?

A

Une résection chirurgicale est indiquée

136
Q

Qu’est-ce que le cystadénome séreux?

A
  • Lésion bénigne fréquente
  • Retrouvée chez les > 50 ans, de sexe féminin le plus souvent
  • Caractéristiquement composé de multiples petites logettes en forme de nid d’abeilles et peut présenter une calcification centrale en forme d’étoile
  • Lorsque ponctionné, le liquide aspiré est clair, séreux, peu visqueux, ne contient pas d’amylase, et taux faible de CEA et CA 72-4
  • Ne nécessite pas de suivi
  • Ne doit être réséqué que si > 4 cm ou symptomatique
137
Q

Qu’est-ce que le cystadénome mucineux?

A
  • Plus fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas
  • Chez la femme de plus de 50 ans, a/n du corps ou de la queue du pancréas entouré de stroma ovarien
  • À l’imagerie : paroi épaisse formant un seul kyste contenant quelques divisions par des septas internes
  • Lorsque ponctionné en endosonographie, le liquide récupéré est épais et mucineux, contenant peu d’amylase mais a un taux élevé de CEA et CA 72-4
  • Résection chirurgicale à considérer, puisqu’un cancer in situ ou invasif est retrouvé jusque dans 17% des cas
138
Q

Qu’est-ce que la tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse (TIMP ou TPMP ou TIPMP)?

A
  • Retrouvé le plus souvent dans la région céphalique et peut être localisé soit dans le canal pancréatique principale soit dans une branche de celui-ci
  • Sécrètent une quantité importante de mucine pouvant entraîner une obstruction et dilatation des canaux dans lesquels elle est localisée
  • H=F, âge médian de 65 ans
  • Symptomatique dans 50-75% des cas
139
Q

Les TPMP du canal principal ont un potentiel malin beaucoup plus … (… %) que ceux qui prennent leur origine dans une branche collatérale (… %).

A

Élevé
15-40%
10%

140
Q

Quel est le signe majeur retrouvé par les différentes méthodes d’imagerie qui pourront mettre en évidence ces lésions de TPMP?

A

L’importante dilatation canalaire

141
Q

Comment se présente la TIPMP?

A
  • Pancréatite aigue isolée ou à répétition (par obstruction des canaux par la mucine ou la tumeur)
  • Douleur abdominale épigastrique associée à une perte de poids (par défaut de sécrétion enzymatique du fait de l’obstruction canalaire)
142
Q

Quel est le traitement de la TPMP?

A

Si dans canal principal : résection chirurgicale complète vu le potentiel malin

Si dans branches collatérales (souvent de nature bénigne) : résection chirurgicale si symptomatique, > 3 cm, si contient masses/nodules ou associée à une dilatation du canal principal. Sinon un suivi par imagerie est recommandé

143
Q

Qu’est-ce que l’adénocarcinome du pancréas?

A
  • 2e cancer digestif en ce qui concerne la fréquence
  • Incidence de 8.8/100 000
  • Légère prédominance masculine, rare avant 45 ans mais augmente progressivement par la suite. Âge moyen de diagnostic à 71 ans
144
Q

Bien que le tissu canalaire ne représente que … % du tissu pancréatique (acinaire 80 %, endocrine 1-2 %), … % des cancers du pancréas sont des adénocarcinomes d’origine canalaire. La majorité de ces tumeurs se retrouvent au niveau de … du pancréas.

A

10-15%
85-90%
La tête

145
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’adénocarcinome de pancréas?

A

Facteurs environnementaux :

  • Tabagisme
  • Alcoolisme
  • Consommation excessive de viandes et d’aliments gras

Prédispositions génétiques (surtout BACA2)

146
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’adénocarcinome du pancréas?

A
  • Ictère (dans > 50% des cas)
  • Douleur, souvent épigastrique et transfixiante au dos
  • Perte de poids (due à la malabsorption, aux dlrs abdominales postprandiales ou à l’anorexie)
  • Diarrhée avec stéatorrhée (obstruction du canal de Wirsung)
  • Diabète de novo
  • Symptômes de dépression

À noter que les sx apparaissent tardivement dans l’évolution du cancer, de sorte que peu de lésions sont résécables à la découverte du cancer

147
Q

Lors d’adénocarcinome du pancréas, à quoi est due la douleur?

A
  • Due à l’envahissement tumoral des nerfs ou de structures péri-pancréatiques OU
  • Due à une pancréatite en amont de l’obstruction canalaire
148
Q

Comment est l’examen physique lors d’adénocarcinome du pancréas?

A

Souvent peu contributif pour faire le diagnostic

  • Ictère souvent dû à une petite tumeur de la tête obstruant le cholédoque intrapancréatique, mais imperceptible à la palpation de l’abdomen
  • Les tumeurs de grand volume peuvent être palpables
  • Dans certains cas, on peut palper la vésicule biliaire distendue (vésicule de Courvoisier) par la bile s’accumulant en amont de l’obstacle, ou un nodule dur au niveau de l’ombilic et représentant une métastase ombilicale du cancer (nodule de sœur Marie-Joseph)
  • Hépatomégalie : suggestive de diffusion métastasique
  • Cachexie, par déficit calorique ou processus catabolisant néoplasique, est facteur de mauvais pronostic
149
Q

Comment évolue l’adénocarcinome pancréatique? Quel est le pronostic attendu?

A
  • L’envahissement précoce de structures essentielles à proximité (telles la veine porte et la veine mésentérique supérieure) fait en sorte que la majorité des tumeurs ne peuvent être réséquées chirurgicalement au moment de leur diagnostic
  • Souvent caractérisé par une évolution rapide et douloureuse
  • Le pronostic est mauvais, la survie moyenne tous stades confondus étant de 25% à 1 an et 5% à 5 ans
150
Q

Qu’est-ce que les îlots de Langerhans et les 4 types de cellules qui le composent?

A
  • 1 million d’îlots de Langerhans dans le pancréas
  • Plus gros qu’un acinus (0,2 mm)
  • Isolés par une gaine de tissu conjonctif, mais communiquent avec la circulation systémique où sont rejetées les hormones.

Chaque îlot est constitué de 4 types majeurs de cellules endocrines qui ont chacune une fonction sécrétoire spécifique :
a) Cellules Bêta (50-80 %) : sécrètent l’insuline
b) Cellules Alpha (5-20 %) : sécrètent le glucagon
c) Cellules PP (10-35 %): sécrètent le polypeptide pancréatique
d) Cellules D (5 %) : sécrètent la somatostatine.

151
Q

Une … est susceptible de diminuer les translocations bactériennes et donc le risque d’infection des coulées de nécrose

A

nutrition entérale précoce par sonde nasogastrique