Physiologie II > Aspects de la respiration > Flashcards

Aspects de la respiration Flashcards

(51 cards)

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1
Q

Fluide circulant & Transport d’O2

A

Fluide circulant peu soluble à O2
> Métalloprotéines sanguines spécialisées
> Stockage & Transport de l’O2
- Capacité de charge du fluide circulant en O2 x50 !

–> ↑ quantité d’O2 transportée dans le fluide circulant

  • Po2 sanguine reste basse → Maintien du gradient d’O2 de part et d’autre de la surface respiratoire
  • Facilite la dissociation de l’O2 du transporteur dans le sang au niveau des tissus

Lien réversible des pigments respiratoires avec O2:

  1. O2 se lie au pigment après sa diffusion à travers la surface respiratoire
  2. O2 se détache du pigment lors de sa diffusion vers les tissus
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Q

Diversité des pigments respiratoires

A
  • Hémoglobine → Globine + Hème (= Fe + Anneau porphyrique)
  • Myoglobine = 1 sous-unité Hémoblobine
    > Transporteur musculaire
  • Chlorocruorine = Hémoglobine modifiée
    > Annélides marins, certaines sangsues
  • Hémocyanine → Protéine + Hème (= Cu + Anneau porphyrique)
    > Arthropodes & Mollusques
  • Hémérythrine → Protéine + Fe
    > Vers marins (Priapulides, Brachiopodes, Sipunculiens)
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Q

Capacité de charge du fluide circulant

A

Définition: quantité maximale d’O2 pouvant être transportée par le fluide circulant d’un organisme
> O2 dissout dans le fluide circulant + O2
lié aux pigments respiratoires
> + de pigments respiratoires = + d’O2 dans le fluide circulant

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4
Q

Courbe d’équilibre de l’oxygène

A

% de pigments respiratoires saturés en O2 en fonction de Po2 plasmatique
> concentration sanguine (%vol sang) en O2 ↑ avec Po2 plasmatique jusqu’à saturation
> P50= Po2 pour laquelle 50% des pigments
sont saturés en O2 → caractérise l’affinité d’un pigment à O2

–> La quantité de pigment respiratoire influe
la capacité de charge du fluide circulant en O2:
- Hématocrite
- Rate = réserve de globules rouges

Myoglobine → courbe hyperbolique
Hémoglobine → courbe sigmoïdale

Différences d’affinité à l’O2 selon le pigment

Voir diapo 10-11

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5
Q

Liaison de l’O2 aux pigments respiratoires

A

Myoglobine : monomérique
> chaque unité se lie indépendamment à l’O2

Hémoglobine : tétramérique (= 2α + 2β)
> Liaison non-indépendante des unités à l’O2
–> État T vs. État R

Action coopérative des 4 sous-unités constituant l’hémoglobine qui ↑ son affinité à O2

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6
Q

Structure du pigment & Variations de l’affinité à l’O2

A

Hémoglobine fœtale
> = 2α + 2γ
> Affinité O2 plus grande

Myoglobine
> Affinité O2 plus grande
> devient < à forte Po2

Voir diapo 12

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7
Q

Variations de l’affinité à l’O2

A

Influence du pH sanguin (= Effet Bohr)
> Affinité Surfaces respiratoires»_space; Affinité Tissus
> facilite le transport d’O2 vers les tissus actifs et à la surface d’échange respiratoire

Influence de la température
> facilite le transport d’O2 lors d’exercices

Influence de substances organiques
> facilite le transport d’O2 vers les tissus sans modifier celui à la surface d’échange respiratoire
• 2-3 Diphosphoglycerate (= 2-3 DPG)
• Inositol Pentaphosphate
• ATP-GTP

Voir diapo 13

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8
Q

Variations de l’affinité à l’O2 - Effet Root

A 
Influence du pH sanguin (= Effet Root)
> Affinité Surfaces respiratoires >> Affinité Tissus
> ↓ Capacité de charge sanguine en O2
> certains Crustacés &amp; Céphalopodes
> beaucoup de Poissons téléostéens

Effet Root & Vessie natatoire
> Sac empli de gaz assurant la flottabilité de l’organisme aquatique
> + gaz = ↑ Flottabilité
> - gaz = ↓ Flottabilité

  1. Glande à gaz secrète de l’acide lactique
  2. ↓ pH capillaires
  3. O2 libéré diffuse dans la vessie natatoire
  4. ↑ Flottabilité
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9
Q

Transport des oxydes de carbone

A

Monoxyde de carbone (= CO)
> Affinité HbCO»_space;> Affinité HbO2
> Quand PCO = 0.6 mm Hg → Hb 100% saturée par CO
> Quand Po2 = 600 mm Hg → Hb 100% saturée par O2
> Toxicité des gaz de combustion !
> Dioxyde de carbone (= CO2)
–> 30x plus soluble que l’O2 dans les fluides

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10
Q

Les 3 formes de transport sanguin du CO2

A
  • Gaz dissout dans le plasma (~10%)
  • Complexe avec l’hémoglobine (~20%) = Carbhémoglobine (Hb.CO2)
  • Ions bicarbonates dans le plasma (~70%): Action de l’anhydrase carbonique

Voir diapo 15

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11
Q

Courbe d’équilibre du dioxyde de carbone

A

Quantité totale de CO2 en fonction de Pco2 plasmatique
> concentration sanguine (%vol sang) en CO2 ↑ avec Pco2 plasmatique
> l’allure de la courbe dépend de la cinétique de formation de HCO3-

Voir diapo 16

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12
Q

Effet Haldane

A

> Le sang désoxygéné peut porter plus de CO2 que le sang oxygéné
–> Affinité du CO2
Affinité Sang désoxygéné»_space; Affinité Sang oxygéné
Hb ayant relâché O2 vers les tissus actifs pourra fixer + de CO2

> Hb relâchera CO2 aux échangeurs respiratoires puisque Hb se charge en O2

> Favorise les échanges gazeux entre :

  • Pigments respiratoires
  • Surface(s) d’échange
  • Tissus
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13
Q

Anhydrase carbonique localisée dans les GR

A

La synthèse de HCO3- a lieu dans les GR (même si

la majorité circule ensuite dans le plasma)

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14
Q

Libération d’oxygène et absorption de gaz carbonique au niveau tissulaire

A
  1. CO2 produit et libéré par les tissus actifs (= métabolisme aérobie) dans liquide interstitiel
  2. CO2 diffuse rapidement dans GR → Formation de bicarbonate dans GR (& Plasma)
  3. H+ formé au cours de cette réaction dans GR (avec AC) se lie à Hb → Hb.H
  4. Band III = protéine transporteuse permettant l’échange de HCO3- avec Cl- → Sortie du bicarbonate hors des GR

Vois diapo 18

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15
Q

Absorption d’oxygène et absorption de gaz carbonique au niveau des poumons

A
  1. Pco2 milieu < Pco2 sanguine → CO2 diffuse rapidement du plasma aux alvéoles
  2. CO2 diffuse rapidement du GR au plasma → équilibre modifié de la réaction HCO3-
  3. Protéine transporteuse permettant l’échange de HCO3- avec Cl- → Entrée du bicarbonate dans les GR
  4. Formation de H2CO3 → CO2 + H2O → CO2 diffuse : GR → Plasma → Alvéoles
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16
Q

Fines régulations possibles des systèmes respiratoires selon les besoins des Vertébrés pour:

A

> répondre aux changements de l’environnement externe et interne
être capable de répondre à la demande en O2 selon les besoins énergétiques
être capable de se débarrasser du CO2 afin d’éviter les perturbations de pH sanguin

> Les systèmes respiratoire et circulatoire d’un Vertébré agissent simultanément et en conjonction afin de réguler l’apport de gaz en :

  • régulant la ventilation
  • modifiant la capacité de charge et l’affinité de l’O2
  • modifiant la perfusion
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17
Q

Systèmes de régulation du pH sanguin: Existence de 2 systèmes tampons

A

> modère mais ne prévient pas les changements (pH, protéines, phosphates, bicarbonates)
Poumons via la compensation respiratoire
Reins via l’utilisation des tampons à phosphate et ammonium

> pH sanguin maintenu dans une fenêtre étroite (=optimale) de pH

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18
Q

Équation de Henderson-Hasselbalch

A 
Voir diapo 21
1- Hyperventilation
• Ventilation alvéolaire > aux besoins
• PCO2 plasmatique ↓
> [HCO3-] ↓ et pH ↑ dans le sang

2- Hypoventilation
• Ventilation alvéolaire < aux besoins
• PCO2 plasmatique ↑
> [HCO3-] ↑ et pH ↓ dans le sang

• Acidose / Alcalose
> Définitions → [H+] trop / pas assez forte
> Origine respiratoire
> Origine métabolique

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19
Q

Acidoses

A

Acidose métabolique

  1. [H+] ↑ → pH ↓
  2. réactions chimiques vers la gauche
  3. réserves d’HCO3- ↓ → CO2 ↑

Réponses de l’organisme :

  • ↑ Expulsion de CO2 aux poumons = Hyperventilation → PCO2 ↓
  • Compensation rénale = Sécrétion de H+ & Réabsorption de HCO3-

Acidose respiratoire

  1. CO2 plasmatique ↑ → [H+] ↑
  2. pH ↓
  3. réactions chimiques vers la droite
  4. H+ ↑ & réserves d’HCO3- ↑

Réponses de l’organisme :
- Compensation rénale = Sécrétion de H+ & Réabsorption de HCO3-

Voir diapo 23

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20
Q

Alcaloses

A

Alcalose métabolique

  1. [H+] ↓ → pH ↑
  2. réactions chimiques vers la droite
  3. CO2 ↓ → réserves d’HCO3- ↑

Réponses de l’organisme :

  • ↓ Expulsion de CO2 aux poumons = Hypoventilation → PCO2 ↑
  • Compensation rénale = Réabsorption de H+ & Sécrétion de HCO3-

Alcalose respiratoire

  1. CO2 plasmatique ↓ → [H+] ↓
  2. pH ↑
  3. réactions chimiques vers la gauche
  4. H+ ↓ & réserves d’HCO3- ↓

Réponses de l’organisme :
- Compensation rénale = Réabsorption de H+ & Sécrétion de HCO3-

Voir diapo 23

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21
Q

Centres respiratoires du bulbe rachidien (Médulla)

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A

Groupe Respiratoire Ventral (Complexe pre-Bötzinger)
> Générateur du rythme respiratoire (Inspiration/Expiration)

Groupe Respiratoire Dorsal (Groupe parafacial pre-I)
> Intégrateur d’influx sensoriels périphériques → modulations GRV

Genèse du rythme respiratoire
•Rythmicité → origine encore mal connue
•Hypothèse de l’inhibition neuronale réciproque

22
Q

Chémorécepteurs centraux & Ventilation

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A

Respiration en milieu aquatique → Chémorécepteurs à O2
> O2 = régulateur principal
> Ventilation fréquente pour obtention d’O2 (peu abondant)
> élimination facile du CO2

Respiration en milieu aérien → Chémorécepteurs à CO2
> CO2 = régulateur principal
> Ventilation moins fréquente pour obtention d’O2
(abondant)
> élimination difficile du CO2

Voir diapo 25

23
Q

Exemple: Modulation chez un animal à respiration aérienne

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A
  1. Pco2 sanguine ↑ → diffuse dans encéphale
  2. CO2 ↑ dans le liquide céphalorachidien (= LCR)
  3. CO2 → HCO3- + H+ → [H+] ↑ → pH ↓ dans le liquide céphalorachidien
  4. Fréquence de ventilation ↑ → élimination CO2 ↑ → Pco2 sanguine ↓
24
Q

Cas des Mammifères : Chémorécepteurs centraux à pH et CO2

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A

Chémorécepteurs du LCR
> contrôle du sang irriguant le cerveau par le contrôle du pH du LCR

Stimulés par variations de pH / CO2
 influence de Pco2
sanguin :
- si Pco2 ↓ → pH ↑ → ventilation ↓
- si Pco2 ↑ → pH ↓ → ventilation ↑

–> La régulation de la respiration d’un animal à respiration aérienne s’effectue majoritairement via le contrôle chimique des variations de CO2 et de pH

25
Cas des Mammifères : Chémorécepteurs périphériques à O2 et CO2
Chémorécepteurs du corps carotidien > contrôle du sang irriguant le cerveau > plus sensibles aux variations de CO2 Chémorécepteurs de la crosse aortique > contrôle du sang irriguant le corps > moins sensibles aux variations de CO2 Stimulés par variations sanguines de O2/ pH / CO2 - Influence du pH artériel : pH ↓ → ventilation ↑ - Influence de Po2artériel : Po2 ↓ → ventilation ↑ --> La régulation de la respiration d’un animal à respiration aérienne s’effectue majoritairement via le contrôle chimique des variations de CO2et de pH
26
Cas des Mammifères : Chémorécepteurs centraux & périphériques
1. Pco2 fort 2. CO2 passe la barrière LCR 3. Action de l’anhydrase carbonique (CA) 4. → HCO3- + H+ 5. H+ stimule récepteurs 1. Po2 faible 2. Fermeture canaux K+ → dépolarisation 3. Relâcher de Dopamine vers neurones 4. Action GRV & GRD
27
Cas des Mammifères : Importance du CO2 et du pH
→ Boucle de rétroaction négative maintenant les valeurs dans une fenêtre optimale (=fonctionnelle) → Homéostasie maintenue Voir diapo 31
28
Cas des Mammifères : Influences nerveuses et chimiques sur les centres respiratoires
Afférence hypothalamique > modification « reflexe » de fréquence/amplitude de respiration Afférence corticale > modification volontaire de fréquence/amplitude de respiration Réflexe de distension pulmonaire > terminent l’inspiration et déclenchent l’expiration Réflexe irritant > constriction « reflexe » des structures de l’appareil respiratoire (Ex: toux, éternuement)
29
Hypercapnie (augmentation du taux de CO2)
1. Pco2sanguine ↑ → diffuse dans encéphale → CO2 ↑ dans le LCR 2. CO2 → HCO3- + H+ → [H+] ↑ → pH ↓ dans le LCR 3. Fréquence de ventilation ↑ → élimination CO2 ↑ → Pco2sanguine ↓ 4. pH ↑ dans le LCR → Retour à une ventilation (quasi) normale
30
Hypoxie (réduction du taux d’O2)
Cas de la respiration en milieu aquatique - Comportements d’évitement des zones hypoxiques - Comportements adaptatifs transitoires (↑ ventilation, respiration en sub-surface) - Adaptation durable aux milieux hypoxiques (→ activité < métabolisme anaérobie >) Cas de la respiration en milieu aérien - Conditions environnementales spécifiques (→ milieu clos, apnée, hautes altitudes) 1. Po2sanguine ↓ → ventilation ↑ → élimination CO2 ↑ → Pco2sanguine ↓ 2. pH ↑ dans le LCR → Alcalose respiratoire --> Adaptation: Mécanisme d’élimination rénale du HCO3- sanguin
31
Caractéristiques de l’environnement en altitude
Patmosphérique ↓ avec l’altitude > Po2 dans l’air est <<< > - d’O2 capté dans l’air à chaque inspiration
32
Réponse physiologique à l’hypoxie chez l’humain à court terme
Conséquences de la diminution de Po2 1. Po2sanguine ↓ → ↓ captée par les chémorécepteurs périphériques artériels 2. Signal envoyé au SNC → ↑ de la ventilation 3. Fréquence & Volume de ventilation ↑ → élimination CO2 ↑ → Pco2sanguine ↓ 4. Alcalose respiratoire > Problèmes de régulation de la ventilation (ex: sommeil) - Respiration intermittente (particulièrement la nuit) - Troubles du sommeil > ↑ pH sanguin - Compensation rénale = Réabsorption de H+ & Sécrétion de HCO3- > ↓ pH sanguin vers sa valeur optimale --> Mécanisme compensatoire occasionnant de nouveaux problèmes à résoudre pour l’organisme
33
Réponse physiologique à l’hypoxie chez l’humain à moyen terme
Conséquences de la diminution de Po2 > ↓ d’oxygénation des tissus de l’organisme > ↑ 2-3 Diphosphoglycerate (= 2-3 DPG) > déplacement de la courbe de dissociation de Hb vers la droite (tandis que l’alcalose respiratoire déplace la courbe de dissociation de Hb vers la gauche) Voir diapo 36
34
Réponse physiologique à l’hypoxie chez l’humain à long terme
Conséquences de la diminution de Po2 > ↓ d’oxygénation des tissus de l’organisme > ↑ EPO → Hématocrite ↑ > + de GR → tend à ↑ la viscosité du sang > ↓ d’oxygénation des tissus de l’organisme > ↑ Myoglobine > ↑ du nombre de capillaires > tend à ↑ la distribution aux tissus & muscles > ↓ d’oxygénation des tissus de l’organisme > ↑ Hémoglobine & Myoglobine > ↑ du nombre de capillaires > ↑ de la distribution aux tissus Voir diapo 37
35
Stratégies variées selon l’environnement
Stratégies générales - ↑ Ventilation - ↑ Hématocrite (= production de GR) - ↑ Capillaires tissulaires et pulmonaires - ↑ Taux Myoglobine --> Variations inter- & intra- spécifiques
36
Stratégies variées selon l’environnement - Cas de l’oie à tête barrée
- Hémoglobine avec une grande affinité pour l’O2 - ↑ du nombre de capillaires au niveau des muscles du vol et du myocarde - Agrégation des mitochondries près des capillaires  la distance de diffusion > Adaptations utiles autour de 5000 m - Hyperventilation - Poumons à grand volume - Grande inspirations profondes --> Améliore la prise d’O2 à 9000 m
37
Stratégies variées selon l’environnement - Cas des Mammifères
• Cas des souris des Andes péruviennes > ↓ 2-3 DPG --> Améliore l’affinité à O2 ``` • Cas des lamas > Poumons à grand volume > Hb à très forte affinité > G.R. de petite taille --> + d’O2 vers les tissus ```
38
Adaptations à l’exercice - Couplage ventilation-perfusion
- Variations de la ventilation = quantité d’O2 inhalé - Variations de la perfusion = % du capillaire alvéolaire utilisé > Ajustement autorégulateur entre systèmes respiratoire et circulatoire en fonction des besoins de l’organisme --> PO2 & PCO2 artériels ~ constants
39
Adaptations à l’exercice - Variations de ventilation
Variations de la ventilation = Variations de la quantité d’O2 inhalé --> PO2 & PCO2 artériels ~ constants
40
Facteurs nerveux influant la variation soudaine de ventilation
- Stimulus psychiques (préparation mentale) - Action simultanée des muscles squelettiques et respiratoires - Proprioception des muscles, tendons et articulations
41
Facteur influant la variation lente de ventilation
Flux de CO2
42
Intensité de l’exercice
Modéré (aérobie): ↑ linéaire de la relation Ventilation/Prélèvement O2 Intense (anaérobie): ↑ exponentielle de la relation Ventilation/Prélèvement O2
43
Adaptations à l’exercice
Les besoins accrus en O2 d’un organisme en exercice sont couverts par : - la quantité supérieure d’O2 délivré aux tissus par unité de volume sanguin - un flux sanguin supérieur
44
Adaptations à la plongée
``` Réponse à la plongée : > apnée > bradycardie > vasoconstriction périphérique > hypométabolisme ``` ``` Adaptations physiologiques à la plongée : > volume sanguin > hématocrite élevé > myoglobine en concentration importante > taille rate ``` Nouveau-né Mammifère : > courte période d’anoxie > reponses circulatoires &respiratoires similaires à la plongée
45
Ivresse des profondeurs
La pression partielle de l’azote (N2) change avec la profondeur Exemple d’un plongeur à 30 m : • Qu’arrive-t-il à PN2 dans les poumons ? > 4 atm * 78% = 3,12 atm • Qu’arrive-t-il à [N2] dans le sang ? > le sang devient à l’équilibre avec l’air des poumons > une trop forte concentration de N2 entraîne des effets sur les fonctions cognitives (surtout à ~60 m) --> Narcose de l’azote = Ivresse des profondeurs
46
Accident de décompression
La pression partielle de l’azote (N2) change avec la profondeur Exemple d’un plongeur qui remonte vite de 60 m : • Qu’arrive t’il à N2 dans le sang et les tissus ? > P → ↓ quantité de N2 dissout dans le sang ↓ > Formation de bulles de N2 qui ↑ en taille > Mal aux articulations & muscles > Mal de tête & Problèmes neurologiques > Embolie → A.V.C. - -> Accident de décompression - -> Solutions: - paliers de décompression - caisson hyperbare
47
Caisson hyperbare
Caisson étanche à pression atmosphérique > à celle de l'extérieur Meilleur transport d’O2 (↑ PO2 → ↑ du taux d’O2 dissout dans le sang) > accident de décompression, embolie gazeuse, intoxication au CO… ``` Effet vasculaire (Vasoconstriction des tissus sains + Vasodilatation des tissus hypoxiques → redistribution d’O2 en faveur des tissus mal oxygénés) > gangrène gazeuse ``` Effet anti-infectieux (bactéricide des germes anaérobies + ↑ action des polynucléaires neutrophiles sur les tissus infectés) > infections bactériennes (anaérobiques surtout) Effet de cicatrisation (↑ synthèse de collagène et de fibroblastes + ↑ de l’épithélialisation des zones nécrosées) > dermites, brûlures, escarres, plaies traumatiques avec perte de substance
48
Pensez-vous que ces problèmes d'accident de décompression et d'ivresse des profondeur existe avec la plongée en apnée?
La compression thoracique et collapsus pulmonaire des animaux plongeurs permet aux animaux utilisant l’apnée de minimiser l’impact de ces problèmes
49
Acclimatisation des Tibétains l’altitude
> [O2] artériel inférieur à la « normale » > Pourquoi ? Comment ? ``` Comparaison Tibétains vs. Américains > Psanguine & F.C. similaires > [Hémoglobine ] un peu plus élevée > Hyperventilation permanente > Apport en O2 aux tissus est plus élevé → Vasodilatation → Influx de sang vers les tissus est 2x plus élevé ! ``` --> Les tibétains ont un flux sanguin plus élevé (mais pas d’hypertension ou de résistance vasculaire accrue) car une vasodilatation est générée suite à la présence de 10x plus de NO et ses métabolites dans le sang
50
Acclimatisation des Andéens
> [O2] artériel inférieur à la « normale » > Pourquoi ? Comment ? > ↑ Volume de la cage thoracique > ↑ Hématocrite
51
Acclimatisation des Éthiopiens
> [O2] artériel ~ à la « normale » > Pas de volume sanguin plus élevé (comme les tibétains) > Pas de plus grande concentration d’Hb (comme les Andéens) Pourquoi ??? Comment ??? --> Différentes populations humaines ont évolué indépendamment = Développement indépendant de différentes stratégies répondant aux problèmes inhérents à la vie en altitude
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