Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Hjärt-kärlsjukdom > ateroskleros > Flashcards

ateroskleros Flashcards

(59 cards)

Start Studying
1
Q

vad är skillnaden mellan ateroskleros och aterioskleros?

A

det är same same! på svenska säger vi ofta åderförfettning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

vilka blodkärl drabbas av ateroskleros?

A

de stora och medelstora artärerna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

vad leder den aterosklerotiska sjukdomsprocessen till?

A

förtjockning av tunica intima, fettinlagring och plackbildning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

vad inkluderas när man talar om ateriosklerotisk hjärtkärlsjukdom?

A

kranskärlsjukdom
– hjärtinfarkt och angina

cerebrovaskulär sjukdom

  • -stroke
    • TIA = transitorisk (övergående/tillfällig) ischemisk attack

aorta- och perifier artärsjukdom

dessa sjukdomar har i HUVUDSAK arteroskleros som bakomliggande orsak till utveckling av sjukdomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

globalt sett, ungefär hur stor andel av dödsfallen per år beror på ASCVD?
hur många av dessa utgörs av hjärtinfarkt och stroke?

A

1/3
ungefär 85 % utgörs av hjärtinfarkt + stroke (hjärtinfarkt vanligast)

perifier artärsjukdom ger inte så mycket dödsfall men mycket sjuklighet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hur hänger bakomliggande faktorer, riskfaktorer och sjukdomsprocessen ihop?

A 
de bakomliggande faktorerna
-- genetik
-- beteende
-- fysisk miljö
-- psykosocial miljö 
ger upphov till riskfaktorer för ASCVD

dessa riskfaktorer påverkar kärlen och driver aterosklerosprocessen

under många år har en patient en subklinisk aterosklerosprogression
till slut utvecklar VISSA en klinisk manifest ateroskleros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

vad är fundamental kunskap för att man ska kunna behandla en patient samt förebygga sjukdom?

A

kunskap kring NATURALFÖRLOPPET av sjukdomen och sjukdomens BAKOMLIGGANDE MEKANISMER
– det K3 går ut på i mångt och mycket <3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

vad innebär PREMORDIAL PREVENTION?

A

det är preventiva åtgärder som man går in med tidigt i livet som påverkar individernas förutsättningar

exempelvis åtgärder som förhindrar att barn börjar röka är en premordial prevention
gynnsama förutsättningar för motion och goda kostvanor är andra exempel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

vad innebär PRIMÄR PREVENTION?

A

preventiva åtgärder mot RISKFAKTORER, förhindra att sjukdomen utvecklas

detta är prevention som ges till individer som redan har utvecklat RISKFAKTORER för sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

vad innebär SEKUNDÄR PREVENTION?

A

åtgärder som ska förhindra att en individ som redan har drabbats av sjukdom inte drabbas av ÅTERFALL och att sjukdomstillståndet inte FÖRVÄRRAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

vilka är de två faktorer som har SÄRSKILT STOR betydelse för utvecklingen av ateroskleros?

A

Högt kolesterol och inflammation

– dessa två är två grundstenar i patogenesen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

vad är RESPONSE TO RETENTION HYPOTESEN? beskriv denna

A

response to retention hypotesen är den hypotes för utvecklingen av ateroskleros som har bäst stöd i vetenskapen

hypotesen:
först sker förändringar i kärlväggen
– ENDOTELCELLERNA och tunica intima förtjockas med matrixproteiner vilket är en förutsättning för att lipoproteiner ska kunna fastna i kärlväggen (steg 2)

steg två är lipoprotein retention
–lipider medmera ackumulerar i kärlväggen.

ackumuleringen av LDL i kärlväggen utlöser en inflammation som rekryterar inflammatoriska celler till området -> RESPONSE TO RETENTION
–> detta som driver sjukdomsprocessen vid ateroskleros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

vilka är de 8 steg som aterosklerosprocessen kan delas upp i?

A
  1. endoteldysfunktion
  2. intima hyperplasi (förtjockning)
  3. LDL retention
  4. oxidation/modifiering av LDL
  5. makrofaginfiltration och -ackumulering
  6. bildandet av “foam cells”
  7. cellulär och humoral immunrespons
  8. plackprogression
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

vilka är riskfaktorerna för ateroskleros? vad är det dessa faktorer “gör”?

A 
oxidativ stress
hypertoni
högt kolesterol
diabetes
genetiska faktorer som påverkar artärväggarna 
låg sheer stress 
inflammation 
kronisk stress 
depression

riskfaktorerna påverkar artärernas endotel -> endotelet aktiveras och blir DYSFUNKTIONELLT vilka är det första steget i aterosklerosprocessen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

vad leder endotelets dysfunktionalitet till?§

A

endotelet börjar skicka ut olika signaler som leder till en invandring av glatta muskelceller i tunica intima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

vilket är det andra steget i aterosklerosprocessen och vad är det framförallt som sker?

A

INTIMA HYPERPLASI.

signalerna som det dysfunktionella endotelet (steg 1) skickar ut får glatta muskelceller att vandra in i tunica intima. Dessa glatta muskelceller börjar producera matrix vilket leder till förtjockningen av intiman.

– förutsättning för att LDL-partiklarna ska fastna i intiman (steg 3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

vilket är det mest centrala steget i aterosklerosens patogenes?

A

steg 3 - LDL-retention

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

vad är det tredje steget i ateroskleros processen? varför sker detta?

A

det tredje steget är retentionen av LDL-partiklar i tunica intima

LDL-partiklar vandrar i normala fall in och ut ur intiman.
intima förtjockningen och den ökade matrixproduktionen (steg 2) leder till att LDL-partiklar binder in till intiman i EN HÖGRE UTSTRÄCKNING och istället för att nettorörelsen är noll, ackumuleras LDL-partiklar nu i kärlväggen då färre partiklar vandrar ut än vad som vandrar in

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

vad är det fjärde steget i aterosklerosprocessen och varför sker detta?

A

det fjärde steget är MODIFIERING av LDL-partiklar i tunica intima

det är framförallt OXIDERING av partiklarna som sker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

vad leder oxideringen (steg 4) av LDL-partiklar till?

A

oxideringen av LDL-partiklar initierar den inflammatoriska reaktionen och akrofager rekryteras och ackumulerar lokalt i tunica intima
– lokal utveckling av ett plack

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

vad gör makrofagerna som rekryteras till det växande placket?

A

de fagocyterar LDL-partiklar -> bildar foam cells

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

vad leder bildandet av foam cells till?

A

bildandet av foam cells leder till att den immunologiska responsen triggas YTTERLIGARE och progressionen av placket ökar
– cellulär och humoral immunrespons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

vilka är de två vägar som utvecklingen av ett plack kan ta efter att det immunologiska svaret har amplifierats till följd av bildandet av foam cells?

A

STABILA PLACK kan bildas

    • mekanismer som begränsar plackets tillväxt aktiveras
    • mindre farlig situation

INSTABILA PLACK BILDAS

    • placken avancerar
    • stark koppling till akut hjärtinfarkt och stroke
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

vilka är de tre huvudgrupperna som riskfaktorerna kan delas upp i?

Study These Flashcards
A

GENETISKA: vanliga och ovanliga genetiska varianter. epigenetik

BETEENDE: fysisk aktivitet, mat, rökning, stress, sömn (livsstil)

MILJÖ: fysisk, geografisk, socioekonomisk

25
hur är HÖG SHEER STRESS en skyddande faktor för ateroskleros? vad bidrar till låg sheer stress?
sheer stress kan ses som en friktionskraft mellan endotel och blodström - - hög sheerstress har en SKYDDANDE faktor - - håller endotelet frisk och bra - - aktiverar transkriptionella program som gör att endotelcelerna behåller sin ANTITROMBOTISKA, ANTIINFLAMATORISKA, ANTIPROLIFERATIVA EGENSKAPER ``` låg sheer stress ses vid -- bifurkationer -- ökad diameter av kärllumen -- inre kurvatur i böjda segment större risk att ateroskleros bildas på detta platser ``` åldrande, hypertoni och bukfetma leder till mer turbulent flöde --> låg sheerstress
26
på vilka platser i artärträdet är det framförallt som ateroskleros förekommer
vid bifurkationer inre kurvatur av kärl större och medelstora arterär (större diameter av kärllumen)
27
på vilket sätt förändrar riskfaktorerna endotelet? | vad leder dessa förändringar till?
endotelet börjar sekretera cytokiner, uttrycker andra proteiner och andra receptorer, med mera endotelet bidrar på så sätt till att vasokonstriktion ökar (och högre blodtryck) den oxidativa stressen ökar inflammation stimuleras glatta muskelcellers migration och proliferering ett gynnsamt tillstånd för trombos skapas
28
varför vandrar de glatta muskelcellerna in i tunica intima?
det dysfunktionella endotelet börjar uttrycka andra proteiner och receptorer samt sekretera cytokiner endotelcellerna börjar sekreterar bland annat VEGF, FGF och PDGF, vilket är tillväxtfaktorer som skapar en kemotaktisk gradient som de glatta muskelcellerna följer
29
vad är den bakomliggande orsaken till att intiman förtjockas? hur förtjockas intiman?
den bakomliggande orsaken till intima förtjockningen är endoteldysfunktionen som leder till att glatta uskelceller vandrar in i intiman det ökade antalet celler i intiman bidrar till att intiman förtjockas de glatta muskelcellerna producerar även mer matrix vilket gör att intiman förtjockas ytterligare -- ackumulering av såväl celler som ECM
30
vad är det som medierar de glatta muskelcellernas migration till tunica intima?
tillväxtfaktorerna VEGF, PDGF, FGF
31
vad är intima hyperplasin en förutsättning för
retentionen av LDL-partiklar
32
vilka partiklar är det som vandrar in i intiman?
partiklar vars diameter av < 70 nm | i form av olika lipoproteiner (framförallt LDL)
33
hur får vi denna retention av lipoproteiner i intiman?
det finns både ett inflöde, INFLUX, och utflöde, EFFLUX, av lipoproteiner (diameter < 70 nm) i normala fall intima hyperplasin har lett till att PROTEOGLYKANERs sammansättning och mängd är förändrad (ökad) vilket är det lipoproteinernas ApoB-protein binder till -- elektrostatisk bindning (ApoB positiv, proteoglykaner negativ) större influx än efflux leder till ackumulering av lipoproteiner i intiman
34
hur modifieras LDL-partiklarna som ackumuleras i intiman?
HUVUDSAKLIGEN via oxidativ stress -> oxidering av LDL | även genom enzymatisk modifiering (proteaser och lipaser agerar på partiklarna)
35
vilka är de viktiga cellerna för LDL-modifiering?
de dysfuntionella ENDOTELCELLERNA GLATTA MUSKELCELLERNA MOMOCYT-MAKROFAGER
36
varför är modifieringen av LDL-partiklarna i intiman ett viktigt steg i ateroskleros processen?
modifieringen är en förutsättning för att partiklarna ska kunna tas upp av MAKROFAGERNA
37
hur bidrar bildandet av foam cells till den aterosklerotiska processen?
foam cells förstärker den inflammatoriska reaktionen när foamcellerna dör släpps deras lipidinnehåll ut i placket -> nekrotiska kärnan bildas
38
vad är det som ger den kraftiga immunologiska och inflammatoriska reaktionen?
till en början är det att det finns för mycket oxiderat LDL i artärväggen, vilket rekryterar makrofager makrofagerna bildar foam cells vilket förstärker den immunologiska reaktionen ytterligare -> ond spiral -> progression av plack
39
vad är anledningen till att det finns för mycket oxiderat LDL?
för mycket retetion för mycket oxidation nedsatt imunologisk kapacitet
40
vad är det som är farligt med att ha mycket oxiderat LDL?
det oxiderade LDLet påverkar cellerna i kärlväggen och en ond spiral skapas - - endoteldysfuntionen ökar - - fler makrofager rekryteras - - mer apoptos och nekros sker - - T-celler infiltrerar placket - - MMP sekreteras - - fler glatta muskelceller och mer matrix
41
vad är en orsak till att plack kan rupturera?
makrofager sekreterar MMPs som bryter ner placket och bidrar till ökad rupturrisk
42
vad har M1-makrofager och M2-makrofager för roll i ateroskleros processen?
M1 är de DÅLIGA makrofagerna -- bidrar till inflammationen M2 är de BRA, SKYDDANDE makrofagerna - - står för EFFEROCYTOS - - städar undan - - motverkar inflammation
43
vad innebär EFFEROCYTOS?
EFFEROCYTOS: håller tillbaka och tömmer placket det är M2 makrofagerna som står för detta
44
vad är det som avgör om det är M1 eller M2 makrofager som dominerar?
den lokala miljön = miljön i placket
45
hur motverkar M2 makrofager progressionen av ett plack?
M2 makrofagerna står för ERREROCYTOSEN de käkar upp apoptotiska celler (städar undan) undviker att nekros uppstår och risken för att inflammationen ökar
46
vad är CHIP och hur är det kopplat till ASCVD?
CHIP är en mekanism som förvärvar celler som är mer proaterosklerotiska förvärvade mutationer i myeloida stamceller leder till mutanta myeloida celler i blodbanan med epigenetiska förändringar som är mer proinflammatoriska -- fler M1 makrofager fås bland annat
47
vad är lipid necrotic core?
lipidkärna i instabila plack som bildas på grund av att foam cells går i nekros och läcker ut sitt lipidnnehåll
48
vad är orsaken till att foam cells (kan) bildas?
oxiderat LDL tas upp av makrofagernas SCAVENGER RECEPTORER vilka saknar negativ feedback makrofagerna kan ta upp så mycket lipider att de sprängs tillslut
49
hur tar sig T-celler in i bilden?
oxiderat LDL har lett till att makrofager och andra APCs infiltrerar tunica intima oxiderade delar av ApoB proteiner kan bilda epitop som APCs visar upp för T-cellerna
50
vilka är de bra och vilka är de goda T-cellerna? vad är det som avgör vilken typ av T-celler det är som dominerar i placken?
T1-cellerna är de DÅLIGA T2 cellerna och Treg är de BRA det är den lokala miljön som styr vilken typ av T-celler det är som dominerar
51
varför är en dominans av T2 celler och Treg bra?
Th2-cellerna sekreterar antiinflammatoriska cytokiner | B-celler aktivras och IgM produktion sker
52
vad leder en dominans av Th1 celler till?
ökad inflamation, ökat uttryck av proinflammatoriska cytokiner, mer protrombotisk miljö i placket
53
vad betyder REGRESSION?
tillbakabildning
54
vad måste finnas för att ett aterosklerotiskt plack ska gå i regression?
Treg. Treg stimulerar till Th2 dominans, M2 dominans och efferocytos
55
vad är B-cellernas roll i ateroskleros?
den är inte helt känd men antikroppar kan vara proaterogena eller antiaterogena IgM verkar ha en skyddande funktion
56
på vilka olika sätt kan plackutvecklingen ske? vad leder de olika vägarna till?
placken kan utvecklas till STABILA eller INSTABILA plack Th2 och M2 dominans leder till stabila plack Th1 och M1 dominans leder till instabila plack -- stabila plack kan på grund av riskfaktorer övergå till att bli instabila plack och instbila plack kan under rätt förutästtningar bli mer stabila -- samma individ kan ha stabila och instabila plack i olika delar av kärlträdet
57
vilka kärlförändringar är reversibla?
de TVÅ första stegen i aterosklerosprocessen är reversibla, sedan blir det irreversibelt (endoteldysfunktion, intima hyperplasi)
58
vilka är de två mekanismerna som kan ulösa trombos? hur? vad skiljer dem åt?
PLACKRUPTUR: plack med stor lipid core och tunn kapsel har en tendens att rupturera och plackets INNEHÅLL kommer i kontakt med blodet. - - kallas för RÖD TROMBOS - - mycket aktivering av koagulationen - - fibrinnätverk skapas och erytrocyter fastnar EROSION AV PLACK: plack som innehåller mer kollagen och bindväv. ytlig skada av endotelet exponerar dessa komponenter för blodet och en trombos bildas - - framförallt TROMBOCYTAKTIVERING - - trombocyt och neutrofil aggregat - - mindre betydelse av koagulationen
59
vilka olika typer av instabila plack finns det och hur kan de bidra till bildningen av tromber? vilken typ av tromb?
LIPIDRIKA PLACK. tenderar att RUPTURERA. röda tromber. aktivering av koagulationen LIPIDFATTIGA PLACK. erosion (skador på endotel som exponerar underliggande komponenterna). vita tromber. aktivering av trombocyter.

Hjärt-kärlsjukdom (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions