Bakterial İnfeksiyalar Flashcards

(105 cards)

1
Q

Bakterial infeksiyalar qrupları

A

Bakterial hava-damcı—aerogen
Bekterial bağırsaq infeksiyaları
Bakterial qan infeksiyaları
Səthi örtük infeksiyaları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Difteriya daha çox hansı yaş qrupunda rast gəlinir

A

7 yaşına qədər uşaqlarda—uşaq infeksiyaları
Patomorfozun təzahürü kimi son illərdə digər yaş qruplarında da çox rast gəlinir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Difteriyanın əlamətləri

A

Yuxarı tənəffüs yollarında fibrnoz ərpin əmələ gəlməsi
Ümumi intoksikasiya
Ürək-damar , sinri sistemlərinin toksiki zədələnməsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Difteriya aşağıdakılardan hansıdır ?seçin
Antropozoonoz
Antroponoz
Sapronoz
Zoonoz
Bulmerionoz

A

Antroponoz

Axırıncı varinat deyə bir şey yoxdu fikirləşmə ki ,bu nə idi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Difteriyanın etiologiyası

A

Korinebakteriyalar ailəsinə məxsus—toksigen difteriya korinebakteriyaları
Löfler çöpləri də deyilir.
Q+ —spor əmələ gətirməyən, ekzotoksinə malik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Difteriya patogenezi

A

hava-damcı üsulu ilə orqanizmə daxil olur—burun,qırtlaq və udlağn selikli qişasında lokalizasiya olur—artıb çoxalır—ekzotoksin ifraz edir—sitopatik, nekrotik, vazoparalitik, neyroparalitik təsir
Qana keçmiş ekzotoksin ilk olaraq—miokard və mikrosirkulyator sistemə, Sinir sisteminə və böyrəküstü vəzlərə təsir edir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Difteriya ekzotokisinin fraksiyaları

A

4 fraksiyası var—nekrotoksin
Hemolizin
Neyraminidaza
Hialuronidaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ekzotoksinin fraksiyası—nekrotoksin….

A

Difteriya çöpləri lokalizasiya olunduqları yerdə—yuxarı tənəffüs yollarının selikli qişa epitelinin nekrozunu törədir—sitopatik təsir
Vazoparalitik təsiri—damarlarda kəskin genişlənmə,kəskin doluqanlılıq, keçiriciliyin artması—plazmorragiya—ətraf toxumaya keçən plazma özü ilə birlikdə çoxlu fibrinogen də çıxarır—toxuma tromboplastininin təsiri ilə fibrinogen—fibrin—nekrotik hissəyə hopur—fibrinoz ərp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fibrinoz ərpin qalınlığı nədən asılıdır

A

Nekrozun qalınlığından və selikli qişadakı örtük epitelin növündən ( təkqatlı yoxsa çoxqatlı)
Ya nazik (krupoz) ya da qalın (difterik) fibrinoz ərp yaranır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Ekzotoksinin fraksiyası—hemolizin…..

A

Hemorragik sindromun əsasını təşkil edir—hemolizə səbəb olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ekzotoksinin fraksiyası— neyraminidaza……

A

Quruluşca tənəffüs fermenti sitoxrom B-ə bənzəyir
Hüceyrəlrədə sanki onu əvəz edir
Sinir hüceyrələrində,sinir qanqlionlarında, sinir liflərində toxuma tənəffüsü pozulur—çoxlu serotonin toplanır—toxumada destruksiya —neyroparalitik təsir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Difteriya keçirmiş şəxsdə immunitet yaranır?

A

Antitoksiki immunitet yaranır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Difteriyanın inkubasiya dövrü

A

2-10 gün

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Difteriyanın hansı klinik formaları var

A

Tipik —fibrinoz ərpli—klinik gedişinə görə 3 forması var—yüngül, orta, ağır
Atipik —kataral forma, hipertoksiki forma ( ildırımvari və ya fulminant forma) , hemorragik forma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Lokalizasiyasından asılı olaraq difteriyanın hansı klinik-morfoloji formaları var

A

Difteriyanın əsnək forması
Difteriyanın yuxarı tənəffüs yolları forması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Əsnək nahiyəsindəki fibrinoz ərpin xarakteri

A

Qalın ( difterik )—çoxqatlı epitel olduğu üçün—fibrinoz ekssudativ iltihabın difterik növü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Yuxarı tənəffüs yollarındakı fibrinoz ərpin xarakteri

A

Nazik ərp ( krupoz )—fibrinoz ekssudativ iltihabın krupoz növü —tək qatlı epitel olduğu üçün

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Difteriyanın əsnək formasında yerli dəyişikliklər harda baş verir

A

Əsnəyin ,damaq badamcıqlarının və udlağın selikli qişasında

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Difteriyanın əsnək formasında ərpin qopmasl barədə

A

Çox gec və çətinliklə qopur
Qopduqda yerində yaralar, qanaxmalar olur
Qopan ərpin yerində yeni fibrinoz ərp əmələ gəlir
Gec qopduğu üçün qalın fibrinoz ərp daxilindəki və altındakı çoxsaylı difteriya çöpləri və toksinləri bəlğəmlə xaric olmur—alt toxumalar keçir və qana sorulur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Difteriyanın əsnək formasında boyunun regionor limfa düyünlərində gedən patomorfoloji dəyişikliklər

A

Hiperplaziyaya uğrayır, böyümüş olur—ödem,kəskin doluqanlılıq, qansızma və nekroz ocaqları
Limfa düyünləri ağrılı və həərkətli olurlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Difteriyanın əsnək formasında ürəkdə baş verən dəyişikliklər

A

Toksiki mənşəli interstial miokardit
İnterstiyada ödem, infiltrasiya, damarlar kəskin genişlənmiş və doluqanlı olur
Kardiomiositlərdə piy və zülal distrofiyası, destruktiv dəyişiklik—mioliz
Ürək kameraları günişlənir—dilatasiya
Miokard konsistensiyası yumşalır,əzginləşir,tutqunlaşır
Bu dəyişikliklər xəstəliyin 2.həftəsinin əvvəlində baş verir
Ürək çatışmazlığı—ölüm ola bilər—difteriya zamanı ürəyin erkən iflici adlanır
Miokard sağaldıqda yerində—diffuz xırdaocaqlı kardioskleroz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Difteriyanın əsnəək formasında sinir sistemində gedən dəyişikliklər

A

Əsas etibarilə boyun nahiyəsindəki —periferik sinir lifləri və sinir qanqlionlarında—azan sinirin aşağıda yerləşən nodoz qanqlionu, onurğa beyni buynuzları, fəqərələrarası diskin intraqanqlionar sinirləri, boyunun simpatik qanqlionları xüsusilə də 3. Simpatik ulduzabənzər qanqlion, 9. Və 10. Cüt kəllə sinirləri—dil udlaq və azan siniri,diafrqama siniri
Əsnəkdə toksinlərin diffuziya yolu ilə ətraf toxumalara təsir etməsi nəticəsində
Sinir qanqlionundakı neyronlarda distrofiya,kariopiknoz, kariolizis, nekroz
Sinir liflərində parenximatoz nevrit, epinevral ödem, doluqanlılıq, diapedez qansızmalar,mielin qişanın dağılması, lemmostilərin reaktiv proliferasiyası, ox silindrində zəif dərəcədə destruksiya
Bu dəyişikliklər xəstəliyin 3.-4. Günündə başlayır
2.-3. Həftədə parenximatoz nevritlə nəticələnir
MSS əhəmiyyətli dəyişiklik olmur
Xəstəliyin 1.5-2. Aylarında sinirlərin innervasiya etdikləri üzv və toxumaların iflici—ürək,diafrqama, yumşaq damaq iflici
Ürəyin GECİKMİŞ iflici —ölüm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Difteriyanın əsnək formasında böyrəklərdə baş verən dəyişikliklər

A

Proksimal və distal qıvrım kanalcıqların nekrozlaşması—nekrotik nefroz—kəskin böyrək çatışmazlığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Difteriyanın əsnək forması zamanı böyrəküstü vəzlərdə baş verən dəyişikliklər

A

Beyin maddədəd kəskin doluqanlılıq, diapedez qansızmalar
Qabıq və beyin maddə hüceyrələrində distrofik və nekrotik dəyişikliklər—adrenalin sintezinin pozulması—kollapslar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Difteriyanın əsnək formasının yerli və ümumi xarakterli xüsusiyyətlərindən asılı olaraq növləri
Lokal əsnək forması—3 forması var-tipik ərpli , adacıqlı forma, kataral forma Yayılmış əsnək forması Subtoksiki forma Toksiki əsnək difteriyası Əsnək difteriyasının hipertoksiki forması Hemorragik əsnək difteriyası
26
Difteriyanın əsnək formasının ağırlaşmaları
Xarakterik—ağır və toksiki formada inkişaf edir—miokardit,polinevrit, ürəyin erkən və gecikmiş iflicləri,erkən və gecikmiş periferik ifliclər, toksiki şok, nefrotik sindrom, kəskin böyrək çatışmazlığı Q.xarakter ağırlaşmalar—ikincili infeskiyaların qoşulması—pnevmoniya,otit,limfadenit
27
Difteriyanın yuxarı tənəffüs yolu formasında ərp harada əmələ gələ bilir
Qırtlaqda Traxeyada İri bronxlarda
28
Difteriyanın yuxarı tənəffüs yolu formasında
İntoksikasiya zəif olur, əsasən yerli dəyişikliklər Nazik ərp—krupoz iltihab—asanlıqla qopub ayrılır—mənfəzdəki ekssudat bəlğəmlə xaric edilir—toksinlərin sorulması üçün şərait yaranmır—intoksikasiya olmur Səsin tutulması, afoniya İt hürməsinə bənzər öskürək Nəfəsalmanın çətinləşməsi 3 mərəhləsi var—kataral ( disfonik ) mərhələ Stenotik mərhələ Asfiktik mərhələ Həqiqi inağ—boğulma əlamətləri Bəzən ərpin qopub qırtlağın obstruksiyasına səbəb olur—mexaniki asfiksiya—ölüm İntubasiya və ya traxeostomiya etmək lazım gəlir
29
Enən inağ nəsir
Difteriyanın yuxarı tənəffüs yolllarından bronxiollara və alveollara qədər yayılması—ocaqlı pnevmoniya
30
Difteriyanın yuxarı tənəffüs yolları formasında ağırlaşmalar
İntubasiya və taxeostomiya ilə bağlı ola bilər Kincili infeskiyanın qoşulması—iirnli mediastenit, qırtlaq qığırdağının irinli perixondrtiti, fleqmona
31
Skarlatina etiologiyası
Antroponoz infeksiya A qrupuna məxsus beta -hemolitik streptokokklar tərəfində törədilir
32
Skarlatina əlamətləri
Yerli iltihabi dəyişikliklərin əsnək nahiyəsində yerləşməsi Regionar limfadenit Ümumi intoksikasiya Dəridə nöqtəvari səpkilər
33
Skarlatinoz toksini
Streptokokk toksini—eritrogen Dik toksini
34
Streptokokk toksin və fermentləri
Eritrogen Dİk toksini Streptolizin Leykosidin Enterotoksin Streptokinaza və hialuronidaza fermentləri
35
Streptokokk infeksiyası zamanı yaranan immunitet
Antibakterial və antitoksiki immunitet
36
Skarlatina yoluxma yolu
Hava-damcı Nadirən qida və təmas
37
Skarlatina patogenezi
Burun-udlaq ,əsnəyin xüsusilə damaq badamcıqlarının selikli qişasına fiksasiya—artıb çoxalma—toksin ifrazı—toksikoz 3 əsas patogenetik istiqamət—toksiki, allergik ( iimunpatoloji) ,septiki ( bakterial) Kataral tonzillit—nekrotik tonzillit Yemək borusu və mədədə enantema və səthi nekroz ocaqları
38
Skarlatina inkubasiya və ilkin əlamət
5-6 günlük inkubasiya Yüksək qızdırma ilə başlayır
39
Skarlatina birinci dövr
Toskiki amillərlə əlaqəli 2.həftənin əvvəlllərinə qədər davam edir Streptokokk toksininn yerli və ümumi təsiri Yerli və ümumi patomorfoloji dəyişikliklərdən ibarətdir
40
Skarlatina ikinci dövr
Allergik və ya ikinci skarlatina da adlanır 2.-3. Həftədən başlanır Streptokok parçalanma məhsulu və onun toksiləri ilə orqanizmin sensiblizasiyası—antimikrob və antitoksiki antitellər—immun reaksiyalar İmmunopatoloji proseslər nəticəsində—vaskulit, kəskin və ya xroniki poststreptokkok qlomerulonefrit, poliartrit, endokardit, otit
41
İlkin skarlatinoz affekt
İlkin fiksasiya nahiyəsində streptokokk və toksinlərin təsiri ilə ilk öncə kataral—daha sonra nekrotik tonzillit—ilkin skarlatinoz ocaq
42
İlkin skarlatinoz kompleks
İlkin skarlatinoz ocaq Limfamgit Limfadenit
43
Ekstrabukkal skarlatina
İlkin skarlatinoz affektin dəridə, ağciyərdə ,endometriumda, yara və yanıq nahiyəsində olması
44
Kəskin və parlaq doluqanlılıq Skarlatina zamanı hansı nahiyələrdə müşahidə edilir
İlk olaraq Əsnəkdə —alovlanan əsnək və damaq badamcıqlarında Udlaq Yemək borusu Dil—moruğu dil Yevstax borusu, orta qulaq, bütün ağız boşluğu
45
Skarlatina zamanı ümumi baş verən dəyişikliklər
Kataral tonzillit—nekrotik tonzillit Yemək borusu və mədədə enantemalar və səthi nekrozlar—səthi yaralar Regionar limfa düyünlərində kəskin doluqanlılıq, hiperplaziya və nekroz ocaqları, fibrin toplantıları və mieloid infiltrasiya
46
Skarlatina zamanı dəridə baş verən dəyişikliklər
Ümumi dəri və selikli qişalarda xırda kalibrli damaralrın kəskin genişlənməsi —kəskin və parlaq doluqanlılıq Parlaq qırmzı nöqtəvari səpgilər—parlaq doluqanlı dəri fonunda ilk 1-2 gün ərzində meydana çıxır Nazik dəri nahiyələrində xüsusilə ətrafların bükücü səthlərində, yanaqlarda , alında, boyunun ön və yan tərəflərində, döş qəfəsi və qarının yan tərəflərində Doluqanlılıq və səpki burun dodaq üçbucağında olmur—burun, dodaq ,çənə—buna Filatov simptomu—Filatovun yuxarı üçbucağı deyilir və ya Filatovun ağ üçbucağı Filatovun aşağı üçbucağı—qarının ön nahiyəsinin aşağı yarısı
47
Skarlatina zamanı dərinin mikroskopik müayinəsi
Xüsusi dərinin ödemi və perivaskulyar sahədə infiltrasiya Epidermisdə ocaqlı hiperemiya, parakeratoz buynuz distrofiyası—2.-3. Həftədə parakeratoz ocaq nahiyəsində nekrozlaşma—qabıqlanma—səfhələr şəklində qopub tökülmə—əl və ayaq barmaqlarında
48
Skarlatina zamanı daxili üzvlər arasında ən çox zədələnən hansı olur və hansı dəyişikliklər müşahidə edilir
Ürək,Böyrək,Qaraciyər Parenximatoz zülal və piy distrofiyası İnterstial toksiki iltihab Stromada damarlar boyunca eozinofil qarışıqlı limfo-histiositar infiltarsiya Limfoid toxumalarda hiperpaziya və mieloid metaplaziya Beş beyin və vegetativ qanqlionlarda distrofik dəyişikliklər
49
Skarlatinanın yüngül forması
Klinik-morfoloji dəyişikliklər zəif biruzə verir Əsnəkdə 4-5 gün müddətində tipik yerli dəyişikliklər lakin nekrotik dəyişiklik olmur Regionar limfadenit nadirən Tipik skarlatinoz səpgilər 3-4 günə yox olur
50
Skarlatinanın orta forması
30 % hallarda baş verir Bütün morfoloji dəyişikliklər baş verir
51
Skarlatina ağır formasının formaları
Ağır toksiki skarlatina Ağır septiki skarlatina Ağır toksiko-septiki skarlatina
52
Ağır toksiki skarlatina
2-3 gün ərzində ölüm Tipik səpkilərlə yanaşı əsnəkdə tünd-qırmızı hiperemiya Daxili üzvlərdə kəskin distrofiya və interstial iltihab, limfoid toxuma hiperplaziyası
53
Ağır septiki forma skarlatina
Septiki dəyişikliklərin üstünlük təşkil etməsi Nadirən birincili və ikincili immun çatışmazlığı olan xəstələrdə üzə çıxır Nekroz ocaqları , fleqmona və abses ocaqları Daxili üzv və toxumalarda septikopiemiya əlamətləri, limfoid toxuma kəskin şəkildə böyüyür , septiki dalaq
54
Skarlatina ağırlaşmaları
Toksiki ağırlaşma—kəskin ürək-damar çatışmazlığı, toksiko-infeksion şok Septiki ağırlaşma—regionar və digər üzv və toxumalarda baş verən irinli iltihabi dəyişikliklər Allergik ağırlaşmalar—kəskin və ya xroniki poststreptokok qlomerulonefrit, iri damarlarda fibrinoid dəyişikliklər və skleroz, septiki endokardit Allergik ağırlaşmalar daha çox rast gəlinir
55
Meninqokokk infeksiyası yoluxma yolu, infeksiya mənbəyi və.s
Tipik antroponoz xəstəlik Hava-damcı Xəstə insan və bakteriyagəzdirənlər infeksiya mənbəyidir
56
Meniqokokk infeksiyası etiologiyası
Meninqokokk —neyserriya diplokokkları tərəfindən törədilir Endotoksini var Hialuronidaza fermenti
57
Meninqokok infeksiyası patogenezi
Meninqokok məhv olur—endotoksin xaric olur—qanın koaqulyasiya sistemi pozulur—trombo-hemorragik sindrom—damarların intima qatı və endotel hüceyrələri zədələnir—vaskulit—damar divarında fibrinoid nekroz Endotoksin—toxumalarda katexolamin sintezi—alterativ —ditrofik və nekrotik dəyişikliklər Hialuronidaza və endotoksin—qişa və damarlara təsir edərək onalrın keçiriciliyini pozur Nazofaringit törətmiş meninqokoklar hialuronidaza köməkliyi ilə selikli qişa və damar membranını dəf edir—qana keçir—bakteremiya—HEB dəf edir—beyinin yumşaq qişasına keçir—irinli meningit Bəzən xəlbirəbənzər sümükdən perivaskulyar və perinevral limfogen yollarla da yumşaq qişaya keçə bilər İlk öncə serozz-irinli meningit daha sonra irinli meningit
58
Meninqokokkemiya
Meniqokok mənşəli sepsis Septikopiemiya şəklində keçir və üzv və toxumalarda ikincili metastatik irin ocaqları
59
İldırımvari meniqokkemiya
Endotoksiki şok Hemostaz pozulur Koqulopatiya dərinləşor DYL inkişaf edir
60
Qarın yatalağı qısa giriş məlumatı
Kəskin infeksion xəstəlik Tipik antroponoz xəstəlik Bakterial bağırsaq infeksiyası Fekal-oral yoluxma Əsasən yay aylarında Cavan və orta yaşlı kişilərdə daha çox rast gəlinir
61
Qarın yatalağı xəstəliyini xarakterizə edən əlamətlər
Bakteremiya Ümumi intoksikasiya Xarakterik qarın yatalağı qranulomalarının əmələ gəlməsi Limfoid toxumaların , dalaq və qaraciyərin böyüməsi Rozeoloz səpgilər Qalça bağırsağın limfoid toxumasının zədələnməsi
62
Qarın yatalağı etiologiyası
Salmonella typhi—Q- bakteriya, kapsul və spor əmələ gətirmir Hərəkətlidirlər Endotoksinləri var
63
Qarın yatalağında xroniki bakteriyagəzdiricilikdə rol oynayır
Dəyişilmiş L-formalı bakteriyalar
64
Qarın yatalağı patogenezi
Alimentar yolla daxil olma—mədənin turş mühitini dəf etmə—nazik bağırsaqda interepitelial yolla enterositləri keçmə—nazik bağırsaq selikli qişasının tək-tək və ya qrup şəkilli limfoid follikullarına daxil olma—regionar limfa düyünlərinə - müsariqə və peritonarxası limfa düyünlərinə daxil olma—artıb-çoxalma—limfogen yolla qana keçirlər—bakteremiya—toksinemiya—bütün üzv və toxumalara yayılma—əsas qaraciyər, dalaq, ağciyər, sümük iliyi və beyin qişalarında toplanma—makrofaqlar tərəfindən udulan bakteriyalar məhv edilir—endotoksin xaric olur—ümumi intoksikasiya—parenximatoz üzv distrofiyası və sirkulyator pozğunluqlar Öd kisəsində böyük sürətlə artıb çoxalırlar—bakterioxoliya—yenidən bağırsağa tökülmə—bir qisim nəcislə xaric olur—digər qisim artıq sensiblizasiya olmuş limfoid follikullarda yerli dəyişikliklər yaradır, nekrozlaşmaya səbəb olur
65
Qarın yatalağı bakteriyaları hansı tropizmə malikdir
Retikulo-endotelial sistem tropizminə
66
Qarın yatalağı toksinlərinin tropizmi
Sinir toxuması—MSS və VSS daha çox zədələnir
67
Qarın yatalağı inkubasiya dövrü
10-14 gün
68
Qarın yatalağı zamanı orqanizmdə baş verən yerli dəyişikliklər
Əsas etibarilə qalça bağırsağın distal hissəsində—terminal ileit—ileotif Yerli dəyişikliklər yoğun bağırsaqda üstünlük təşkil edərsə—kolotif Həm qalça ,həm yoğun bağırsaqda eyni dərəcədə yerli dəyişiklik—ileokolotif İleo-sekal bucaqdan geriyə doğru inkişaf edir Limfoid follikullarda baş verən dəyişikliklər 5 mərhələdə inkişaf edir
69
Qarın yatalağı zamanı Selikli qişa və limfoid toxumada baş verən yerli dəyişikliklərin mərhələləri
Beyinvari şişmə mərhələsi Nekroz mərhələsi Yaraların əmələ gəlməsi mərhələsi Təmiz yara mərhələsi Sağalma mərhələsi
70
Beyinvari şişkinləşmə mərhələsi
1.həftədə baş verir Öd və bağırsaq şirəsinin tərkibində bağırsağa yenidən qayıdan bakteriyalar —qalça bağırsaq selikli qişası və limfoid toxumasına daxil olurlar—artıq sensiblizasiya olmuş limfoid follikulların ikinci dəfə bakteriya ilə kontaktı—ləng tipli hiperergik immun reaksiya—xırda nekroz ocağı və histio-monositar proliferasiya—histiosit,monosit, retikulosit proliferasiyası fonunda limfoid hüceyrələrin sıxışdırılması və sayının azalması—monositlər aktivləşir—makrofaq çevrilir—bakteriyaları faqositoza uğradır—böyük makrofaqların sitoplazması parlaq nüvəsi solğun olur—qarın yatalağı hüceyrələri adlanır və ya tifoz hüceyrələr—xırda nekroz ocaqların ətrafında histiosit, retikulosit və tifoz hüceyrələr toplanır—qarın yatalağı qranuloması yəni tifoma əmələ gəlir—qarnulomalar böyüdükcə birləşir—limfoid hüceyrələri tamamilə sıxışdırıb aradan çıxarır—proliferasiya etmiş histiosit, makrofaqlar və retikulositlər bağırsağın seroz qatına qədər infiltrasiya edə bilər Reaktiv olaraq kataral ileit inkişa edir
71
Nə üçün beyinvari şişmə mərhələsi belə adlanır
Çoxlu miqdarda tifomalar əmələ gəlir—limfoid follikullar çox böyüyür və bağırsaq mənfəzinə doğru qabarır—selikli qişanın büküşləri qabarma nahiyəsində beyinə oxşayır
72
Nekroz mərhələsi
2.həftənin əvvələrində başlanır Tifoma mərkəzindəki nekroz ocağı proqressivləşərək böyüyür—bütün qarnulomanı əhatə edir—limfoid follikul tam nekrozlaşmış olur Səthdən başlayaraq əzələ və xarici qatlara qədər davam edə bilər nekrozlaşma Nekrozlaşmış follikullara öd hopur—qəhvəyimtil rəngə boyanmış olur Limfoid follikulların üstünü örtən selikli qat da nekrozlaşır İntramural sinir elementlərinin də destruktiv və distrofik dəyişikliyi Ləng hiperergik immun reaskiyanın davamı kimi baş verir bu mərhələ də
73
Qarın yatalağı —yaraların əmələ gəlməsi mərhələsi
3. Həftədə baş verir Peristaltika ilə əlaqədar nekrozlaşmış limfoid follikullar , üzərindəki selikli qişa ilə birlikdə hissə-hissə qopub bağırsaq mənfəzinə tökülür—yerində yaralar əmələ gəlir Yara dibi nahamar olur—hələ də nekroz kütlələr olduğu üçün —çirkli yaralar mərhələsi İlk öncə ileo-sekal bucaqda başlayır —geriyə doğru inkişaf edir Ən təhlükəli dövr heasab edilir Perforasiya və peritonit baş verə bilər
74
Qarın yatalağı —təmiz yara mərhələsi
4.həftədə baş verir Bütün nekrotik kütlələr qopub ayrılır Yara divarları hamarlaşmış olur Əzələ və bəzn seroz qatı görünür yaranın dibindən Perforasiya və peritonit bu mərhələdə də rast gəlinə bilər
75
Qarın yatalağı— yerli dəyişikliklər—sağalma mərhələsi
5.həftəədə Natamam—limfoid toxuma olmadan nekrozlaşan qatların çapıqlaşması Tam—limfoid toxuma ilə birlikdə çapıqlaşma Nekrozlaşmış regionar düyünlər isə sklerozlaşır—əhəngləşir—ileo-sekal bucaqda
76
Qarın yatalağı zamanı baş verən ümumi morfoloji dəyişikliklərin formaları
Spesifik —xarakterik—qarın yatalağı səpgiləri, qarın yatalağı qranulomaları Q. Spesifik —xaraketr olmayan—limfoid toxumalarda hiperplaztik dəyişikliklər, parenximatoz üzvlərdə distrofik dəyişiklilılər
77
Qarın yatalağı səpgiləri
Rozeoloz xarakterli 2.həftənin əvvəllərində başlayır—bir neçə günə yox olur Döş qəfəsinin aşağı hissəsi və qarının ön divarında lokalizasiya Sayı və ölçüləri kiçik olur Mikroskopik müayinə zamnaı—dərinin xüsusi qatında doluqanlılıq, ödem, perivaskulyar sahədə infiltrasiya, epidermisdə hiperkeratoz
78
Qarın yatalağı qranulomaları
2. Həftədə mikrobların hematogen disseminasiyası nəticəsində bütün üzv və toxumalarda Ağciyərdə—pnevmotif, qarın yatalağı pnevmoniyası Qaraciyərdə Öd yollarında—xolangiotif Böyrəklərdə Limfa düyünlərində Qırtlaq —laringotif Dalaq Sümük iliyində Dəridə Beyin qişalarında
79
Limfoid toxumalarda hiperplastik dəyişikliklər —qarın yatalağı zamanı
Reaktiv xarakterli patologiya Splenomeqaliya,limfa düyünlərinin böyüməsi
80
Qarın yatalağı zamanı prenximatoz üzvlərin distrofik dəyişiklikləri
Ürəkdə, qaraciyyərdə və böyrəklərdə inkiaşf edən parenximatoz zülal və piy distrofiyalarından ibarətdir Eninəzolaqlı əzələdə zülal distrofiyası—koaqulyasiyon nekroz Miokardda, sinir qanqlionlarında və simpatik sinir hüceyrələrində—ödem, fraqmnetasiya, destruktiv dəyişikliklər Nekrotik nefroz—kəskin böyrək çatışmazlığı,pielit Böyrək və dalaqda bəzən infarkt ocaqları
81
Qarın yatalağı zamnaı qaraciyərdə dəyişikliklər
İlk həftədən böyümə Kəsikdə tutqun-sarımtıl rəngdə görünür Mikroskopik müayinədə qarın yatalağı qranulomaları, parenximatoz zülal və piy distrofiyası görünür
82
Qarın yatalağının atipik formaları
Abortiv Ambulator Kolotif, pnevmotif, meninqotif
83
Qarın yatalağının bağırsaq ağırlaşmaları
Bağırsaq qanaxmaları Qalça bağırsaq perforasiyası Perforativ peritonit 3.həftədə bu ağırlaşmaların səbəbi—güclü öskürək, meteorizm, qarın nahiyəsinin kobud palpasiyası 4.həftədə —dietanın pozulması
84
Qarın yatalağı ağırlaşması—peritonit səbəbləri ola bilər
Perforasiya Nekrozlaşmış mezenterial limfa düyünlərinin qopub periton boşluğuna düşməsi Dalaqda subkapsulyar qranulomanın olması—kapsulun cıırlması nəticəsində
85
Qarın yatalağı ağırlaşması—bağırsaq qanaxması növləri
Diffuz kapilyar xarakterli Massiv —arteriya və ya vena xarakterli
86
Qarın yatalağı bağırsaqdan kənar ağırlaşmalar
İkincili infeksiyanın qoşulması—pnevmoniya, sepsis, infeksion toksiki şok, qırtlaqda laringotif, qırtlağın irinli perixondriti, əzələdaxili mumabənzər nekroz ocaqları və abseslər, irinli osteomielit, otit, pielonefrit, meningit, parotit, stomatit
87
Vəba qısa giriş məlumatı
Antroponoz xəstəlik Bakterial bağırsaq infeksiyası Yüksək kontagiozluq Xüsusi təhlükəli və karantin infeskiya qrupuna aiddir
88
Vəba etiologiyası
Vıba vibrionları—Q- , kapsul və spor əmələ gətirmir, aktiv hərəkətli Qələvi mühiti sevir 2 biovarı var—Kox vibrionları ( Klassik vəba vibrionu ), El-Tor vibrionları
89
Vəba vibrionlarının toksiki maddələri
1.termostabil endotoksin—immunogen toksin—antibakterial immunitet 2.termolabil ekzotoksin —xolerogen və ya enterotoksin—əsas dehidratasiya əlaməti 3.termolabil H-antigen 4.termostabil O-antigen—nisbi amma davamlı antitoksik immunitet
90
Vəba yoluxma mexanizmi
Fekal-oral mexanizm Bəzən məişət, kontak üsulla
91
Xolerogen toksinin patogenetik təsir mexanizmləri
1. Mutsinaza f təsiri ilə —nazik b epitellərinin ferment sistemini kobud şəkildə zədələyir—adenilattsiklaza f sintezi yüksəlir—bağırsaq epiteli və damar divarı zədələnir—damar keçiriciliyi artır—bağırsaq divarına və mənfəzinə qanın plazması tökülür 2. Bağırsaq epitellərində Na nasosunun iflic olması—suyun reabsorsbiyasının pozulması, hətta dayanması ( həm nazik, həm yoğun b da pozulur) 3. Bağırsaq vəzlərinin hipersekresiyası 4. Qastrit—qusmalar
92
Vəba zamanı dehidratasiya nəticəsində
Hipokaliemiya—skelet əzələlərində,miokardda, saya əzələlərdə zəiflik, atoniya hətta iflic Qanın qatılaşması—mikrosirkulyator pozğunluqlar,hipoksiya Metabolik asidoz, respirator alkaloz Hipotermiya, hipotenziya Anuriya—uremiya Dehidratasion şok
93
Dehidratasiyanın hansı dərəcələri var ( çəkinin neçə fazinin təşkil etməsindən asılı olaraq)
1.dərəcə—1-3% 2.dərəcə—4-6% 3.dərəcə—7-9% 4.dərəcə— >9%
94
Vəba inkubasiya dövrü
Bir neçə saatdan 5 sutkaya qədər
95
Vəba atipik formaları
İldırımvari forma Quru vəba Subklinik forma
96
Vəba xəstəliyinin mərhələləri
1.Vəba enteriti 2.Vəba qastroenteriti 3. Algid mərhələ
97
Vəba enteriti
Nazik bağırsaq selikli qişasında seroz xarakterli iltihab Selikli qişa doluqanlı və ödemli olur, iltihabi infiltrasiya Epitel hüceyrələrinin şişkinləşməsi Selikli qişa epitellərində və vəzli strukturlarda hidropik distrofiya—çoxlu su vakuolunun görünməasi—daha sonra bu vakuollar hüceyrə membrqanı ilə birlikdə mənfəzə açılırlar
98
Vəba qastroenteriti
Mədənin də selikli qişasında kataral iltihabın inkişafı Qusmalar da başlayır Xəstədə 2.dərəcəli dehidratasiya başlayır Bədən temperaturu ya normal ya da subfebril Selikli qişada doluqanlılıq, ödem, stromada infiltrasiya Epitel hüceyrələrində intersellülar ödem—şişkinləşmə—apikal hissədə çoxlu su vakuolları—hidropik distrofiya
99
Algid mərhələ
Bədən temperaturu 34-35 dərəcəyə qədər düşür Dehidratasiya 3.-4. Dərəcəyə çatır Paltaryuyan qadın əli simptomu Hippokrat sifəti Tünd eynəklər simptomu Vəba sifəti simptomu Dəridə vəba büküşləri simptomu Taxikardiya,hipotoniya,hipotermiya, boğulma, təngnəfəslik,afoniya,əzələlərdə tonik qıcolmalar,oliqouriya,uremiya,dehidratasion şok Bağırsaqlar şişkinləşir— mənfəzlərində bir neçə litr düyü həliminəbənzər rəngsiz və iysiz maye
100
Vəba ağırlaşmalarının növləri
Spesifik Q.spesifik
101
Vəbanın spesifik ağırlaşmaları
Vəba tifoidi Vəbadansonrakı uramiya
102
Vəba tifoidi
Vəba sepsisi kimi də baxılır Algid mərhələsinin xarakterik əlamətləri silinir—dizenteriyadakı kimi fifterik kolit, dəridə yatalağabənəz səpgilər, sepsis üçün xarakterik klinik və morfoloji dəyişikliklər—hepatosplenomeqaliya, limfoid toxuma hiperplaziyası, qaraciyər və dalaqda nekroz ocaqları , böyrəkdə nekrotik nefroz, bədxassəli qlomerulonefrit
103
Vəbadansonrakı uremiya
Algid mərhələdən sonra inkişaf edən spesifik ağırlaşma Xlorhidropenik uremiya Böyrəkdaxili kiçik arteriyanın trombozu—qabıq maddədə çoxsaylı nekroz—infarkt ocaqları
104
Vəbanın q.spesifik ağırlaşmaları
Uremiya Kəskin böyrək çatışmazlığı Koma Dehidratasion şok İkincili infeksiyaların qoşulması—ocaqlı pnevmoniya
105
Vəbadan ölmüş meyitlərdə morfoloji dəyişikliklər
Əzələ qacıması tez başlanır, 3 sutkadan çox davam edir—bükücü əzələlər daha kəskin qacıyır—qladiator vəziyyəti Paltaryuyan qadın əli simptomu Hippokrat sifəti Tünd eynəklər simptomu Meyit ləkələri nisbətən gec əmələ gəlir—tün bənövşəyi rəngdə olur Dalaq kiçilir, kapsulu büküşlü olur Qaraciyər,miokard və böyrəkdə parenximatoz piy və zülal distrofiyaları, nekrobitoik və nekrotik dəyişikliklər Kapilyarlar boşalmış , bəzi yerlərdə staz vəziyyətində Öd kisəsində parlaq və şəffaf öd—ağ öd Böyrəkdə nekrotik nefroz—böyrək kiçilir ,kapsulu asan soyulur Qan əsasən iri venalarda toplanmış olur Bütün daxili üzv və toxumalar nəmliyini itirmiş konsistensiyası bərk Bağırsaq daxili bir neçə litrdən ibarət düyü həliminə bənzər maye Xaricdən isə yapışqanabənzər selikli ərplə örtülü