CMV retina Flashcards

1
Q

CMV

Sospechas cuando no responde a tto con aciclovir

A

* Principal causa de ceguera en px con SIDA = CMV
* CD4 menor de 100, mayor riesgo si es menor de 50
* Posner Schlossman: uveitis anterior hipertensiva unilateral, 3-5ta decada de la vida, granulomatosa. PIO excede 50 mmHg.
* Hipertensiva crónica recurrente, entre 5 y 7 decada de vida, uveitis anterior granulomatosa leve, DRQ estelares. Conteo endotelial disminuido. No tiene SP.

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2
Q

Tipos de retinitis en CMV

A
  1. Necrotizante hemorrágica clásica o Fulminante: es la más común. Retina como pizza o en salsa de tomate.
  2. Granular indolente: no hay hemorragia, esta en la periferia, hay menos edema, atrofia retiniana, menos envainamiento vascular.
  3. Perivascular: Angeiitis de rama escarchada.
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3
Q

Histopatología de retinitis por CMV

A

Inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares rellenas de partículas virales (eosinofílicas e inclusiones intracitoplasmáticas basófilas), rodeadas de un halo claro con apariencia de ojo de búho.

En EPR y en el endotelio vascular.

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4
Q
A

CMV necrotizante hemorrágica clásica o Fulminante.

  • Lesiones algodonosas amarillentas elevadas. (>750 micras son sospechosas de CMV), lesiones necróticas intrarretinianas e HIR.
  • Bordes irregulares
  • Rodeadas de lesiones satélite
  • Avanza 250-350 micras por semana
  • Afección del NO (papilitis hemorrágica)
  • Perivasculitis
  • En forma de pizza o, queso rayado con salsa de tomate
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5
Q

Zonas de afección en retina

A

1: Polo posterior: área dentro de las 3000 micras dentro del centro foveal, o 1500 micras alrededor de la cabeza del NO.
2: desde zona 1 hasta las venas vorticosas (ecuador).
3: retina periférica.

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6
Q

Foto

A

Granular indolente

Periferia de la retina. Hay poco o no edema. Pocas hemorragias, menor perivasculitis. Atrofia retiniana en áreas centrales inactivas.

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7
Q

Foto

A

Perivascular.

Angiitis de rama escarchada. Perivasculitis retiniana idiopática en niños inmunocompetentes. + microhemorragias.

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8
Q

Diagnóstico CMV

A

Clínico.

IgG CMV séricos se encuentra en la población normal.

Pero en HA, ni vítreo es normal.

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9
Q

Diagnóstico diferencial

A
  • Retinitis por VHS o VHZ (PORN y RNA)
  • Retinitis sifilítica: no relacionada con el grado de inmunosupresión
  • Retinocoroiditis toxoplásmica
  • Infecciones fúngicas
  • Linfomas intraoculares
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10
Q

Diferencial

A

Retinitis luética (sifilítica)

No relacionada con el grado de inmunosupresión. >200 CD4

Infiltrados amarillentos peripapilares asociados con una vitritis.

Asociado a lesiones cutáneas

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11
Q

Diferencial

A

Toxoplásmica

Más inflamación en vítreo y segmento anterior.

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12
Q

Diferencial foto

A

PORN

Progresa más rápido que CMV, áreas que confluyen.

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13
Q

Tratamiento CMV

A

Virostáticos, no eliminan el DNA de las células retinianas, debe continuar el tratamiento en conjunto con antiretrovirales. Valganciclovir, Foscarnet, Cidofovir, Ganciclovir.
* Fase intensiva o de inducción (3-4 semanas)
* Ganciclovir IV 5 mg/kg cada 12 horas, por 2-3 semanas.
* Valganciclovir 900 mg cada 12 h por 2-3 semanas
* Fase de mantenimiento
Por 6 meses si: TAR + retinitis activa con CD4 100-150 cels/mm3.

* Ganciclovir 5 mg/kg cada 24 horas.
* Valganciclovir 900 mg cada 24 h.

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14
Q

Tratamiento CMV tabla

A
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15
Q

Terapia intraocular en caso de:

A
  • Progresión a pesar de tratamiento
  • No toleran tto sistémico
  • PERO no previene la enfermedad extraocular ni la enfermedad ocular contralateral.
  • Por eso debe combinarse con tto sistémico
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16
Q

Uveitis de recuperación (o reconstitución) inmunológica

A
  • El ojo crea una respuesta inflamatoria al aumentar los CD4 (50-100 cels), ante la retinitis inactiva (antígenos residuales).
  • FR: área de superficie de retinitis >25%, afección de PP, inyección IV cidofovir.
  • Inflamación de CA y vítreo, papilitis, MER, EM, STVM
  • Ocurre en 63% de px con retinitis inactiva que responden a la terapia antiretroviral.
17
Q

CMV en RN

A
  • Prevalencia 0.2-2.5%
  • Más frecuente en la 1ra mitad del embarazo
  • Clínica: Blue berry muffin, ictericia, hepatoesplenomegalia, microcefalia, letargo, calcificaciones periventriculares, convulsiones, coriorretinitis o atrofia del NO. Pérdida auditiva neurosensorial.
  • FR: bebés <1500 gr al nacer o prematuros.
18
Q

En paciente inmunocompetente, aguda

A

Uveitis anterior hipertensiva recurrente aguda

  • 3-5º década de la vida
  • Inicio agudo visión borrosa unilateral. Leve reacción ciliar. Precipitados granulomatosos en córnea central o periférica, cel en CA leve. Atrofia sectorial del iris (por necrosis del estroma del iris o por invasión directa de CMV).
  • NO Sinequias posteriores.
  • PIO > 50 mmHg.
19
Q

En paciente inmunocompetente, crónica

A

Uveitis anterior hipertensiva crónica

  • 5-7º década de la vida (65 años).
  • En asiáticos parece Sx Fuchs, DRQ finos difusos estelares uniformes, inyección ciliar leve, cel en CA leve-moderada. Pero también pueden ser en grasa de carnero.
  • Las lesiones nodulares en el endotelio corneal están rodeadas de un halo blanco = CMV.
  • Depósitos en forma de moneda = CMV.
  • NO sinequias posteriores. No edema macular.
  • Conteo endotelial disminuido, relacionado con la carga viral en el HA.