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Flashcards in Complications neurologiques de l'alcoolisme Deck (30):
1

Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique aiguë

-Ivresse simple
-Ivresse pathologique
-Ivresse convulsivante
-Coma éthylique

2

Complications neurologiques aiguës du sevrage alcoolique

-Crise d’épilepsie
-Delirium tremens

3

Complications neurologiques de l’intoxication alcoolique chronique

=>Encéphalopathies:
1. Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (ou Wernicke-Korsakoff)
2. Encéphalopathie pellagreuse
3. Encéphalopathie hépatique
=>Troubles cognitifs
1. Démence alcoolique
2. Maladie de Marchiafava-Bignami
3. Syndrome de Korsakoff
=>Épilepsie
=> Atrophie cérébelleuse
=>Neuropathies
1. Neuropathie optique alcoolo-tabagique
2. Polyneuropathie longueur-dépendante
3. Neuropathies focales
=>Myopathies

4

Complications neurologiques indirectes de l’alcoolisme

Myélinolyse centropontine
Accidents vasculaires cérébraux
Traumatismes crâniens
Neuro-infections
Neuropathie au disulfirame
Syndrome alcoolique fœtal

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Alcoolisme épidémiologie

L’alcoolisme est la cause directe ou indirecte de 15 à 25 % des hospitalisations et d’environ 35 000 décès par an en France.

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Ivresse pathologique

=> Troubles majeurs du comportement :
-ivresse excito-motrice : accès de fureur et de violence
-ivresse délirante avec hallucinations et/ou délire interprétatif

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Ivresse convulsivante

Par abaissement du seuil épileptogène, il s’agit le plus souvent d’une crise généralisée unique au cours d’une intoxication aiguë chez un buveur occasionnel, ne nécessitant pas de traitement antiépileptique.

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Coma éthylique

En cas d’absorption massive d’alcool, une encéphalopathie peut s’installer sous la forme d’une phase d’obnubilation puis de stupeur, enfin de coma éthylique qui peut comporter des signes de gravité (aréactivité, mydriase, hypotonie, dépression respiratoire, hypothermie, hypotension) engageant le pronostic vital et nécessitant alors le transfert en réanimation où seront prévenues les complications.
-Habituel lorsque l'alcoolémie dépasse 4g/L

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Trois troubles métaboliques devront systématiquement être recherchés dans le contexte de l'intoxication alcoolique aigue car susceptibles d’engager le pronostic vital :

- hypoglycémie
-acidocétose
- hyponatrémie (principalement chez le gros buveur de bière)
=> qu’il conviendra de ne pas corriger trop rapidement (risque de myélinolyse centropontine

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Complications de l'intoxication alcoolique aigüe

-Collapsus vasoplégique
-Dépression respiratoire
-Crises épileptiques (ivresse convulsivante )
- Rhabdomyolyse avec ses risques d'hyperkaliémie et d'insuffisance rénale aigüe
- Hypoglycémie, a rechercher SYSTEMATIQUEMENT
-Acidocétose
-Hépatite aigüe
-Pancréatite aigüe

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Physiopathologie du sevrage alcoolique :

=> L’alcool agit comme agoniste des récepteurs GABA (fonction inhibitrice). Le sevrage entraîne donc une diminution de la transmission gabaergique, avec pour conséquence une hyperexcitabilité.

=> Il est souvent contemporain d’une affection intercurrente (pathologie infectieuse, traumatisme) qu’il importe d’identifier et de traiter.

=>La seule hospitalisation peut être l’occasion d’un sevrage.

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Manifestations précoces du sevrage

-Tremblement
-Anxiété, irritabilité , insomnie
-Nausées , anorexie
-Tachycardie, élévation discrète de la tension artérielle, hypersudation
-Crise d'épilepsie généralisée pouvant survenir dès la 6ème heure après le sevrage

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Prise en charge du sevrage simple

-Hydratation abondante par voie orale : 2 litres par jour associant boissons sucrés et salées
-Apports vitaminiques PO : B1 : 500 mg/j et B6 : 250 mg:j
-TTT sédatif : valium 2 mg 3 fois par jour

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Delirium tremens

Les signes de début (« pré-delirium tremens ») doivent être dépistés : inversion du rythme nycthéméral, cauchemars, irritabilité, anxiété, sueurs, tremblement postural des mains. Ces signes de début nécessitent d’urgence :

=>une hydratation per os avec vitaminothérapie (B1, B6 et PP) ;
=>les benzodiazépines per os (diazépam, clorazépam) ou par voie parentérale (diazépam) en cas d’agitation plus importante, imposant une surveillance cardiorespiratoire. Ce traitement a en fait un double intérêt : d’une part la prise en charge symptomatique de l’agitation mais surtout la prévention de l’évolution vers un delirium tremens avéré.
=> Ainsi, en l’absence de traitement, l’évolution se fait vers un delirium tremens, caractérisé par un syndrome confuso-onirique : propos incohérents, agitation, hallucinations multiples surtout visuelles avec zoopsie et scènes d’agression causes d’agressivité et de réactions de frayeurs. Le syndrome physique associe fièvre, sueurs, trémulations, parfois signes de déshydratation, modification de la pression artérielle, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d’épilepsie, voire un état de mal, peuvent survenir.

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Complications majeures du DT

-le collapsus par déshydratation aigüe
-les actes agressifs ou le suicide ( défenestration ++)

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Traitement du DT

=>hydratation adaptée au bilan électrolytique qui doit être répété, avec surveillance de la diurèse,
=>apport vitaminique (B1, B6, PP),
=> correction de l’hypokaliémie ;
=>benzodiazépines IV (dose de charge par diazépam 10 mg par heure).
Il est souhaitable de disposer de moyens de réanimation et d’un antidote des benzodiazépines (flumazénil) ; en cas d’insuffisance hépatocellulaire, on privilégiera des benzodiazépines métabolisées par conjugaison (plutôt que par oxydation), telles que le lorazépam ;
=>correction de l’hyperthermie (antipyrétiques) ;
=>recours prudent aux neuroleptiques (surveillance, diminution rapide de la posologie, uniquement si les hallucinations persistent malgré les benzodiazépines) ;
=>sans oublier le traitement des facteurs favorisants ou aggravants (infection pulmonaire, traumatisme, par exemple).

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Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (ou Wernicke-Korsakoff) diagnostic clinique

devant un seul des signes suivants et a fortiori en présence de leur association :

=>syndrome confusionnel ;
=>signes oculomoteurs : paralysie oculomotrice, paralysie de fonction, nystagmus ;
=>syndrome cérébelleux statique ;
=>hypertonie oppositionnelle.

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Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (ou Wernicke-Korsakoff) diagnostic examens complémentaires

En dehors du dosage de la vitamine B1 (effondré), le diagnostic est fait par l’IRM (hypersignal FLAIR du corps mamillaire sur la coupe sagittale)

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Encéphalopathie de Gayet-Wernicke physiopathologie

Carence en vitamine B1 :
-carence d'apport liée à l'anorexie et au régime pauvre en protéine
-carence d'absorption en rapport avec des lésions de gastrite chronique, une gastrectomie ou des troubles du transit intestinal
-accroissement des besoins en vitamine B1 du fait du régime alimentaire trop riche en hydrate de carbone

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Encéphalopathie de Gayet-Wernicke traitement

débuter immédiatement sans attendre les résultats des examens :
vitamine B1 IV
associée systématiquement à B6 et PP

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Encéphalopathie pellagreuse

Due à une carence en vitamine PP, elle se manifeste par une confusion mentale et une hypertonie extrapyramidale ; les troubles digestifs et les signes cutanéomuqueux (glossite, desquamation) étant très inconstants. Le traitement repose sur la vitamine PP parentérale (500 mg par jour). Il est surtout préventif : prescription systématique de vitamine PP à tout patient alcoolique dénutri.

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Encéphalopathie hépatique

Secondaire à l’insuffisance hépatique (cirrhose), elle comporte une confusion mentale associée à un astérixis (flapping tremor), fait de myoclonies dites négatives (correspondant à une chute transitoire du tonus responsable de mouvements de flexion brusque puis extension des poignets lors de la manœuvre de Barré) avec, parfois, des signes extrapyramidaux (par dépôts de manganèse dans les ganglions de la base : intérêt de l’IRM encéphalique) et des crises d’épilepsie. Au stade de coma, des myoclonies, des signes focaux, des mouvements de décérébration sont possibles. L’EEG montre des signes (non spécifiques) évocateurs d’une encéphalopathie : ralentissement et diffusion du rythme de base, ondes triphasiques. L’évolution dépend du stade de la maladie, du traitement des facteurs déclenchants : saignement, apport protidique trop important, une prise de benzodiazépines, infection, trouble métabolique. Le traitement curatif associe lactulose et néomycine (par sonde nasogastrique ou lavement). Le traitement préventif est celui des facteurs déclenchants.

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Syndrome de Korsakoff clinique

=>le plus souvent la conséquence d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke
=>L’amnésie est principalement antérograde (avec au maximum un « oubli à mesure »), associée à des fausses reconnaissances et fabulations

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Régions atteintes dans le syndrome de Korsakoff

-corps mamillaires
-noyaux dorsomédians du thalamus
-trigone
-gyrus cingalaise

=>Cette lésion du circuit hippocampo-mamillo-thalamique et l’atteinte frontale associée sont responsables du syndrome amnésique combiné à des signes frontaux

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Maladie de Marchiafava-Bignami
physiopath
clinique
diagnostic

=> démyélinisation du corps calleux, parfois plus étendue latéralement
=> démence avec mutisme akinétique, troubles de la marche (astasie-abasie), dysarthrie, hypertonie. Les signes de dysconnexion calleuse sont souvent mis en évidence a posteriori
=> Le diagnostic est confirmé par l’aspect du corps calleux en imagerie : hypodense au scanner (bien visible en avant et en arrière des cavités ventriculaires sur les coupes axiales) et hyposignal T1 à l’IRM (coupe sagittale médiane).
=> Le pronostic à moyen terme est classiquement sombre, mais une atteinte limitée avec régression partielle des signes est possible.

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Atrophie cérébelleuse

L’atrophie cérébelleuse comporte principalement une ataxie statique et locomotrice d’évolution subaiguë ou chronique et s’améliore parfois après traitement vitaminique, mais reste le plus souvent stable. Le scanner ou l’IRM montrent une atrophie vermienne

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myélinolyse centropontine

Rare, de physiopathologie complexe, associée à la dénutrition, la myélinolyse centropontine est favorisée par l’hyponatrémie et sa correction trop rapide. Elle comporte un trouble de la vigilance avec une tétraplégie et des signes pseudo-bulbaires traduisant la démyélinisation des fibres du centre de la protubérance, bien visible à l’IRM cérébrale (hypersignal T2 et FLAIR), parfois étendue à la substance blanche hémisphérique. Le pronostic est péjoratif. Le traitement est préventif : correction progressive des hyponatrémies profondes.

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Neuropathie optique alcoolo-tabagique

Elle se manifeste par une baisse bilatérale de l’acuité visuelle avec dyschromatopsie, scotome central, pâleur papillaire tardive. Elle est favorisée par l’association à une consommation tabagique. Le traitement repose principalement sur la vitaminothérapie B et l’arrêt de l’alcoolo-tabagisme.

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Polyneuropathie longueur-dépendante : forme chronique

-due à la toxicité directe de l’alcool, elle peut s’associer aux conséquences de la carence en vitamine B1 et follets

-touche surtout les petites fibres sensitives

-Les signes de début comportent des crampes nocturnes, une fatigue à la marche avec, à l’examen, une douleur à la pression des mollets, une hypoesthésie douloureuse et une aréflexie achilléenne

-Le traitement repose sur l’arrêt de l’intoxication éthylique. La recharge vitaminique n’est utile qu’en cas de carence associée (attention au risque d’hématomes en cas d’injection IM)

-À un stade évolué, il existe des douleurs (brûlure, étau, hyperesthésie au contact), une anesthésie distale symétrique « en chaussettes », un steppage et des signes trophiques en rapport avec une neuropathie autonome distale (dépilation, troubles de la sudation, impuissance, parfois maux perforants plantaires) et cardiaque source d’une augmentation de la mortalité.

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Polyneuropathie longueur-dépendante : forme aigüe

=>Rare, essentiellement en rapport avec une carence en vitamine B1 favorisée par une dénutrition, elle évoque parfois un Guillain-Barré.

=>Elle s’associe souvent à une encéphalopathie de Gayet-Wernicke.

=> Le tableau le plus classique est celui d’une paraparésie douloureuse amyotrophiante, flasque et aréflexique, s’installant en 24 heures. La prise en charge impose la recharge en vitamine B1 parentérale et les mesures d’accompagnement .