Convulsiones-Epilepsia Flashcards
(449 cards)
1
Q
¿Qué es la tolerabilidad del estado de ánimo?
A
La tolerabilidad del estado de ánimo se refiere a la capacidad de una persona para soportar cambios en su estado emocional.
2
Q
¿Qué puede aumentar el difenilhidantoinato?
A
El difenilhidantoinato puede aumentar los síntomas en ciertos síndromes.
3
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Canabidiol?
A
La dosis recomendada de Canabidiol es de 10-20 mg/kg cada 8-32 horas.
4
Q
¿Cuáles son los efectos secundarios del Canabidiol?
A
Los efectos secundarios del Canabidiol pueden incluir sedación, incremento de las transaminasas y pérdida de peso, entre otros.
5
Q
¿Qué causa el aumento del Dravet y del per d; bid establecida?
A
El aumento del Dravet y del per d; bid establecida puede ser causado por el Difenilhidantoinato.
6
Q
¿Cuáles son los síntomas asociados al Difenilhidantoinato?
A
Los síntomas asociados al Difenilhidantoinato pueden incluir mareo, hiperplasia gingival y linfadenopatía, entre otros.
7
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Carbamazepina?
A
La dosis recomendada de Carbamazepina es de 600-1800 mg/día en dosis divididas.
8
Q
¿Qué efectos secundarios pueden tener la Carbamazepina?
A
La Carbamazepina puede tener efectos secundarios como ataxia, anemia aplásica y disminución de la concentración de clona, entre otros.
9
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Clobazam?
A
La dosis recomendada de Clobazam es de 10-40 mg/día en adultos y 5-20 mg/día en niños.
10
Q
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios del Clobazam?
A
Los posibles efectos secundarios del Clobazam incluyen fatiga, estreñimiento y sedación, entre otros.
11
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Clonazepam para ausencias atípicas?
A
La dosis recomendada de Clonazepam para ausencias atípicas es de 1-12 mg/día en adultos y 10-70 ng/mL en niños.
12
Q
¿Cuáles son los efectos secundarios del Clonazepam?
A
Los efectos secundarios del Clonazepam pueden incluir ataxia, anorexia y disminución de la concentración de clona, entre otros.
13
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Difenilhidantoinato para convulsiones tónico-clónicas?
A
La dosis recomendada de Difenilhidantoinato para convulsiones tónico-clónicas es de 300-400 mg/día en adultos y 3-6 mg/kg en niños.
14
Q
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios del Difenilhidantoinato?
A
Los posibles efectos secundarios del Difenilhidantoinato incluyen mareo, hiperplasia gingival y linfadenopatía, entre otros.
15
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Eslicarbazepina para convulsiones focales?
A
La dosis recomendada de Eslicarbazepina para convulsiones focales es de 400-1600 mg/día.
16
Q
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Eslicarbazepina?
A
Los posibles efectos secundarios de Eslicarbazepina incluyen sedación, ataxia y mareos, entre otros.
17
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Etosuximida para ausencias?
A
La dosis recomendada de Etosuximida para ausencias es de 750-1250 mg/día en adultos y 40-100 mcg/mL en niños.
18
Q
¿Cuáles son los efectos secundarios de Etosuximida?
A
Los efectos secundarios de Etosuximida pueden incluir ataxia, irritación gastrointestinal y supresión de la médula ósea, entre otros.
19
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Felbamato para convulsiones focal-clónicas?
A
La dosis recomendada de Felbamato para convulsiones focal-clónicas es de 2400-3600 mg/día.
20
Q
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Felbamato?
A
Los posibles efectos secundarios de Felbamato incluyen insomnio, anemia aplásica y sedación, entre otros.
21
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Fenobarbital para convulsiones tónico-clónicas?
A
La dosis recomendada de Fenobarbital para convulsiones tónico-clónicas es de 60-180 mg/día en adultos y 3-6 mg/kg en niños.
22
Q
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Fenobarbital?
A
Los posibles efectos secundarios de Fenobarbital incluyen sedación, exantema y aumento de la concentración de clona, entre otros.
23
Q
¿Cuál es la dosis recomendada de Gabapentina para convulsiones focales?
A
La dosis recomendada de Gabapentina para convulsiones focales es de 900-2400 mg/día en dosis divididas.
24
Q
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Gabapentina?
A
Los posibles efectos secundarios de Gabapentina incluyen sedación, irritación gastrointestinal y aumento de peso, entre otros.
25
¿Cuál es la dosis recomendada de Lacosamida para convulsiones focales?
La dosis recomendada de Lacosamida para convulsiones focales es de 200-400 mg/día en dosis divididas.
26
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Lacosamida?
Los posibles efectos secundarios de Lacosamida incluyen mareo, irritación digestiva y diplopía, entre otros.
27
¿Cuál es la dosis recomendada de Lamotrigina para convulsiones focales?
La dosis recomendada de Lamotrigina para convulsiones focales es de 150-500 mg/día.
28
¿Cuáles son los posibles efectos secundarios de Lamotrigina?
Los posibles efectos secundarios de Lamotrigina incluyen mareo, sedación y exantema, entre otros.
29
¿Cuáles son las características del síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Antecedentes de convulsiones febriles, convulsiones secundariamente generalizadas infrecuentes, antecedentes familiares de epilepsia, comienzo precoz, convulsiones intratables, aura frecuente, desorientación posictal, pérdida de memoria, automatismos complejos, disfasia, posturas unilaterales.
30
¿Qué se observa en el electroencefalograma de una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Puntas unilaterales o bilaterales en la región temporal anterior.
31
¿Qué se observa en la tomografía por emisión de positrones (PET) en una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Hipometabolismo interictal.
32
¿Qué se observa en la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) en una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Hipoperfusión interictal.
33
¿Qué se observa en la prueba intracraneal con amobarbital (de Wada) en una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Deficiencia de la memoria para hechos específicos.
34
¿Qué se observa en la resonancia magnética (MRI) de una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Hipocampo pequeño con señal aumentada en secuencias potenciadas en T-2 y pérdida de la arquitectura interna del hipocampo trilaminar, lóbulo temporal pequeño y asta temporal agrandada.
35
¿Qué se observa en los estudio anatomopatológicos de una persona con síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Pérdida selectiva de poblaciones celulares específicas dentro del hipocampo y dispersión de la capa de células granulares.
36
¿Cuál es uno de los avances importantes en el conocimiento de los mecanismos básicos de la epilepsia asociada al síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
La identificación de la esclerosis del hipocampo, que es resistente al tratamiento con anticonvulsivos pero responde bien a la cirugía.
37
¿Qué es el electroencefalograma (EEG)?
Es una prueba que registra la actividad eléctrica del cerebro.
38
¿Qué es la resonancia magnética (MRI)?
Es una técnica de imagen por resonancia magnética que utiliza campos magnéticos y ondas de radio para generar imágenes detalladas del interior del cuerpo.
39
¿Qué es la tomografía por emisión de positrones (PET)?
Es una técnica de imagen que utiliza una sustancia radiactiva para mostrar la actividad metabólica en diferentes partes del cuerpo.
40
¿Qué es la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT)?
Es una técnica de imagen que utiliza un trazador radiactivo para mostrar la función de los órganos y los tejidos en el cuerpo.
41
¿Qué es la prueba intracraneal con amobarbital (de Wada)?
Es una prueba en la que se inyecta amobarbital en una arteria cerebral para evaluar la función del cerebro.
42
¿Qué son los estudios anatomopatológicos?
Son estudios que examinan las características anatómicas y patológicas de los tejidos y células en el cuerpo.
43
¿Qué es una convulsión febril?
Es una convulsión que ocurre en niños pequeños durante una fiebre alta.
44
¿Qué es una aura?
Es una percepción o sensación que precede al inicio de una convulsión o migraña.
45
¿Qué es automatismos complejos?
Son movimientos o comportamientos involuntarios y repetitivos durante una convulsión.
46
¿Qué es la disfasia?
Es un trastorno del lenguaje que afecta la producción y comprensión verbal.
47
¿Qué es la desorientación posictal?
Es un estado de confusión o desorientación después de una convulsión.
48
¿Qué es una gliosis?
Es una respuesta del tejido cerebral a daño o enfermedad, en la que células gliales proliferan y forman cicatrices.
49
¿Cómo se caracteriza el comienzo de las convulsiones en el síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Es precoz y las convulsiones suelen ser intratables.
50
¿Qué se entiende por convulsiones intratables?
Son convulsiones que no responden adecuadamente al tratamiento con medicamentos antiepilépticos.
51
¿Por qué es importante la identificación del síndrome de la epilepsia de la porción mesial del lóbulo temporal?
Porque suele ser resistente al tratamiento con medicamentos antiepilépticos pero responde bien a la cirugía.
52
¿Qué son los mecanismos básicos de la epilepsia?
Son los procesos subyacentes que causan la epilepsia y sus manifestaciones clínicas.
53
¿Qué se debe buscar para identificar anomalías que predisponen a padecer un accidente cerebral vascular?
Se debe buscar la presencia de signos de traumatismo craneal y de consumo de alcohol o de drogas.
54
¿Qué se debe realizar en todos los pacientes para identificar signos de una lesión cerebral hemisférica?
Se debe realizar una exploración neurológica completa en todos los pacientes, con énfasis en la búsqueda de signos de una lesión cerebral hemisférica.
55
¿Qué se puede sugerir con un estudio minucioso del estado mental?
Un estudio minucioso del estado mental puede sugerir la presencia de lesiones en los lóbulos parietal, temporal o en la parte anterior del frontal.
56
¿Qué se puede detectar con la exploración de los campos visuales?
La exploración de los campos visuales puede ayudar a detectar lesiones en el nervio óptico y en los lóbulos occipitales.
57
¿Qué se puede sugerir con las pruebas de la función motora?
Las pruebas de la función motora pueden sugerir la presencia de lesiones en la corteza motora (frontal).
58
¿Qué se puede detectar con la exploración de la sensibilidad cortical?
La exploración de la sensibilidad cortical puede detectar lesiones de la corteza parietal.
59
¿Cuándo se indican los análisis de rutina?
Los análisis de rutina están indicados para identificar las causas metabólicas más frecuentes de convulsiones, como son las alteraciones de los electrólitos, glucosa, calcio o magnesio y la enfermedad hepática o renal.
60
¿Qué se debe realizar en pacientes de ciertos grupos de riesgo cuando no se ha identificado ningún factor desencadenante?
En pacientes de ciertos grupos de riesgo cuando no se ha identificado ningún factor desencadenante se debe realizar un análisis toxicológico en sangre y orina.
61
¿Qué indica la punción lumbar?
La punción lumbar está indicada si existe alguna sospecha de meningitis o encefalitis y es obligatoria en todos los pacientes infectados con el VIH, incluso en ausencia de síntomas o signos sugestivos de infección.
62
¿En qué pacientes se deben considerar las pruebas para autoanticuerpos en suero y en líquido cefalorraquídeo?
Las pruebas para autoanticuerpos en suero y en líquido cefalorraquídeo deben considerarse en pacientes que aparecen con una forma agresiva de epilepsia acompañada de otras anormalidades, como síntomas psiquiátricos o trastornos cognitivos.
63
¿Cómo se registra la actividad eléctrica del cerebro?
La actividad eléctrica del cerebro (el EEG) se registra con electrodos colocados en la piel cabelluda.
64
¿Qué permite el uso de técnicas computarizadas con el EEG?
El uso de técnicas computarizadas con el EEG permite el análisis detallado y la detección de ciertas anormalidades.
65
¿En qué condiciones se observa un ritmo α en el EEG?
En adultos despiertos normales que permanecen acostados en calma con los ojos cerrados se observa un ritmo α de 8 a 13 Hz en la parte posterior en el EEG.
66
¿Qué ocurre con el ritmo α en el EEG cuando se abren los ojos?
El ritmo α en el EEG se atenúa cuando se abren los ojos.
67
¿Qué actividad se vuelve notoria en el EEG durante el sueño ligero?
Durante el sueño ligero se vuelve notoria la actividad más lenta en los intervalos θ (4 A 7 Hz) y δ (< 4 Hz).
68
¿Cuál es el inicio recomendado de lamotrigina?
150-500 mg/día
69
¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de lamotrigina?
Cada 12 h
70
¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de lamotrigina?
2.5-20 mcg/mL
71
¿Cuál es el síntoma común asociado con la lamotrigina?
Exantema
72
¿Qué síndrome puede causar la lamotrigina?
Síndrome de Stevens-Johnson
73
¿Cuál es el inicio recomendado de levetiracetam?
1000-3000 mg/día
74
¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de levetiracetam?
Cada 12 h
75
¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de levetiracetam?
5-45 mcg/mL
76
¿Cuál es el efecto secundario común asociado con levetiracetam?
Sedación
77
¿Cuál es la dosis inicial recomendada de oxcarbazepina?
900-2400 mg/día
78
¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de oxcarbazepina?
Cada 12 h
79
¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de oxcarbazepina?
10-35 mcg/mL
80
¿Cuál es el síntoma común asociado con oxcarbazepina?
Cansancio
81
¿Qué síndrome puede causar la oxcarbazepina?
Síndrome de Stevens-Johnson
82
¿Cuál es el inicio recomendado de topiramato?
200-400 mg/día
83
¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de topiramato?
Cada 12 h
84
¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de topiramato?
2-20 mcg/mL
85
¿Cuál es el efecto secundario común asociado con topiramato?
Pérdida de peso
86
¿Cuál es el inicio recomendado de rufinamida?
3200 mg/día
87
¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de rufinamida?
Cada 12 h
88
¿Cuál es el efecto secundario común asociado con rufinamida?
Fatiga
89
¿Qué síndrome puede causar la rufinamida?
Síndrome de Lennox-Gastaut
90
¿Cuál es el inicio recomendado de primidona?
750-1000 mg/día
91
¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de primidona?
Cada 12 h
92
¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de primidona?
4-12 mcg/mL
93
¿Cuál es el efecto secundario común asociado con primidona?
Aumento de la concentración
94
¿Cuál es el inicio recomendado de tiagabina?
32-56 mg/día
95
¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de tiagabina?
Cada 12 h
96
¿Cuál es el efecto secundario común asociado con tiagabina?
Confusión
97
¿Cuál es el inicio recomendado de zonisamida?
200-400 mg/día
98
¿Cada cuánto tiempo se debe tomar la dosis de zonisamida?
Cada 24 h
99
¿Cuál es el intervalo de concentración terapéutico de zonisamida?
10-40 mcg/mL
100
¿Cuál es el efecto secundario común asociado con zonisamida?
Sedación
101
¿Cuál es el riesgo asociado con el uso de lamotrigina como complemento del ácido valproico?
El ácido valproico inhibe el metabolismo de la lamotrigina, lo que prolonga su semivida y aumenta el riesgo de eritema al inicio del tratamiento.
102
¿Cuál es uno de los efectos secundarios del difenilhidantoinato cuando se incrementa la dosis por encima de la dosis estándar de mantenimiento?
Incrementar la dosis por encima de la dosis estándar de mantenimiento puede precipitar efectos secundarios pronunciados como mareos, diplopía y ataxia.
103
¿Cuáles son los efectos estéticos indeseables asociados al uso prolongado de difenilhidantoinato?
El uso prolongado de difenilhidantoinato puede producir efectos estéticos indeseables como hirsutismo, rasgos faciales toscos e hipertrofia gingival.
104
¿Cuál es la ventaja del levetiracetam en comparación con otros antiepilépticos?
El levetiracetam carece de interacciones farmacológicas conocidas, lo que es útil en ancianos y pacientes que toman otros medicamentos.
105
¿Cuál es uno de los efectos secundarios del topiramato?
El topiramato puede causar lentificación psicomotora y problemas cognitivos, y debe evitarse en individuos expuestos al riesgo de glaucoma o cálculos renales.
106
¿Cuándo se recomienda el uso del ácido valproico como tratamiento para las crisis focales?
El ácido valproico es una alternativa eficaz en pacientes con crisis focales, especialmente cuando estas son secundariamente generalizadas.
107
¿Cuáles son los efectos secundarios digestivos asociados al uso de ácido valproico?
El uso de una formulación de liberación prolongada de ácido valproico reduce los efectos secundarios digestivos.
108
¿Por qué es necesario realizar pruebas de laboratorio cuando se utiliza ácido valproico?
En casos raros, el ácido valproico puede causar supresión reversible de la médula ósea y toxicidad hepática, por lo que se deben vigilar estos parámetros.
109
¿Cuándo se debe evitar el uso de ácido valproico en pacientes?
El ácido valproico debe evitarse en pacientes con antecedentes de enfermedad de la médula ósea o hepática.
110
¿Cuáles son los riesgos para mujeres en edad reproductiva que reciben tratamiento con ácido valproico?
El ácido valproico puede causar hiperandrogenismo, que afecta la fertilidad, y teratogénesis en los descendientes, como defectos del tubo neural.
111
¿En qué población se presenta un mayor riesgo de insuficiencia hepática irreversible letal asociada al uso de ácido valproico?
El riesgo de insuficiencia hepática irreversible letal es mayor en niños menores de 2 años, especialmente aquellos que toman otros antiepilépticos o tienen metabolopatías congénitas.
112
¿Cuáles son otros fármacos utilizados para tratar las convulsiones focales, con o sin evolución a convulsiones generalizadas?
La zonisamida, brivaracetam, tiagabina, gabapentina, perampanel y lacosamida son otros fármacos utilizados para tratar las convulsiones focales.
113
¿Cuál es el uso limitado de los barbitúricos en el tratamiento de la epilepsia?
El uso de barbitúricos se limita a situaciones en las que no se cuenta con otros tratamientos idóneos debido a los efectos secundarios como sedación en adultos y hiperactividad en niños.
114
¿Qué estudios se han realizado sobre las convulsiones focales con moléculas pequeñas que abren los conductos de potasio regulados por voltaje?
Se ha realizado un estudio clínico nuevo selectivo de moléculas pequeñas (Kv7.2/Kv7.3) que abre los conductos de potasio regulados por voltaje, demostrando una disminución importante de las crisis focales.
115
¿Cuál es la selección de antiepiléptico recomendada para tratar convulsiones generalizadas?
No se ha mencionado la selección de un antiepiléptico específico para tratar convulsiones generalizadas en los apuntes proporcionados.
116
¿Qué es una convulsión?
Una convulsión es un episodio paroxístico producido por descargas anormales en el cerebro.
117
¿Cuál es la incidencia de convulsiones en la población?
Entre 5% y 10% de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida.
118
¿Qué es la epilepsia?
La epilepsia es un trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico subyacente.
119
¿Cuál es la diferencia entre convulsión y epilepsia?
Convulsión se refiere a un episodio aislado, mientras que epilepsia describe un trastorno crónico con convulsiones recurrentes.
120
¿Cuál es la incidencia de epilepsia en la población?
La incidencia de epilepsia es de aproximadamente 0.3% a 0.5% en distintas poblaciones.
121
¿Cuál es la clasificación de las convulsiones?
Las convulsiones se clasifican en inicio focal, inicio generalizado y inicio desconocido.
122
¿Qué tipos de convulsiones se consideran en el inicio focal?
Puede haber inicio focal con alteración o no del estado de conciencia, inicio motor o no motor, o con evolución de focal a tónico-clónica bilateral.
123
¿Cuáles son los tipos de convulsiones en el inicio generalizado?
Los tipos de convulsiones en el inicio generalizado incluyen motor tónico-clónica, otra motora (como atónica o mioclónica) y no motora (ausencia).
124
¿Qué se considera en el inicio desconocido de las convulsiones?
Se considera el inicio desconocido cuando no se puede determinar si la convulsión es de origen motor, no motor o no clasificada.
125
¿Cuáles son los determinantes clave para el tratamiento de un paciente con epilepsia?
La frecuencia de las crisis y la presencia de efectos secundarios, no los valores de laboratorio.
126
¿Qué refleja la concentración libre de un fármaco antiepiléptico?
La concentración extracelular en el cerebro y tiene una mejor relación con su eficacia.
127
¿Qué sucede cuando las proteínas séricas disminuyen en un paciente con epilepsia?
Aumenta el cociente entre el fármaco libre y el unido a proteínas, aunque la concentración libre del fármaco sea adecuada para el control de las convulsiones.
128
¿Cuándo es útil la vigilancia de la concentración del fármaco libre en pacientes con epilepsia?
Durante el inicio o en la modificación del tratamiento, para documentar la adherencia, valorar la sospecha clínica de toxicidad o establecer las concentraciones séricas iniciales antes del embarazo.
129
¿Qué se debe hacer si las convulsiones continúan a pesar del aumento gradual hasta la máxima dosis tolerada y del cumplimiento del tratamiento en pacientes con epilepsia?
Cambiar a otro fármaco antiepiléptico, manteniendo al paciente con el primer fármaco mientras se añade el segundo.
130
¿Qué se debe ajustar al añadir un segundo fármaco antiepiléptico en pacientes con epilepsia?
La dosis del segundo fármaco, hasta que disminuya la frecuencia de las convulsiones sin provocar toxicidad.
131
¿Cuál debe ser el objetivo en el tratamiento de la epilepsia siempre que sea posible?
La monoterapia.
132
¿Cuál es el perfil de paciente con mayor probabilidad de permanecer sin convulsiones después de suspender un fármaco antiepiléptico?
Control médico completo de convulsiones por uno a cinco años, tipo de convulsión (generalizadas tienen mejor pronóstico que las focales), examen neurológico normal, sin antecedente familiar de epilepsia y EEG normal.
133
¿Cuándo es razonable intentar una retirada gradual de la medicación en pacientes con epilepsia?
Después de dos años, en un paciente que cumple ciertos criterios y está motivado para dejar la medicación, y claramente entiende los posibles riesgos y beneficios.
134
¿Qué se aconseja en la mayoría de los casos al suspender el tratamiento en pacientes con epilepsia?
Reducir la dosis del fármaco gradualmente a lo largo de dos o tres meses.
135
¿Cuándo ocurre la mayor parte de las recidivas después de suspender el tratamiento en pacientes con epilepsia?
En los primeros tres meses.
136
¿Qué se debe aconsejar a los pacientes después de suspender el tratamiento en pacientes con epilepsia?
Evitar situaciones potencialmente peligrosas como conducir o nadar durante el periodo de riesgo de recidivas.
137
¿Qué porcentaje de pacientes sin convulsiones que interrumpen los anticonvulsivos no recuperan el control total cuando se reanuda el tratamiento?
Hasta un 20%.
138
¿Qué porcentaje de pacientes con epilepsia no responde al tratamiento con un solo antiepiléptico?
Casi un 33%.
139
¿Cuáles son las opciones iniciales para el tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias?
La lamotrigina, el ácido valproico y el levetiracetam.
140
¿Cuáles son las alternativas adecuadas para el tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias?
El topiramato, la zonisamida, el perampanel, el difenilhidantoinato, la carbamazepina y la oxcarbazepina.
141
¿Cuál es el fármaco indicado en individuos con síndromes de epilepsia generalizada que tienen combinaciones de las crisis?
El ácido valproico.
142
¿Cuál es el fármaco cada vez más considerado como la elección inicial para mujeres con epilepsias con tipos mixtos de convulsiones?
El levetiracetam.
143
¿Cuál es el fármaco recomendado para las epilepsias de ausencia?
La lamotrigina.
144
¿Cuál es el fármaco especialmente eficaz para tratar crisis de ausencia no complicadas?
La etosuximida.
145
¿Qué tipo de convulsiones pueden empeorar ciertos tipos de convulsiones generalizadas?
La carbamazepina, la oxcarbazepina y el difenilhidantoinato.
146
¿Por qué es necesario educar al paciente sobre el tratamiento antiepiléptico?
Porque no es posible predecir la respuesta a los antiepilépticos.
147
¿Cuál es el objetivo del tratamiento antiepiléptico?
Evitar las convulsiones y minimizar los efectos secundarios del tratamiento.
148
¿Cuánto tiempo puede durar el proceso de conseguir la dosis óptima de tratamiento?
Meses o incluso más tiempo si la frecuencia de las convulsiones es reducida.
149
¿Qué deben saber los pacientes sobre los efectos secundarios del tratamiento antiepiléptico?
Que los efectos secundarios menores suelen desaparecer al cabo de unos pocos días.
150
¿Cuál es la recomendación en cuanto al incremento de dosis para minimizar los efectos secundarios?
Incrementar las dosis de forma muy lenta.
151
¿Cuáles son los valores de dosis de inicio en el cuadro 425-9?
Los valores más bajos que se enumeran en la columna de dosificación del cuadro 425–9.
152
¿Cuándo se deben realizar los siguientes incrementos de dosis?
Después de haber alcanzado un estado de equilibrio con la dosis previa.
153
¿Qué es útil para establecer la dosificación inicial de un antiepiléptico?
La monitorización de las concentraciones séricas del antiepiléptico.
154
¿Qué proporcionan los intervalos terapéuticos publicados de las concentraciones séricas?
Una guía en la determinación de la dosis más adecuada del fármaco.
155
¿Qué cambios estructurales se observan en el hipocampo de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal?
Los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal presentan una pérdida muy selectiva de neuronas inhibidoras de las principales neuronas excitadoras de la circunvolución dentada.
156
¿Cómo afecta la pérdida de neuronas a la excitabilidad de la red neuronal en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal?
La pérdida de neuronas produce una reorganización de las neuronas supervivientes que afecta a la excitabilidad de la red neuronal.
157
¿Qué tipo de cambios se producen en una región del cerebro tras una lesión inicial como un traumatismo craneal?
Una lesión inicial puede producir cambios estructurales en una región del cerebro que generan hiperexcitabilidad local y evolucionan hasta que producen crisis clínicamente evidentes.
158
¿Qué tipo de mutaciones genéticas se han asociado a las epilepsias hereditarias?
Las epilepsias hereditarias se deben a mutaciones que afectan a la función de los canales iónicos, formando parte del grupo de 'conductopatías' que generan trastornos paroxísticos.
159
¿Qué tipo de avances se han logrado en el estudio de la epilepsia a través de la identificación de mutaciones genéticas?
La identificación de mutaciones genéticas ha proporcionado avances conceptuales importantes en el estudio de la epilepsia.
160
¿Cómo actúan los fármacos antiepilépticos en el bloqueo de convulsiones?
Los fármacos antiepilépticos actúan bloqueando el inicio o la propagación de las convulsiones a través de cambios en la actividad de los conductos iónicos o neurotransmisores.
161
¿Cuáles son los mecanismos de acción de los antiepilépticos?
Los mecanismos de acción de los antiepilépticos incluyen la inhibición de conductos iónicos dependientes del sodio y la facilitación de la abertura de conductos de potasio, entre otros.
162
¿Qué fármacos son eficaces para las crisis de ausencia?
La etosuximida y el ácido valproico se consideran los fármacos más eficaces para tratar las crisis de ausencia.
163
¿Qué se ha observado sobre el canabidiol (CBD) en el tratamiento de convulsiones en niños con síndrome...?
El cannabidiol (CBD) es eficaz para reducir las convulsiones en niños con síndrome...
164
¿Cuál es un factor desencadenante de convulsiones casi universal?
La privación del sueño.
165
¿Qué deben hacer los pacientes con epilepsia para optimizar la calidad de su sueño?
Hacer lo posible para optimizar la calidad de su sueño.
166
¿Qué deben hacer los pacientes para evitar situaciones que disminuyan su umbral a las convulsiones?
Identificar situaciones concretas y evitarlas.
167
¿Qué asociación existe entre el consumo de alcohol y las convulsiones en muchos pacientes?
Muchos pacientes refieren una asociación entre el consumo de alcohol y sus convulsiones.
168
¿Qué deben hacer los pacientes para modificar el hábito de consumo de alcohol?
Debe insistirse en que modifiquen este hábito.
169
¿Cuáles son algunos de los estímulos muy específicos que pueden inducir convulsiones en pocos pacientes?
Un monitor de videojuegos, la música o la voz de una persona.
170
¿Qué relación es frecuente entre el estrés y las convulsiones?
Existe una relación frecuente entre el estrés y las convulsiones.
171
¿Qué técnicas de relajación son útiles para los pacientes con epilepsia?
El ejercicio físico, la meditación o el consejo de un especialista.
172
¿Cuál es la finalidad del tratamiento con antiepilépticos?
Evitar completamente las crisis sin producir efectos secundarios indeseables.
173
¿Cuál es un factor importante a considerar al elaborar el plan de tratamiento con antiepilépticos?
El tipo de convulsión.
174
¿Cuándo debe comenzar el tratamiento con antiepilépticos en todo paciente con crisis recurrentes?
El tratamiento debe comenzarse en todo paciente con crisis recurrentes.
175
¿Cuándo deben ser tratados los pacientes que han sufrido una sola convulsión?
Los pacientes que hayan sufrido una sola convulsión deben ser tratados si esta se debe a una lesión ya identificada y si existen signos inequívocos de que la lesión es epileptógena.
176
¿Cuál es el riesgo de recurrencia en un paciente con una convulsión aparentemente no provocada o idiopática?
El riesgo de recurrencia en un paciente con una convulsión aparentemente no provocada o idiopática es incierto, con estimaciones que varían de 31% a 71% en los primeros 12 meses después de la primera convulsión.
177
¿Cuáles son los factores de riesgo aceptados que se vinculan con las convulsiones recurrentes?
Una lesión cerebral anterior, un EEG con anomalías epileptiformes, una anomalía significativa en las imágenes cerebrales o una convulsión nocturna.
178
¿Qué deben recibir la mayoría de los pacientes que tienen uno o más factores de riesgo?
La mayoría de los pacientes que tienen uno o más factores de riesgo deben recibir tratamiento.
179
¿Qué aumenta el riesgo de suicidio en individuos epilépticos?
La depresión
180
¿Cómo se debe tratar la depresión en individuos epilépticos?
Con psicoterapia o medicación antidepresiva
181
¿Qué efecto tienen los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina sobre las convulsiones?
No tienen efecto
182
¿Qué efecto tienen los antidepresivos tricíclicos sobre el umbral convulsivo?
Lo reducen
183
¿Qué puede manifestar la ansiedad en pacientes epilépticos?
Crisis o comportamiento ansioso o psicótico
184
¿Qué es la psicosis posictal?
Un fenómeno raro que ocurre después de un periodo de aumento de convulsiones
185
¿Cómo suele resolver la psicosis posictal?
Espontáneamente
186
¿Cuál es la causa de la muerte súbita inesperada en pacientes epilépticos?
Desconocida
187
¿Cuál es el efecto de las convulsiones sobre el tronco del encéfalo en las funciones pulmonar, cardiaca y del despertar?
Puede causar la muerte súbita
188
¿Qué riesgo de muerte tienen los pacientes epilépticos en comparación con la población general?
Dos a tres veces mayor
189
¿Qué tipo de pacientes suelen verse afectados por la muerte súbita inesperada en pacientes epilépticos?
Personas jóvenes con crisis convulsivas
190
¿Qué se desconoce sobre la causa de la muerte súbita inesperada en pacientes epilépticos?
La causa
191
¿Qué miedo suelen albergar muchos pacientes con epilepsia?
Miedo al deterioro cognitivo o a morir durante una crisis
192
¿Qué se debe hacer respecto a estos miedos de los pacientes con epilepsia?
Educar al paciente y a las personas cercanas
193
¿Qué dificultades encuentran muchos pacientes con epilepsia en relación con el empleo?
Encontrar o mantener un empleo
194
¿Cómo está diseñada la legislación en Estados Unidos para proteger a los pacientes con epilepsia?
Para evitar su discriminación
195
¿Qué consecuencia de la epilepsia tiene mayor repercusión social?
La pérdida de la licencia para conducir
196
¿Qué deben conocer bien los médicos en relación con la conducción en pacientes con epilepsia?
Las normas locales que regulan la conducción
197
¿En qué casos los médicos deben advertir a los pacientes sobre el riesgo de conducir?
Cuando las convulsiones no están bien controladas
198
¿Cuánto tiempo debe pasar sin convulsiones para poder conducir en la mayoría de los estados?
Entre tres meses
199
¿Cuáles son las tres características de las crisis focales motoras?
Las tres características de las crisis focales motoras son: el avance gradual de los movimientos anormales, la paresia focal después de la convulsión y la posibilidad de que la convulsión se prolongue durante varias horas o días.
200
¿Qué fenómeno se conoce como 'marcha jacksoniana'?
El fenómeno conocido como 'marcha jacksoniana' representa el avance de la actividad convulsiva desde una región restringida hasta abarcar gran parte de la extremidad.
201
¿Qué es la 'parálisis de Todd'?
La 'parálisis de Todd' se refiere a la paresia focal de la parte afectada que algunos pacientes experimentan después de la convulsión y puede durar varios minutos a horas.
202
¿Qué es la 'epilepsia parcial continua'?
La 'epilepsia parcial continua' es una situación en la que la convulsión se prolonga durante varias horas o días y a menudo es muy resistente al tratamiento médico.
203
¿Cómo se manifiestan las crisis focales en forma de alteraciones somatosensitivas?
Las crisis focales pueden manifestarse en forma de alteraciones somatosensitivas como parestesias (sensaciones anormales), entre otras.
204
¿Qué tipo de alteraciones pueden causar las crisis focales originadas en la corteza temporal o frontal?
Las crisis focales originadas en la corteza temporal o frontal pueden causar alteraciones en la audición, el olfato o el estado emocional.
205
¿Qué se conoce como 'aura' en las crisis focales?
'Aura' son eventos subjetivos internos, no observables por terceros, que preceden a las convulsiones y pueden incluir sensaciones extrañas, cambios emocionales y trastornos de percepción visual.
206
¿Cómo se puede describir la alteración de la conciencia en las crisis focales?
La alteración de la conciencia en las crisis focales se manifiesta como una incapacidad del paciente para mantener un contacto normal con el medio, no recordar bien la convulsión y no darse cuenta de ella durante la crisis.
207
¿Qué marca el inicio del periodo de alteración de la conciencia en las crisis focales?
El inicio del periodo de alteración de la conciencia en las crisis focales suele ser una mirada inmóvil.
208
¿Cuáles son algunos factores endógenos que pueden provocar la disminución del umbral convulsivo?
El estrés físico o psicológico, la privación de sueño, los cambios hormonales, la exposición a epileptogénesis.
209
¿Cuáles son algunos factores exógenos que pueden provocar la disminución del umbral convulsivo?
La exposición a sustancias tóxicas, ciertos fármacos, la estimulación fótica intermitente de luces estroboscópicas o algunos videojuegos.
210
¿Qué tipo de procesos pueden considerarse como factores epileptógenos?
Cambios específicos que provocan la disminución del umbral convulsivo.
211
¿Qué procesos se asocian con epileptogénesis?
Accidentes cerebrovasculares (apoplejías), infecciones y anomalías del desarrollo del SNC.
212
¿Qué tipo de procesos fisiológicos intrínsecos pueden desencadenar las crisis en pacientes con epilepsia?
El estrés físico o psicológico, la privación de sueño, los cambios hormonales.
213
¿Qué factores desencadenantes pueden propiciar crisis convulsivas aisladas en personas sin epilepsia?
El estrés físico o psicológico, la privación de sueño, los cambios hormonales.
214
¿Cuáles son algunos factores desencadenantes que pueden propiciar crisis convulsivas?
La exposición a sustancias tóxicas, ciertos fármacos, la estimulación fótica intermitente de luces estroboscópicas o algunos videojuegos.
215
¿Qué concepto sostiene que el riesgo subyacente de convulsiones fluctúa de forma cíclica?
Un concepto emergente.
216
¿Qué convulsiones pueden sufrir los niños que nacen de madres consumidoras de sustancias neurotóxicas?
Convulsiones por abstinencia de drogas en los primeros días después del parto.
217
¿Qué causas pueden provocar convulsiones en el puerperio?
La hipoglucemia y la hipocalcemia.
218
¿Cuándo suelen aparecer las convulsiones secundarias a metabolopatías congénitas?
Generalmente dos o tres días después del parto, cuando el niño inicia su alimentación de forma regular.
219
¿Qué es el estado epiléptico?
El estado epiléptico se define como la presencia de crisis continuas o convulsiones repetidas con alteración de la conciencia.
220
¿Cuánto tiempo debería durar una convulsión para cumplir los criterios de estado epiléptico?
Se estima tradicionalmente que una convulsión debe durar entre 15 y 30 minutos para cumplir los criterios de estado epiléptico.
221
¿Cuándo se considera una situación de estado epiléptico?
Se considera estado epiléptico cuando la duración de las convulsiones requiere un tratamiento anticonvulsivo inmediato.
222
¿Cuáles son las consecuencias de las convulsiones prolongadas en el estado epiléptico?
Las convulsiones prolongadas pueden provocar disfunción cardiorrespiratoria, hipertermia, alteraciones metabólicas y una lesión neuronal irreversible.
223
¿Cuáles son las causas más frecuentes del estado epiléptico?
Las causas más frecuentes son la supresión de antiepilépticos, el incumplimiento terapéutico, trastornos metabólicos, toxicidad de los fármacos, infecciones, tumores del SNC y traumatismos craneales.
224
¿Qué se recomienda hacer si el paciente deja de tener convulsiones claras pero permanece en estado de coma?
Se recomienda realizar un EEG para descartar un estado epiléptico.
225
¿Cuál es el primer paso del tratamiento de un paciente con estado epiléptico?
El primer paso es atender cualquier complicación cardiorrespiratoria aguda o hipertermia, realizar una exploración médica y neurológica rápida, conseguir una vía intravenosa y enviar muestras al laboratorio para identificar anomalías metabólicas.
226
¿Qué técnica se utiliza para visualizar de forma no invasiva la actividad cortical?
Magnetoencefalografía (MEG)
227
¿Cómo se generan los pequeños campos magnéticos durante la actividad cortical en MEG?
Durante la actividad de esa zona
228
¿Cómo se determina el origen en el encéfalo de la actividad epileptiforme observada en MEG?
Por medio de una variedad de técnicas matemáticas
229
¿Qué tipo de imagen se genera a partir de los datos de MEG en una resonancia magnética?
Una imagen de origen magnético (MSI, magnetic source image)
230
¿Qué tipo de prueba de imagen se debe realizar en todos los pacientes con convulsiones de inicio reciente?
Una prueba de imagen para determinar si existe una anomalía estructural subyacente causante de las convulsiones
231
¿Por qué la MRI es mejor que la CT para la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia?
Porque la MRI identifica lesiones como tumores, malformaciones vasculares u otros procesos patológicos que exigen un tratamiento inmediato
232
¿Qué tipo de anormalidades de la estructura cortical puede detectar la MRI?
Anormalidades de la estructura cortical, incluida la atrofia del hipocampo relacionada con la esclerosis temporal mesial, así como anormalidades de la migración neuronal cortical
233
¿En qué casos no es necesario un tratamiento inmediato a pesar de los hallazgos de la MRI?
En los casos en los que los hallazgos proporcionan una explicación de las convulsiones del paciente y subrayan la necesidad de un tratamiento anticonvulsivo crónico o de una posible resección quirúrgica
234
¿Qué tipo de pruebas de imagen se utilizan para valorar a pacientes con convulsiones rebeldes al tratamiento médico?
Pruebas de imagen funcional, como la PET (positron emission tomography) y la SPECT (singlephoton emission computed tomography)
235
¿Cuándo se deben realizar pruebas genéticas en pacientes con epilepsia?
En lactantes y niños con síndromes epilépticos en los que se sospecha una causa genética
236
¿Qué pueden ofrecer las pruebas genéticas además de un diagnóstico definitivo?
Una guía para las opciones terapéuticas
237
¿Cuándo se deben considerar las pruebas genéticas en pacientes ancianos con un historial sugestivo de un síndrome epiléptico genético?
Cuando comenzó a temprana edad
238
¿Qué tipo de pruebas adicionales pueden ser necesarias para obtener un diagnóstico correcto de convulsiones?
Vigilancia con videoEEG, estudios de sueño, prueba de la mesa basculante o estudios electrofisiológicos cardiacos
239
¿Cuál es el objetivo primario al evaluar a un paciente adulto que ha sufrido una convulsión?
Saber si el episodio se trata realmente de una convulsión.
240
¿Qué es esencial en la evaluación de un paciente con convulsiones?
Una anamnesis detallada.
241
¿En qué se basa en muchos casos el diagnóstico de una convulsión?
En la sintomatología.
242
¿Cuáles son los datos que suelen ser normales en la exploración y estudios de laboratorio?
Los datos de la exploración y de estudios de laboratorio suelen ser normales.
243
¿Qué se debe investigar durante la anamnesis de un paciente que ha sufrido una convulsión?
Los síntomas que ocurrieron antes, durante y después del episodio.
244
¿Qué se debe hacer si el paciente no se percató de las fases ictal y posictal inmediatas de la convulsión?
Entrevistar a los testigos del episodio.
245
¿Qué factores se deben indagar en la anamnesis de un paciente con convulsiones?
Factores de riesgo, desencadenantes y factores epileptogénicos.
246
¿Qué indicios pueden sugerir una predisposición a las convulsiones?
Antecedente de convulsiones febriles, antecedente familiar de convulsiones y auras anteriores o convulsiones breves no reconocidas.
247
¿Qué factores epileptogénicos se deben identificar en la evaluación de un paciente con convulsiones?
Antecedentes de traumatismo cefálico, accidente vascular cerebral, tumor o infección del SNC.
248
¿Qué información puede proporcionar una detallada valoración de las etapas del desarrollo en niños con convulsiones?
La clave de una enfermedad subyacente del SNC.
249
¿Cuáles son algunos factores desencadenantes de las convulsiones?
Privación de sueño, enfermedades sistémicas, trastornos electrolíticos o metabólicos, infecciones agudas, fármacos que disminuyen el umbral convulsivo, consumo de alcohol o drogas.
250
¿Qué se debe buscar en la exploración física de un paciente con convulsiones?
Signos de infección, enfermedades sistémicas, trastornos neurocutáneos, enfermedad hepática o renal crónica.
251
¿Qué puede indicar el hallazgo de organomegalia en la exploración de un paciente con convulsiones?
Una enfermedad de almacenamiento metabólica.
252
¿Qué indica la evidencia sobre ciertas mutaciones génicas?
La evidencia indica una mejor o peor respuesta a fármacos antiepilépticos específicos.
253
¿Cuál es la subunidad del canal del sodio relacionada con mutaciones que evitan el uso de difenilhidantoinato o lamotrigina?
La subunidad SCN1A del canal del sodio.
254
¿Qué subunidades del canal del sodio parecen responder favorablemente a dosis altas de difenilhidantoinato?
Las subunidades SCN2A o SCN8A del canal del sodio.
255
¿Cuál es el riesgo asociado a portar el alelo HLAB*1502 en individuos asiáticos?
Tener un riesgo muy alto de desarrollar reacciones cutáneas graves con ciertos fármacos antiepilépticos.
256
¿Con qué reacciones de hipersensibilidad se vincula el alelo HLAA*31:01?
Reacciones inducidas por carbamazepina en pacientes con ancestros europeos o japoneses.
257
¿Cuáles son los fármacos de elección aprobados para el tratamiento inicial de convulsiones focales?
Carbamazepina, oxcarbazepina, eslicarbamazepina, lamotrigina y difenilhidantoinato.
258
¿Cuáles son los factores que determinan cuál fármaco se utilizará en cada paciente para tratar convulsiones focales?
Las diferencias en la farmacocinética y los efectos secundarios.
259
¿Cuál es una ventaja de la carbamazepina en términos de su farmacocinética?
Su metabolismo cumple con la farmacocinética de primer orden y es lineal la relación entre la dosis, la concentración sérica y los efectos tóxicos.
260
¿Qué puede causar la carbamazepina y por qué está contraindicada en algunas personas?
Puede causar leucopenia, anemia aplásica o efectos tóxicos en hígado, y está contraindicada en personas con predisposición a estos problemas.
261
¿Cuál es una ventaja de la oxcarbazepina en comparación con la carbamazepina?
Genera menos interacciones medicamentosas que la carbamazepina.
262
¿Cuál es la frecuencia de administración de la eslicarbazepina?
Una vez al día debido a su semivida sérica prolongada.
263
¿Qué se debe vigilar minuciosamente en los pacientes que toman lamotrigina?
La posibilidad de que surja un eritema al inicio del tratamiento.
264
¿Qué tipos de pacientes son propensos a requerir varios fármacos para controlar las crisis de epilepsia?
Los pacientes que sufren una epilepsia focal relacionada con una lesión estructural subyacente o quienes presentan múltiples tipos de crisis y retraso del desarrollo.
265
¿Cuáles son los fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento combinado inicial de la epilepsia?
Carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina, ácido valproico, levetiracetam y difenilhidantoinato.
266
¿Qué se recomienda si el tratamiento con los fármacos de primera línea fracasa?
Está indicada la adición de otros fármacos, como zonisamida, brivaracetam, topiramato, lacosamida o tiagabina.
267
¿Qué fármacos se pueden añadir en el tratamiento de los pacientes con crisis mioclónicas resistentes al ácido valproico?
Levetiracetam, zonisamida, clonazepam o clobazam.
268
¿Qué combinación de fármacos puede ser eficaz en el tratamiento de los pacientes con crisis de ausencia?
Ácido valproico y etosuximida.
269
¿Qué se debe tener en cuenta en el tratamiento múltiple de la epilepsia?
Es necesario conocer posibles interacciones entre los fármacos.
270
¿Qué se recomienda si no se consigue mejoría con el tratamiento múltiple?
Se puede añadir un tercer fármaco mientras se mantienen los dos primeros.
271
¿Qué se debe hacer si se obtiene una respuesta al tratamiento múltiple?
El menos eficaz o peor tolerado de los dos primeros fármacos debe retirarse de forma gradual.
272
¿Qué porcentaje de los pacientes con epilepsia presenta resistencia al tratamiento médico?
Alrededor del 20% a 30% de los pacientes con epilepsia.
273
¿Qué se recomienda en los casos de epilepsia resistente al tratamiento médico?
La cirugía puede ser beneficiosa para reducir la frecuencia de las crisis e incluso lograr un control completo.
274
¿Cuál es la técnica quirúrgica más frecuente para los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal?
Resección de la porción anteromedial del lóbulo temporal (lobectomía temporal) o una resección más limitada del hipocampo y la amígdala subyacentes (amigdalohipocampectomía).
275
¿Cuándo debe considerarse la opción de la cirugía en el tratamiento de la epilepsia?
Cuando las crisis del paciente no se logran contener con el tratamiento inicial y no responden a los medicamentos ulteriores.
276
¿Cómo se caracterizan las convulsiones de ausencia típicas?
Las convulsiones de ausencia típicas se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia y pérdida del control postural.
277
¿Cuál es la duración típica de las crisis de ausencia?
La crisis dura solo unos segundos.
278
¿Cuál es la manifestación clínica de las crisis de ausencia?
La pérdida breve de la conciencia acompañada de signos motores bilaterales sutiles.
279
¿Cuándo suelen iniciar las crisis de ausencia típicas?
Casi siempre inician en la niñez (cuatro a 10 años de edad) o al principio de la adolescencia.
280
¿Cuántos niños con epilepsia presentan crisis de ausencia típicas como variedad principal de crisis?
15% a 20% de los niños con epilepsia.
281
¿Cuál es la primera pista sobre la existencia de una epilepsia con ausencias?
Un 'ensimismamiento' y una disminución del rendimiento escolar reconocidos por un profesor.
282
¿Qué tipo de descarga se encuentra en el EEG de las crisis de ausencia típicas?
Una descarga de espiga y onda de 3 Hz, generalizada y simétrica, que comienza y termina bruscamente sobre un EEG de fondo normal.
283
¿Qué provoca las descargas electrográficas en las crisis de ausencia?
La hiperventilación tiende a provocar estas descargas electrográficas.
284
¿Cuál es la diferencia entre las crisis de ausencia típicas y las crisis de ausencia atípicas?
Las crisis de ausencia atípicas tienen una duración de pérdida de conciencia mayor y un comienzo y un final menos bruscos.
285
¿Qué patrón muestra el EEG en las crisis de ausencia atípicas?
Un patrón de espiga y onda lenta, generalizada, con una frecuencia ≤ 2.5/s, así como otra actividad anormal.
286
¿Con qué se suelen asociar las crisis de ausencia atípicas?
Se suelen asociar con anomalías estructurales difusas o multifocales del cerebro y otros signos de disfunción neurológica, como retraso mental.
287
¿Cuál es el tipo de crisis principal en pacientes con epilepsia generalizada?
Las convulsiones tónico-clónicas.
288
¿Cuál es el comienzo típico de una convulsión tónico-clónica?
La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso.
289
¿Qué síntomas premonitorios pueden ocurrir antes de una convulsión tónico-clónica?
Algunos pacientes refieren síntomas premonitorios vagos en las horas previas a la convulsión.
290
¿Qué es un glioma?
Un glioma es un tumor que se desarrolla en el tejido glial del cerebro.
291
¿Qué son los complejos periódicos en un EEG?
Son actividad rítmica, repetitiva y anormal que ocurren durante un episodio.
292
¿Qué indica la colocación de los electrodos en el EEG?
La ubicación de los electrodos se indica según el sistema internacional 10:20.
293
¿Cuál es la función de la calibración horizontal en un EEG?
La función de la calibración horizontal es establecer la escala de tiempo en el EEG.
294
¿Cuál es la función de la calibración vertical en un EEG?
La función de la calibración vertical es establecer la escala de amplitud en el EEG.
295
¿Cuándo se recomienda realizar una valoración electroencefalográfica?
Se recomienda realizar una valoración electroencefalográfica en individuos con un probable trastorno convulsivo.
296
¿En qué casos el EEG puede descartar un cuadro convulsivo?
El EEG puede descartar un cuadro convulsivo si no se observa actividad convulsiva electrográfica durante el episodio.
297
¿Por qué se aplican procedimientos activadores durante el registro del EEG?
Se aplican procedimientos activadores durante el registro del EEG para inducir anormalidades y capturar elementos electrofisiológicos.
298
¿Qué técnica se utiliza para el diagnóstico de certeza en individuos con convulsiones difíciles de controlar?
La videotelemetría EEG es una técnica habitual para el diagnóstico de certeza en individuos con convulsiones difíciles de controlar.
299
¿Qué tipo de descargas anormales se observan en la actividad epileptiforme?
La actividad epileptiforme muestra descargas anormales que pueden contener espigas u ondas agudas.
300
¿Cuál es la sensibilidad del EEG interictal para el diagnóstico de epilepsia?
El EEG interictal puede ser normal hasta en 50% a 80% de los casos de epilepsia, por lo que tiene una sensibilidad limitada.
301
¿En qué casos se utiliza el EEG en el periodo interictal?
El EEG se utiliza en el periodo interictal para detectar algunas anormalidades que refuerzan el diagnóstico de epilepsia.
302
¿Cuál es el problema diagnóstico más frecuente al distinguir entre una convulsión y un síncope?
Distinguir entre una convulsión generalizada y un síncope
303
¿Cuáles son las características clínicas de una convulsión tónico-clónica generalizada en comparación con un síncope?
Presencia de un aura, cianosis, pérdida de conciencia, manifestaciones motoras, desorientación posictal, dolores musculares, somnolencia vs. debilidad, sudación, náusea, visión en túnel, pérdida de conciencia breve
304
¿Qué ayuda a distinguir entre una convulsión y un síncope?
Observaciones del propio paciente o de los testigos
305
¿Cuáles son los factores desencadenantes inmediatos de una convulsión generalizada?
Generalmente ninguno
306
¿Cuáles son los factores desencadenantes inmediatos de un síncope?
Estrés emocional
307
¿Cuáles son las manifestaciones motoras característicos de una convulsión generalizada?
Manifestaciones motoras que duren más de 15 segundos
308
¿Cuál es una manifestación característica de un síncope?
Transición estereotípica entre estado normal de conciencia y pérdida de conocimiento
309
¿Cuál puede ser un indicio de que se trata de un síncope?
Provocado por un dolor agudo o ansiedad, inmediatamente después de levantarse de la posición de decúbito o sentado
310
¿Cuáles son los síntomas posictales después de una convulsión?
Confusión y desorientación marcadas
311
¿Cuál es una característica que puede sugerir una convulsión en lugar de un síncope?
Cefalea o incontinencia
312
¿Qué son los receptores de aminoácidos excitadores en el CNS?
Los receptores de aminoácidos excitadores son receptores en todo el sistema nervioso central que se activan por aminoácidos y tienen un efecto excitador en las neuronas.
313
¿Cómo afecta la penicilina el umbral convulsivo?
La penicilina reduce el umbral convulsivo en el ser humano y es un potente convulsivo en modelos experimentales.
314
¿Qué efectos tiene la penicilina en el GABA y su receptor?
La penicilina disminuye la inhibición al antagonizar los efectos del GABA y de su receptor.
315
¿Cuáles son algunos factores desencadenantes de convulsiones?
Algunos factores desencadenantes de convulsiones incluyen la privación de sueño, fiebre, abstinencia de alcohol, hipoxia e infecciones.
316
¿Cómo se relacionan los factores endógenos con el umbral de convulsión?
Los factores endógenos que determinan el umbral de convulsión de una persona también están relacionados con las propiedades de excitabilidad neuronal.
317
¿Cuál es el conocimiento actual sobre los mecanismos responsables de las crisis generalizadas?
El conocimiento sobre los mecanismos responsables del inicio y propagación de las crisis generalizadas es aún muy rudimentario.
318
¿Qué se sabe sobre el origen de las descargas generalizadas de espiga y onda en las crisis de ausencia?
Se sabe mucho más acerca del origen de las descargas generalizadas de espiga y onda en las crisis de ausencia.
319
¿Qué se ha observado en los estudios anatomopatológicos del hipocampo en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal?
Los estudios anatomopatológicos del hipocampo en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal han sugerido cambios estructurales en las redes neuronales.
320
¿Qué sucede en respuesta a la pérdida de neuronas en una región afectada por epilepsia?
En respuesta a la pérdida de neuronas, se produce una reorganización de las neuronas supervivientes que afecta la excitabilidad de la red neuronal.
321
¿Qué factores pueden determinar la epileptogénesis en formas idiopáticas y genéticas de epilepsia?
En formas idiopáticas y genéticas de epilepsia, la epileptogénesis parece estar determinada por factores que regulan el desarrollo.
322
¿Cuál es el tratamiento para las crisis psicógenas?
El tratamiento para las crisis psicógenas incluye la medición de la concentración sérica de prolactina y el uso de video-EEG para ubicar el origen.
323
¿Cuál es la diferencia entre una crisis tónico-clónica generalizada y una crisis focal?
Las crisis tónico-clónicas generalizadas siempre producen anomalías marcadas en el EEG, mientras que en las crisis focales con origen en el lóbulo temporal es necesario ubicar los electrodos en otros sitios.
324
¿Qué convulsiones se acompañan de un aumento de la prolactina sérica?
La mayoría de las convulsiones generalizadas y algunas convulsiones focales se acompañan de un aumento de la prolactina sérica durante el periodo posictal inmediato.
325
¿Qué debe tener en cuenta el plan de tratamiento de las convulsiones?
El plan de tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta los distintos tipos y causas de convulsiones, así como las diferencias en eficacia y toxicidad de los fármacos antiepilépticos en cada paciente.
326
¿Quién debe diseñar y supervisar el plan terapéutico de un paciente con epilepsia?
Un neurólogo con experiencia en el tratamiento de la epilepsia debe diseñar y supervisar el cumplimiento del plan terapéutico.
327
¿Cuándo es necesario tratar con antiepilépticos una convulsión provocada por un trastorno metabólico?
El tratamiento con antiepilépticos no es necesario si el trastorno metabólico puede corregirse rápidamente y no hay riesgo de más convulsiones.
328
¿Cuál es el tratamiento apropiado para una convulsión causada por un medicamento?
El tratamiento apropiado es la omisión del fármaco, casi nunca es necesario usar antiepilépticos a menos que haya convulsiones posteriores en ausencia del fármaco desencadenante.
329
¿Las convulsiones recurrentes siempre vuelven a ocurrir después de corregir una lesión estructural del SNC?
Las convulsiones causadas por una lesión estructural del SNC no siempre vuelven a ocurrir después de corregir la lesión de fondo.
330
¿Cuánto tiempo se mantiene a la mayoría de los pacientes con medicación antiepiléptica después de extirpar una lesión estructural?
La mayoría de los pacientes se mantienen con medicación antiepiléptica al menos un año después de extirpar una lesión estructural.
331
¿Qué se puede hacer si las convulsiones son resistentes a la medicación?
El paciente puede beneficiarse de la resección quirúrgica de la región cerebral epileptógena en casos de convulsiones resistentes a la medicación.
332
¿Cuál es la deficiencia causante de la encefalopatía 1 que puede responder a los anticonvulsivos estándar?
La deficiencia de GLUT1.
333
¿Cuál es el tratamiento estándar de oro para las formas resistentes de epilepsia que incluyen disfunción motora compleja y discapacidad intelectual?
La dieta cetogénica.
334
¿Qué causa la deficiencia de GLUT1?
Una combinación de trastorno del movimiento y epilepsia con convulsiones de ausencia marcadas.
335
¿Cuál es la proteína que actúa como inhibidor en la epilepsia mioclónica progresiva?
Cistatina B.
336
¿En qué parte del mundo es relativamente frecuente la epilepsia mioclónica progresiva?
En Finlandia y zonas occidentales del Mediterráneo.
337
¿Cuál es la función de la laforina en la progresión de la epilepsia mioclónica progresiva?
Regula directamente el metabolismo del glucógeno y posee actividad antiapoptótica.
338
¿Cuál es la relación entre la doblecortina y la lisencefalia clásica?
La doblecortina mejora la migración neuronal en los lóbulos frontales y su defecto causa lisencefalia clásica.
339
¿Qué síndromes son ejemplos de epilepsias según la tabla?
SHE, convulsiones neonatales familiares benignas, GEFS+, ADEAF y FFEVF.
340
¿Qué porcentaje de concentración de los antiepilépticos en la leche materna fluctúa desde aproximadamente 5% a 300%?
del suero
341
¿Cuál es el riesgo de problemas fetales asociado al ácido valproico?
7% a 20%
342
¿Cuáles son los antiepilépticos más nuevos que son más seguros que el ácido valproico?
con la excepción del topiramato
343
¿Qué riesgo se ha asociado con la exposición prenatal al topiramato, valproato y varias combinaciones de anticonvulsivos?
incremento en el riesgo de autismo e incapacidad intelectual en la descendencia
344
¿Qué se recomienda a las mujeres embarazadas que toman antiepilépticos?
continuar con su tratamiento
345
¿Qué se recomienda en términos de dosis de antiepilépticos durante el primer trimestre del embarazo?
monoterapia y con las dosis mínimas eficaces
346
¿Qué deben tomar las pacientes embarazadas además de antiepilépticos?
folato
347
¿Qué puede causar una deficiencia reversible y pasajera de los factores de la coagulación en los recién nacidos?
inductores enzimáticos como difenilhidantoinato, carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, fenobarbital y primidona
348
¿Cómo se trata a las madres con epilepsia que amamantan?
se les debe recomendar la lactancia materna
349
¿Cuál es el porcentaje de concentración del fármaco en el suero respecto a la leche materna del ácido valproico?
aproximadamente 5%
350
¿Cuál es el porcentaje de concentración del fármaco en la suero respecto a la leche materna del levetiracetam?
300%
351
¿Qué beneficios globales tiene la lactancia materna?
beneficios globales de la lactancia materna
352
¿Qué se debe recomendar si aparece alguna prueba de efectos de los antiepilépticos sobre el recién nacido durante la lactancia materna?
reconsiderar la lactancia materna
353
¿Cómo disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales los fármacos como la carbamazepina, el difenilhidantoinato, el fenobarbital y el topiramato?
por medio de inducción enzimática y otros mecanismos
354
¿Qué se recomienda a los pacientes que reciben anticonceptivos y antiepilépticos?
considerar formas alternativas de anticoncepción o modificar sus medicamentos anticonceptivos orales
355
¿Qué se recomienda a las madres con epilepsia en términos de lactancia materna?
recomendar la lactancia materna
356
¿Cuál es la incidencia del síndrome de Dravet?
La incidencia del síndrome de Dravet es de 1 en 20 000.
357
¿Qué porcentaje de los casos de epilepsia genética están asociados con el GEFS+?
Casi el 80% de los casos de epilepsia genética están asociados con el GEFS+.
358
¿Qué subunidades de conductos del sodio están afectadas en el síndrome de Dravet?
Las subunidades de conductos del sodio SCN1A y SCN2A están afectadas en el síndrome de Dravet.
359
¿Cuál es la función de la proteína LGI1 en la epilepsia del lóbulo temporal?
La proteína LGI1 participa en la progresión lateral al lóbulo tumoral en la epilepsia del lóbulo temporal.
360
¿Cuáles son los genes relacionados con la epilepsia benigna con espigas centrotemporales?
Los genes relacionados con la epilepsia benigna con espigas centrotemporales son NPRL-2 y NPRL-3.
361
¿Qué es la ablación térmica con láser estereotáctico basada en catéter?
Es un medio menos invasivo para destruir el foco de la convulsión en pacientes seleccionados.
362
¿Cuál es una opción terapéutica paliativa para los pacientes que no son candidatos a cirugías ablativas?
Dispositivos de neuroestimulación implantados que envían energía eléctrica al cerebro para reducir las convulsiones.
363
¿En qué consiste la estimulación del nervio vago?
Un dispositivo extracraneal estimula intermitentemente el nervio vago izquierdo para reducir las convulsiones.
364
¿Cuál es la eficacia de la estimulación del nervio vago?
La eficacia de la estimulación del nervio vago es limitada.
365
¿Cuáles son los efectos secundarios relacionados con la activación del nervio laríngeo recurrente en la estimulación del nervio vago?
Ronquera, dolor de garganta y disnea pueden ser efectos secundarios significativos y limitantes de la dosis.
366
¿En qué consiste la neuroestimulación receptiva?
Un dispositivo implantado detecta el inicio de una convulsión y proporciona estimulación eléctrica directa al cerebro para reducir las convulsiones.
367
¿Qué ofrece la neuroestimulación receptiva que la estimulación del nervio vago no?
La neuroestimulación receptiva proporciona un EEG crónico que tiene diversas aplicaciones clínicas.
368
¿Cuál es la tercera modalidad de tratamiento mencionada?
La estimulación cerebral profunda talámica (DBS, thalamic deep brain stimulation).
369
¿En qué consiste la estimulación cerebral profunda talámica?
Implica la estimulación de asa abierta de estructuras cerebrales bilaterales profundas.
370
¿Qué causa el gruñido o 'grito ictal' durante la fase inicial de la convulsión?
La contracción tónica de los músculos de la espiración y de la laringe.
371
¿Qué provoca la mordida de la lengua durante una convulsión?
La contracción de los músculos mandibulares.
372
¿Qué síntomas respiratorios se observan durante la fase posictal de la convulsión?
Respiración con estridor y una obstrucción parcial de la vía aérea.
373
¿Qué puede causar incontinencia vesical o intestinal durante la fase posictal de la convulsión?
La flacidez muscular y la salivación excesiva.
374
¿Qué síntomas pueden experimentar los pacientes después de una convulsión?
Cefalea, fatiga y dolores musculares que pueden durar horas.
375
¿Qué muestra el EEG durante la fase tónica de la convulsión?
Aumento progresivo de una actividad generalizada rápida de bajo voltaje, seguida de descargas generalizadas de poliespigas de gran amplitud.
376
¿Qué muestra el EEG posictal después de una convulsión?
Una lentitud difusa que se normaliza gradualmente a medida que el paciente despierta.
377
¿Cuál es una variante de las crisis motoras generalizadas?
Las crisis purastónicas.
378
¿Qué caracteriza a las convulsiones atónicas?
La pérdida repentina del tono muscular postural por 1 a 2 segundos.
379
¿Qué síndrome epiléptico se asocia con las crisis tónicas breves?
El síndrome de Lennox-Gastaut.
380
¿Qué tipos de convulsiones existen?
Existen convulsiones focales y generalizadas.
381
¿En qué se diferencian las convulsiones focales y generalizadas?
Las convulsiones focales se originan en una región cerebral limitada, mientras que las generalizadas se originan en el interior y se conectan rápidamente en ambos hemisferios cerebrales.
382
¿Cómo se llaman las antiguas crisis focales con generalización secundaria?
Se llamaban crisis focales con generalización secundaria.
383
¿Qué hace énfasis la clasificación de convulsiones?
La clasificación hace énfasis en la conciencia y la naturaleza del inicio.
384
¿Con qué se puede detectar el foco de una convulsión focal?
El foco de la convulsión a menudo se detecta con electrodos intracraneales introducidos por vía quirúrgica.
385
¿Qué puede originar una convulsión focal sin alteración de la conciencia en la mano?
Movimientos involuntarios de la mano contralateral.
386
¿Qué tipo de movimiento anormal puede originar una convulsión focal en la cara?
Movimientos anormales sincrónicos con los de la mano.
387
¿Qué se puede observar en el EEG ictal de una convulsión focal en la convexidad cerebral?
Descargas anormales.
388
¿Qué se debe recomendar a las madres con epilepsia en relación a la lactancia materna?
La lactancia materna se debe recomendar a las madres con epilepsia.
389
¿Qué factores harían reconsiderar la lactancia materna en madres con epilepsia?
Si aparece cualquier prueba de efectos del fármaco sobre el recién nacido, como letargo o dificultades para alimentarse.
390
¿Cuál es el título del capítulo relacionado con convulsiones y epilepsia?
Capítulo 425: Convulsiones y epilepsia
391
¿En qué año se publicó el artículo de Chen et al sobre psicogénesis no epiléptica?
2017
392
¿Cuál es el título del artículo de Gavvala y Schuele sobre nuevas apariciones de convulsiones en adultos?
Newonset seizure in adults and adolescents: A review
393
¿Cuál es el título del artículo de Kwan y Brodie sobre la identificación temprana de la epilepsia refractaria?
Early identification of refractory epilepsy
394
¿Cuál es el título del artículo de Markert y Fisher sobre neuromodulación en la epilepsia?
Neuromodulation: Science and practice in epilepsy: Vagus nerve simulation, thalamic deep brain stimulation, and responsive neurostimulation
395
¿En qué año se publicó el artículo de Patel y Pennell sobre el manejo de la epilepsia durante el embarazo?
2016
396
¿Cuál es el título del artículo de Rao et al sobre señales para la sincronización de las convulsiones?
Cues for seizure timing
397
¿En qué año se publicó el artículo de Rao et al sobre señales para la sincronización de las convulsiones?
2021
398
¿Cuáles son algunas causas de convulsiones en los neonatos?
Hipoxia e isquemia perinatales, hemorragia y traumatismos intracraneales, infecciones del SNC, trastornos metabólicos, abstinencia de drogas, trastornos del desarrollo y trastornos genéticos.
399
¿Qué causa las convulsiones en lactantes y niños?
Crisis febriles, trastornos genéticos, infecciones del SNC, trastornos del desarrollo, traumatismos y consumo de drogas de abuso.
400
¿Cuáles son algunas causas de convulsiones en adolescentes?
Traumatismos, trastornos genéticos, infecciones y consumo de drogas de abuso.
401
¿Cuál es una causa común de convulsiones en adultos jóvenes?
Traumatismos, abstinencia de alcohol, consumo de drogas de abuso y tumores cerebrales.
402
¿Qué puede causar convulsiones en otros adultos mayores de 35 años?
Enfermedad cerebrovascular, tumor cerebral, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicos, enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC, y autoanticuerpos.
403
¿Cuáles son las crisis más frecuentes al final de la lactancia y comienzo de la infancia?
Las convulsiones febriles.
404
¿En qué periodo suelen aparecer las convulsiones febriles?
Entre los tres meses y los cinco años de edad, con un pico de incidencia entre los 18 y 24 meses.
405
¿Qué son las convulsiones febriles simples?
Son sucesos aislados, breves y simétricos, que se producen durante una enfermedad febril en el contexto de una infección propia de la infancia.
406
¿Cuáles son los factores de riesgo de presentar epilepsia en caso de convulsiones febriles complejas?
La presencia de deficiencias neurológicas previas y los antecedentes familiares de convulsiones no febriles.
407
¿Para qué se utiliza el EEG en el diagnóstico de los trastornos epilépticos?
El EEG se utiliza para clasificar los trastornos epilépticos y seleccionar los fármacos antiepilépticos.
408
¿Qué tipo de actividad se observa en individuos con epilepsia de ausencia típica?
Se observa actividad episódica y generalizada en espiga y onda.
409
¿Qué tipo de trastorno de epilepsia focal se puede diagnosticar con las descargas epileptiformes interictales focales?
Se puede diagnosticar un trastorno de epilepsia focal como la del lóbulo temporal o la del lóbulo frontal.
410
¿Cuál es la función del EEG en la valoración del pronóstico de las crisis convulsivas?
Los trazos normales en el EEG equivalen a un mejor pronóstico, mientras que la actividad anormal de fondo o la epileptiforme profusa sugiere mal pronóstico.
411
¿Cuál es otra técnica no invasiva utilizada para visualizar la actividad cortical?
La magnetoencefalografía (MEG) es otra técnica para visualizar de forma no invasiva la actividad cortical.
412
¿Cómo se miden los campos magnéticos generados durante la actividad epileptiforme en la MEG?
Se miden los pequeños campos magnéticos generados durante la actividad de esa zona.
413
¿Qué se puede generar a partir de los datos de la MEG para localizar posibles focos convulsivos?
A partir de los datos de la MEG se puede generar una imagen de origen magnético (MSI) que sea útil para localizar posibles focos convulsivos.
414
¿Qué es el síndrome de Dravet y el síndrome de Lennox-Gastaut?
El síndrome de Dravet y el síndrome de Lennox-Gastaut son dos trastornos epilépticos graves en los cuales el CBD puede ser un tratamiento efectivo.
415
¿Cómo actúa el CBD en el organismo?
El CBD tiene un mecanismo de acción multimodal que incluye la modulación del calcio intracelular, el flujo de entrada de calcio extracelular y la señalización mediada por la adenosina.
416
¿Cuál es la importancia de los antiepileptogénicos?
El desarrollo de antiepileptogénicos sería importante para prevenir la aparición de epilepsia después de lesiones en el sistema nervioso central.
417
¿Qué debe hacerse al atender a un paciente que acaba de sufrir una convulsión?
Se debe controlar los signos vitales, brindar soporte respiratorio y cardiovascular, y tratar las convulsiones en caso de que reaparezcan.
418
¿Qué debe hacerse en casos de trastornos que ponen en riesgo la vida?
Se deben identificar y tratar adecuadamente los trastornos que ponen en riesgo la vida, como infecciones del SNC, trastornos metabólicos o intoxicación por fármacos o drogas.
419
¿Qué se debe evaluar al paciente que no presenta un episodio agudo de convulsión?
Se debe averiguar antecedentes de convulsiones previas, determinar la causa de la convulsión y decidir si es necesario un tratamiento anticonvulsivo.
420
¿Qué se debe evaluar en un paciente con convulsiones previas o antecedentes conocidos de epilepsia?
Se debe identificar la causa subyacente y los factores desencadenantes, y evaluar si el tratamiento actual del paciente es el adecuado.
421
¿Cuál es la estimación de la frecuencia de convulsiones recurrentes después de la primera convulsión?
31% a 71%
422
¿Cuáles son los factores de riesgo aceptados que se vinculan con las convulsiones recurrentes?
Lesión cerebral anterior, EEG con anomalías epileptiformes, anomalía en las imágenes cerebrales o convulsión nocturna
423
¿Qué factores influyen en la decisión de iniciar o no el tratamiento con fármacos antiepilépticos?
Tipo de trabajo del paciente o si tiene que conducir
424
¿Cuáles son los antiepilépticos frecuentemente utilizados como tratamiento de primera elección?
Difenilhidantoinato, ácido valproico, carbamazepina, fenobarbital y etosuximida
425
¿Qué factores se consideran además de la eficacia al seleccionar un fármaco antiepiléptico?
Comodidad de la posología y posibles efectos adversos
426
¿Cuáles son algunos de los posibles efectos secundarios de los antiepilépticos?
Sedación, ataxia y diplopía
427
¿Qué se recomienda hacer antes de comenzar el tratamiento con algunos fármacos antiepilépticos?
Realizar estudios de laboratorio como hemograma y estudios de función hepática
428
¿Qué causa el estallido de actividad en las neuronas individuales durante una convulsión?
La despolarización relativamente duradera de la membrana neuronal debido a la entrada de calcio extracelular (Ca2+)
429
¿Cuáles son los mecanismos que pueden alterar la propensión de una neurona a realizar descargas paroxísticas?
Cambios en la conductancia de los canales iónicos, respuestas características de los receptores de la membrana, amortiguamiento del citoplasma, sistemas de segundo mensajero, expresión proteínica
430
¿Qué provoca el reclutamiento de un número suficiente de neuronas durante una convulsión?
La propagación de la actividad convulsiva hacia las áreas contiguas y más lejanas, a través de conexiones corticales locales y vías comisurales como el cuerpo calloso
431
¿Cómo se controla la excitabilidad neuronal?
Por muchos factores, como cambios en la cantidad o tipo de neurotransmisores, modulación de receptores por iones extracelulares y otras moléculas, y propiedades temporales y espaciales del flujo sináptico y no sináptico
432
¿Qué función desempeñan los astrocitos y los oligodendrocitos en los mecanismos de las crisis?
También juegan una función importante en muchos de estos mecanismos
433
¿En qué edad suelen comenzar muchos de los síndromes epilépticos en la infancia?
En la infancia
434
¿Cuál es la edad en la que la epilepsia del lóbulo temporal suele comenzar?
En la infancia
435
¿Cuál es el riesgo de recurrencia de convulsiones febriles en los primeros años de vida?
Casi 33% de los pacientes con convulsiones febriles
436
¿Las convulsiones febriles simples se asocian con un aumento del riesgo de epilepsia?
No, las convulsiones febriles simples no se asocian con un aumento del riesgo de epilepsia
437
¿Qué causa las convulsiones en los adolescentes y adultos?
Las convulsiones en los adolescentes y adultos son causadas por traumatismos craneales, infecciones del SNC, tumores cerebrales y consumo de drogas
438
¿Cuál es el nodo clave en los circuitos límbicos que median ciertos tipos de convulsiones?
Los núcleos talámicos anteriores.
439
¿Qué dispositivos de neuroestimulación demostraron reducciones significativas en la frecuencia de las convulsiones?
RNS, VNS y DBS.
440
¿Qué porcentaje de pacientes tratados con RNS logra la ausencia de convulsiones?
Casi el 15%.
441
¿Cuál es el antiepiléptico de primera elección para convulsiones tónico-clónicas?
Lamotrigina.
442
¿Qué antiepiléptico se puede utilizar como tratamiento complementario para convulsiones de ausencia?
Zonisamida.
443
¿Cuál es el efecto adverso común del ácido valproico?
Ataxia.
444
¿Qué son los automatismos?
Los automatismos son conductas automáticas e involuntarias que pueden ser básicas o más elaboradas.
445
¿Qué puede presentar el paciente después de una convulsión?
El paciente puede presentar un estado de confusión característico y amnesia anterógrada o deficiencias neurológicas transitorias.
446
¿Qué tipo de comportamientos pueden ser considerados como actividad cerebral epiléptica?
Episodios estereotípicos de comportamiento extraño o atípico pueden ser considerados como actividad cerebral epiléptica.
447
¿Qué puede indicar la propagación de una crisis focal?
La propagación de una crisis focal puede indicar una convulsión generalizada.
448
¿Cómo se caracterizan las crisis de ausencia típicas?
Las crisis de ausencia típicas se caracterizan por breves lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida del control postural.
449
¿Qué grupo de epilepsia constituyen las crisis de ausencia típicas?
Las crisis de ausencia típicas constituyen un grupo de epilepsia de origen genético que inicia en la niñez o al principio de la adolescencia.
