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PBC 2060 > Cours 9: Pathologies infectieuses > Flashcards

Cours 9: Pathologies infectieuses Flashcards

1
Q

définition patho infectieuse:

A

agent capable de multiplication

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Q

Qu’est-ce qu’une infection nosocomiale?

A

Qu’est-ce qu’une infection nosocomiale? C’est une infection contractée dans un établissement de santé

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3
Q

minimiser propagation:

A

gants antisceptique (alcool surtout, rapide et agit sur tous)

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4
Q

Catégories d’espèces d’agents infectieux

A

538 bactéries 307 levures/moisissures 287 vers 217 virus et prions 66 protozoaires

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5
Q

la plupart des nouveaux agents infectieux découvert sont des ___

A

virus

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6
Q

beaucoup de patho ont un réservoir ___

A

animal (61 % zoonotique)

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7
Q

distinguer pathogènes par la ___ entre autres:

A

taille Virus: 0,00002 – 0,0003 mm Bactéries: 0,001 – 0,002 mm Protozoaires: 0,01 – 0,500 mm

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8
Q

filtre de taille __ micron -> détecte quoi ?

A

.22 micron virus le plus petit

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9
Q

caractéristiques classiques agents:

A

taille apparence

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10
Q

virus visible par:

A

micro électro

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11
Q

bactérie et proto visble par:

A

micro optique

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12
Q

Caractéristiques Protozoéaire, Bactéries et Virus

A

Virus
• Sans compartiment membranaire interne
• Génome d’ARN ou ADN
• Géométrie de la capside
• Avec ou sans enveloppe externe d’origine cellulaire
Bactéries
• Sans membrane interne (pas de noyau ni mitochondrie)
• Unicellulaires (individuels, en chaînettes ou en amas)
• Forme et motilité
• Formation de spores possibles
• Tests enzymatiques, milieux de croissance
Protozoaires
• Unicellulaires
• Morphologie
• Mode de locomotion (e.g. flagelles, cils, pseudopodes)
• Formation de spores

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13
Q

Techniques moléculaires pour détecter agents patho: plus cher

A

Séquençage FISH (fluorescence in situ hybridization) PCR (polymerase chain reaction) mRNA arrays ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay

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14
Q

Comment identifier par le génome:

A

séquencage fish pcr

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15
Q

cDNA arrays pour identifier quoi dans agent ?

A

ARNm

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16
Q

Protéines identifier par __

A

ELISA

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17
Q

revoir 18

A

–

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18
Q

nucléotide:

A

atcg possiblement coloré

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19
Q

nuclé A avec __ et C avec __

A

A et T C et G

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20
Q

PCR utilise quelle enzyme: faire des milliards de copies

A

polymérase (pour synthétiser à partir d’amorce)

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21
Q

voir cDNA

A

–

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22
Q

ELISA détecte un __

A

antigène via anticorps

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23
Q

cas particulier des virus:

A

Ils sont des parasites intracellulaires obligatoires

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24
Q

récepteur pour entrée virus

A

récepteur fonction normale qui sert à virus entrer cellule spécifique ou alternatif

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25
Q

Natures (4) des récepteurs viraux:

A

glycoprotéines glucides glycolipides récepteurs pour fragment Fc

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26
Q

Stochiométrie des récepteurs

A

Une seule protéine réceptrice pour une seule protéine virale
(petits virus)
Une seule protéine virale avec plusieurs domaines d’attachement
reconnaissant des récepteurs alternatifs sur différents types
cellulaires (i.e. récepteurs alternatifs)
Plusieurs récepteurs coopératifs se liant à plusieurs protéines
virales (ex: herpès)
Combinaison des deux derniers cas également possible

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27
Q

2 grands types de virus:

A

enveloppé ou non (capsule protéique)

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28
Q

adénovirus, enveloppe ou pas ? rhume

A

non-enveloppé

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29
Q

endocytose classique:

A

mécanisme par récepteurs, internalisé dans enveloppe couverte de clathrine

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30
Q

Mécanisme d’entrée des virus non-enveloppés

A

Entrée par endocytose

activation du virus au
pH plus acide des
endosomes

Changement de conformation d’une protéine de la capside

31
Q

adénovirus fait comment pour se retrouver dans cytoplasme:

A

désintègre paroi endosome

32
Q

rhinovirus entre comment dans la cellule: rhume

A

percent des pores dans les endosome pour libérer leur matériel génétique dans le cytoplasme

33
Q

les virus enveloppé par fusion doivent entrer comment ?

cytomégalovirus humain

A

Fusion à un pH neutre si à la surface de la cellule à la membrane plasmique

34
Q

Mécanismes d’entrée des virus enveloppés

A

Fusion de l’enveloppe virale avec une membrane cellulaire
(surface et/ou endosomes)
Liaison de la particule virale avec son récepteur
Peut nécessiter l’aide d’un corécepteur

Changement de conformation de la glycoprotéine virale de
l’enveloppe, du récepteur ou des deux
Amène le domaine de fusion à proximité de la membrane cellulaire
Parfois accompagné d’un clivage protéolytique
Dans les endosomes, le pH acide est souvent un facteur
d’activation, mais jamais à la surface de la cellule

35
Q

cytomégalovirus herpes

comment on l’attrappe?

A

contact direct ou congénitale

36
Q

vrai ou faux: tous les virus enveloppé font la fusion:

A

faux

37
Q

Voie d’entrée de l’influenza?

A
38
Q

voies multiples

A

virus herpès simplex

fusion plasmatique ou endocytose

39
Q

Étapes suivant l’entrée du virus pour réplication:

A

Expression des gènes viraux

Réplication du génome viral

Assemblage

Transport intracellulaire

Réponse immunitaire

40
Q

virus peut faire quoi en observation:

A

marginalisation de la chromatine (en périphérie, ex: herpès, vu au microscope électronique)

modification du noyau vésicules (Apparition de structures cristallines intranucléaires)

Syncytia (fusion intercellulaire, ex: rougeole)

prolifération des membranes internes

dispersion de golgi (ou autres)

réorganisation de cytosquelette

réorganisation des microtubule

redistribution de l’actine

comète d’actine (pour se propulser, virus ou bactéries)

formation de plage de lyse

41
Q

modification possible par virus sur noyau:

A

apparition de particules cristalines

42
Q

Tous les virus enveloppés codent pour __ protéines de fusion, donc peuvent __

A

former des syncitia (polynucélaire)

43
Q

la majorité des organites se __

A

se dégradent

44
Q

vrai ou faux: tous les virus sont lytiques;

A

faux, pas tous

45
Q

Différents mécanismes de destruction cellulaire:

A

induction de syncytia

cytolyse par présentation d’antigène viraux (CD8)

cytolyse par bougonnement d’un virus

modulation de l’apoptose par le virus:

Virus codant pour des protéines anti-apoptotiques (ex: mimiquant Bcl-2)
Inactivation des molécules pro-apoptotiques (ex: bloquant p53)

But: Acheter du temps avant la mort de la cellule pour continuer à vivre dans la cellule

46
Q

Modulation de l’apoptose

Négative et Positive

A

Négative

Virus codant pour des protéines anti-apoptotiques (ex: mimiquant Bcl-2)
Inactivation des molécules pro-apoptotiques (ex: bloquant p53)
But: Acheter du temps avant la mort de la cellule

Positive

Activation des molécules pro-apoptotiques (ex: p53)
Activation de protéines ciblant les inhibiteurs
métaboliques de l’apoptose (ex: Bcl-2)
But: Relâche des virions

47
Q

voir 81

A

–

48
Q

stratégies d’attaque du virus sur la cellule hôte:

A

blocage de la transcription

modulation de l’épissage (surtout s’il n’ont pas besoin d’épissage - introns)

transport sélectif des arn viraux ou bloquer transport des protéines aux mauvais endroits défauts de traduction (préférentielle ou blocage) signalisation cellulaire

49
Q

Impacts d’une infection virale sur la traduction globale:

A

Protéine virale impliquée souvent présente dans les particules matures Activation d’une phosphatase cellulaire

Inhibition d’une kinase cellulaire

But: Permettre la traduction des ARNm viraux

50
Q

Inhibition de quoi pour permettre la tradution des ARNm viraux?

A

PO4 groupement phosphate sur le eIF-2alpha

51
Q

Prévention de la présentation antigénique, ça consiste en quoi?

A

affecte transport donc réponse CMH

Plusieurs virus inhibent le transport du CMH de classe I, soit en le
gardant dans le réticulum endoplasmique, soit en perturbant le
chargement de peptides sur la chaîne lourde du CMH
But: Prévention de la réponse immunitaire

52
Q

but de modification de la signalisation: et exemple avec le virus Epstein Barr

A

favoriser la croissance du virus (mimique les hormones)

53
Q

certains virus causent des cancers

un exemple?

Comment?

A

ex: naso-pharyngée pour le Epstein Barr

Dérèglement du cycle cellulaire via altération des points de vérification

Longévité des cellules via télomérase (protège télomères)

54
Q

Transformation

Immortalisation

Tumorigénicité

Tumeur

Cancer

Métastase

A

Transformation (concept in vitro *)
– Indépendance de l’association au pétri (“anchorage”)
– Croissance dans des milieux semi-liquides (« soft agar »)
– Croissance en faible concentration en sérum
– Perte de l’inhibition par contact
– Modification du génome de la cellule (ex: polyploïdie)
– Vie limitée
• Immortalisation (concept in vitro *)
– Durée de vie illimitée (pas le cas des cultures primaires)
– ***Toutes les lignées cellulaires sont transformées et immortelles***
• Tumorigénicité (concept in vivo)
– Formation de tumeurs dans les animaux/humains

• Tumeur
– Prolifération cellulaire incontrôlée -> augmentation du volume du tissu
formant une masse
– Généralement localisée sans dispersion dans le corps
– Peut être bénigne ou maligne
• Cancer
– Tumeur maligne
– Les cellules sont dédifférenciées et n’ont plus les propriétés du tissus
d’origine
– Souvent métastasique
• Métastase
– Migration des cellules cancéreuses à un site éloigné, i.e. à d’autres tissus

55
Q

sérotype:

A

variété sérologique

56
Q

particularité VPH:

A

tropisme stricte

propagation:

contact direct (rapports sexuels) desquamation (douches)

persistance

57
Q

VPH E5, E6, E7

A

E5

– Activation du récepteur PDGF et de la cascade de signalisation -> croissance
des cellules
– Réduction du CMH/II à la surface de la cellule en bloquant le chargement de
peptides sur le CMH

E6
– Co-facteur de transcription (activateur)
– Dégradation de p53 (un suppresseur de tumeur) -> perte de l’habilité de la
cellule de réparer son ADN endommagé
– Dégradation de NFX1-91 (un inhibiteur de la télomérase) -> divisions
illimitées

E7
– Inactivation de Rb (rétinoblastome; famille de répresseurs des tumeurs)

E6+E7
– Prévention de l’apoptose, stimule la progression du cycle cellulaire

58
Q

Quel type d’infections virales:

A

Infection aiguë suivie par l’élimination du virus

Infection aiguë suivie par une infection latente avec des épisodes de réactivation

Infection aiguë suivie par une infection chronique persistante

Infection lente et progressive (VIH?)

59
Q

Mécanismes de résistance: Effets cytotolytiques

A

Effet cytolytique restreint ou diminué

Virus non lytiques

Virus lytiques pour certaines cellules et pas pour d’autres Développement de variant viraux moins lytiques (adaptation à l’hôte) Expression restreinte de gènes viraux (réduction de la présentation antigénique)

Tropisme cellulaire limité, réduisant ainsi l’infection aux tissus avoisinants

60
Q

Différents mécanismes de résistances:

A
  • aspect cytolytiques - évasion de l’immunité - maintien du génome virale
61
Q

Différentes stratégies d’évasion immunitaire:

A

Expression restreinte des protéines virales
Infections dans des sites non accessibles à la défense immunitaire
Variation antigénique
Interférence de la présentation antigénique
Réduction des molécules de surface CMH
Interférence avec les fonctions antivirales des cytokines
Tolérance immunologique (ex: élimination des clones T+)
Passage de l’agent infectieux de cellule à cellule

62
Q

L’atteinte du cytosquelette est manifestée par:

A

Modification de la forme des cellules infectées
Condensation périnucléaire suivie de dégénérescence
(filaments intermédiaires de vimentine– ex: Adénovirus)
Clivage de plusieurs composantes du cytosquelette
Réorganisation des microtubules et de l’actine

63
Q

Inhibition de la transcription cellulaire par les virus

A

Commun à plusieurs familles de virus
Inhibition des polymérases à ARN
Séquestration de facteurs de transcription
Clivage du complexe de transcription
But: Monopoliser la machinerie de transcription

64
Q

Modulation de l’épissage

A

Inhibition de la maturation des snRNAs U1 et U2
nécessaires pour l’épissage
Liaison aux ARNm et blocage des complexes d’épissage
(inhibition stérique)
NB: Pour le virus herpès simplex, seulement 4 des >80
protéines virales ont des introns
But: Favoriser les ARN viraux

65
Q

Transport sélectif des ARN viraux

A

Exportation préférentielle des ARN viraux
Inhibition du transport des ARNm cellulaires
But: Favoriser les ARN viraux

66
Q

Traduction préférentielle des ARNm viraux

A

Inactivation des facteurs de traduction
Dégradation par un virus d’un facteur de traduction tel que
eIF-4G (facteur se liant aux ARNm)

Dégradation des ARNm cellulaires
Dégrade certains ARNm spécifiquement
Via une activité endoribonucléasique

Compétition
Nombre plus abondant des ARNm viraux
Présence de séquences ayant une affinité plus grande pour les facteurs
de transcription que les ARNm cellulaires

67
Q

Tropisme VPH

A

– Réplication exclusive dans les kératinocytes (i.e. cellules épithéliales de la
peau et de certaines muqueuses)
– Spécificité d’espèce
– Spécificité de tissus
• VPH 1: pieds, VPH 7: mains, VPH 16 et 18: col de l’utérus et oropharynx

68
Q

?

A

– Infection de kératinocytes (cellules souches)
– Via blessures (microtrauma)
– Contact direct (transmission sexuelle, orolabial, grattage, poignée de main)
– Contact indirect par desquamation (douches, piscines, gyms)
– Propagation mère-enfant durant l’accouchement (rare)

69
Q

Pathogénèse du VIH

A
  • Accumulation de mutations
  • Dérèglement du cycle cellulaire (prolifération incontrôlée)
  • Augmentation de la masse du tissu (tumeur)
  • Avec ou sans dé-différenciation (cancer)
  • Perte de fonction du ou des tissu(s) affecté(s)
70
Q

Dissémination localisée

A

Apoptose
Lyse cellulaire
Relâche sans mort ou lyse de la cellule
Exocytose
Transcytose (ex: au travers un épithélium)
Syncytia
Passage direct d’une cellule à l’autre

71
Q

Dissémination généralisée par virémie (4)

A

Infection des cellules endothéliales des vaisseaux
(i.e. relâche directement dans la circulation sanguine, ébola)
Infection des monocytes/macrophages/lymphocytes (mononucléose, VIH)
Voie plasmatique
Inoculation directe dans le plasma (ex: Virus du West Nile par piqûre
d’insecte). Cette voie peut être stoppée par les anticorps neutralisants
car le virus se déplace librement dans le sang.
Voie lymphatique
(Tissue  ganglions lymphatiques  conduit
thoracique  sang  organes)

72
Q

Dissémination neuronale

A

Virus herpès simplex et virus de la rage (« rabies virus »)
Déplacement le long des axones et dendrites (via cytosquelette)
5-7 cm / jour
Travaux d’Enquist (traçage du système nerveux avec GFP-PRV)

73
Q

Mécanismes de la persistance virale

A

Maintien du génome viral
Virus à ARN: Intégration du génome viral dans l’ADN cellulaire (ex: VIH)
Virus à ADN: Maintien à l’état épisomal (ex: virus herpétiques, VPH)

PBC 2060 (17 decks)

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