Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

pato gen > da ricordare > Flashcards

da ricordare Flashcards

(54 cards)

Start Studying
1
Q

alterazioni nucleo nella necrosi

A

picnosi
carioressi
cariolisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

tipi di necrosi

A

coagulativa
colliquativa
caseosa
steatonecrosi
fibrinoide
gangrena (secca, umida, gassosa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

enzimi che eliminano ROS

A

superossido dismutasi (O2- in H2O2)
glutatione perossidasi (O2-/H2O2 in 2 H2O)
catalasi (H2O2 in 2 H2O)
sostanze periossidanti (vit. A, C, E)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

esempi di effetti tossici da agenti chimici

A

diretti: avvelenamento da cloruro di mercurio, chemioterapici
indiretti: CCl4, FANS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

procedimento apoptosi con Fas

A

FasL lega Fas che trimerizza.
si aggregano i domini di morte che intergiscono con FADD.
questa contiene DED che attiva le procaspasi 8 e 10
queste attivano caspasi esecutrici che attivano endonucleasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

procedimento apoptosi con TNF-alfa

A

TNF si lega a TNF-R1 che trimerizza e lega TRADD.
se fa apoptosi lega FADD che attiva procaspasi 8 e 10
se fa adattamento recluta rip associata a TRAF2 che attiva Nf-kb e jun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

procedimento apoptosi intrinseco

A

fuoriuscita citocromo C che si lega ad APAF-1 e reclutano procaspasi 9.
attivata la 9 attiva la caspasi 3 che taglia I-CAD liberando CD che va nel nucleo e taglia DNA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

tipi di accumuli patologici

A

steatosi, aterosclerosi, accumulo di proteine, di glicogeno, di pigmenti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

cause calcificazione metastatica

A

ipersecrezione paratormone (adenocarcinoma)
osteolisi (tumori)
alterazioni vit. D
insufficienza renale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

cosa riconosco i TLR

A

a livello extracellulare: strutture lipidiche (acido lipoteicoico, lipopolisaccaridi, flagellina, lipidi acetilati) e strutture proteiche (famiglia delle lectine)
a livello intracellulare: RNA doppio filamento, DNA batterico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

inflammasoma

A

formato da NLRP3, caspasi 1 inattiva e proteina sensore.
quando riconosce detrito si attiva caspasi 1 che taglia pro-IL-1beta attivandola e producendo IL-1beta.
lo troviamo nella gotta, aterosclerosi e DM di tipo 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

chi fa la degradazione del materiale ingerito durante fagocitosi?

A

ROS (prodotti da NADPH ossidasi)
NOS (prodotti da iNOS)
la mieloperossidasi fa reagire H2O2 con cloro formando l’ipoclorito

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

mediatori dell’infiammazione preformati

A

istamina
serotonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

mediatori dell’infiammazione sintetizzati ex novo

A

prostaglandine e leucotrieni
PAF
ROS
NO
citochine
neuropeptidi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

mediatori dell’infiammazione plasmatici

A

complemento
chinine
coagulazione e fibrinolisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

derivati dalla via della ciclossigenasi

A

prostaciclina I2
trombossano A2
postraglandine D2 e E2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

derivati dalla via della 5-lipossigenasi

A

5-hete
leucotrieni B4, C4, D4, E4
12-lipossigenasi (che forma lipossine A4 e B4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

funzioni C5a e C3a

A

chemochine su neutrofili e monociti
vasoattivi e aumento permeabilità vasi
inducono rilascio istamina dai mastociti (anafilotossine)
C5a attiva via metabolica dell’A. arachidonico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

proteine regolatorie complemento

A

solubili: C1 INH (inibisce C1), C4bp, Fattore I
legate alla membrana: DAF, CD59

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

complessi ciclina-CDK nel ciclo cellulare

A

D-CDK4, D-CDK6, E-CDK2 regola da G1 a S
A-CDK2, A-CDK1 in fase S
B-CDK1 da G2 a M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

costituenti matrice interstiziale

A

collagene, fibrillina, elastina, proteoglicani, acido ialuronico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

costituenti membrana basale

Study These Flashcards
A

collagene IV, laminina e proteoglicani

23
Q

fibronectina

Study These Flashcards
A

lega integrine e ECM grazie a sequenza RGD.
esiste forma tissutale (nei siti di guarigione) e plasmatica (nel coagulo)

24
Q

fattori di crescita nell’angiogenesi

Study These Flashcards
A

VEGF
PDGF
TGF alfa e beta
FGF 1 e 2
Ang 1 e 2

25
disturbi di ipersensibilità immediata
shock anafilattico rinite allergica dermatite atopica (eczema) asma allergie alimentari sindrome di netherthon (si ha eczema e non funzione SPINK5)
26
terapie anti-allergiche
terapia desensibilizzante antistaminici corticosteroidi sodio dicromoglicato antagonisti recettori leucotrieni beta agonisti adrenergici Ab monoclonali anti-IgE inibizione eosinofili
27
patologie da ipersensibilità di II tipo
anemia emolitica neonatale anemia emolitica da farmaci malattia di basedow miastenia grave anemia emolitica autoimmune pemfigo volgare sindrome di goodpasture febbre reumatica acuta diabete insulino resistente anemia perniciosa porpora trombotica autoimmune
28
patologie da accumulo di IC
lupus eritematoso sistemico glomerulo nefrite post-streptococcica artrite reattiva (associata ad Ag batterici del genere Yersinia) malattia da siero reazione di Arthus (necorsi tissutale)
29
patologie da ipersensibilità di IV tipo
artrite reumatoide sclerosi multipla DM tipo 1 tiroidite di Hashimoto patologie infiammatorie intestinali miocardite autoimmune dermatite da contatto
30
sindromi cui immunità e causata da infiltrazione di sostanze
ipersensibilità di tipo ritardato ipersensibilità da contatto morbo celiaco
31
polimorfismi genetici associati a malattie autoimmuni
IL-23R CTLA-4 IL-2alfaR NOD2
32
CREST
calcinosi fenomeno di Raynaud dismotilità esofagea sclerodattilia teleangectasia
33
terapie malattie autoimmuni
farmaci anti-infiammatori ciclosporina A e tacrolimus rapamicina Ab monoclonali anti-citochina IFN-beta
34
inibitori angiogenesi
trombospondina (indotta da p53) angiostatina (deriva da plasminogeno) endostatina (deriva da collagene) vasculostatina (deriva da transtiretina)
35
fasi della teoria della sorveglianza immunitaria
Fase di eliminazione Fase di equilibrio Fase di fuga
36
TRA
Prodotti di oncogeni e di geni oncosoppressori mutati: ad esempio: β-catenina, CDK4, RAS, HER2/NEU, p53 o altri.  Proteine cellulari espresse in modo aberrante: Ad esempio: Ag MAGE nel melanoma o il NY-ESO- 1.  Antigeni di differenziazione specifici per un tipo cellulare: sono le molecole presenti nelle cellule d’origine del tumore, che questo continua a esprimere  Proteine cellulari super espresse: un esempio è dato da HER2/NEU.  Glicolipidi e glicoproteine di membrana alterati  Nuove proteine generate da meccanismi post-traduzionali anomali: un esempio è la proteina GP100 nel melanoma  Proteine oncovirali
37
terapia con Ab
mAb umanizzati (trastuzumab e bevacizumab) Ab+ tossina Ab+ radioisotopo
38
CHECK POINT INHIBITORS
PD-1: è stimolato dai PD-L-1 e PD-L-2. CTLA-4: si lega a B7 (CD80 e CD86). TIM-3: riconosce la GAL-9 LAC-3: riconosce MHC-II.
39
farmaci contro i check point inhibitors
Ipilimumab, un mAb anti CTLA-4 Nivolumab, un mAb anti-PD-1 Penbrolizumab, un mAb anti PD-L2
40
Deossirubovirus
Poxviridae Herpesviridae Polyomaviridae Hepadnaviridae
41
Ribovirus
Paramyxoviridae Orthomyxoviridae Rhabdoviridae Retroviridae Coronaviridae
42
Tumori epiteliali
benigni: polipo, papille, verruche maligni: basolioma, epitelioma squamoso
43
tumori ghiandolari
benigni: adenoma maligni: adenocarcinomi, carcinomi
44
tumori connettivali
maligni: sarcomi blastici, sarcomi anaplastici (rotondocellulari, fusocellulari, pleomorfi)
45
tumori misti
Tumore della ghiandola salivare Fibroadenoma benigno della mammella femminile Teratoma
46
Tumori del sistema melanoforo
benigni: nevi maligni: nevi giunzionali-->nevo displastico-->melanoma.
47
Tumori del tessuto emopoietico
Leucemie (Mieloidi, Linfoidi) Linfomi (Tipo di Hodgkin, Tipo non Hodgkin) Tumori plasmacellulari
48
Tumori del SNC
Gliomi (Astrocitomi, Oligodendrogliomi, Ependimomi) Tumori di origine neuronale Meningiomi Lesioni metastatiche
49
tipi di amiloidosi
amiloide a catene leggere delle immunoglobuline amiloide associata amiloide transtiretina β2-microglobulina amiloidosi
50
Sindrome poliendocrina autoimmune
Mancanza sul cromosoma X del gene FoxP3 (fondamentale per i Treg)
51
Sindrome proliferativa autoimmune
Mutazioni gene Fas che causano proliferazione linfociti B con produzione di auto-Ab
52
Terapie anti-rigetto
Ciclosporina A e FK506 Corticosteroidi Inibitori replicazione cellulare (mofetil micofenilato e azatioprina) Inibitori replicazione linfocitaria per mTOR e induttori apopotosi (rapamicina) Induttori apoptosis dei linfociti T (Ab anti-linfociti e mAb anti-CD3)
53
Patologie da accumulo di IC
Lupus eritematoso sistemico Glomerulonefrite post-stroptococcica Artrite reattiva (yersinia) Malattia da siero Reazione di Arthus
54
Tipizzazione cellule
Tipizzazione tissutale HLA tipizzazione genomica HLA reazione leucocitaria mista unidirezionale Test cross-match

pato gen (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions