Diabète chez l'enfant Flashcards
Diabète de type 1 : généralités ?
- Diabète de type 1 = 90% des diabètes de l’enfant : pic d’incidence à l’adolescence, incidence en augmentation (particulièrement chez les enfants plus jeunes < 5 ans), prévalence = 0,1%, soit 12 000 enfants en France
Diabète de type 1 : physiopathologie ?
= Carence en insuline par destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans :
- Destruction liée à l’action de l’immunité cellulaire (lymphocytes T)
- Sans rôle pathogène direct des auto-Ac dirigés contre des Ag insulaires (insuline, GAD, IA2, ZnT8)
- Longue phase d’insulite (inflammation des îlots : jusqu’à plusieurs années) => symptomatique à > 85% des îlots détruits
- Susceptibilité génétique : HLA DR3 et DR4, ou DQ B10201 et DQ B10302 principalement
Diabète de type 1 : clinique ?
- Syndrome cardinal (50%) : difficile à reconnaître chez le petit enfant (réclame à boire, couches mouillées)
- Acidocétose (50%) : plus fréquent < 5 ans
- Hyperglycémie ou glycosurie de découverte fortuite (rarement)
=> Evolution vers l’acidocétose beaucoup plus rapide chez l’enfant (en particulier < 5 ans), avec des signes
trompeurs (douleurs abdominales…)
Diabète de type 1 : examens complémentaires ?
Suspicion
- Recherche de glycosurie + glycémie capillaire
- Confirmer par une glycémie veineuse en urgence
- Recherche de cétonurie (BU) ou de cétonémie (lecteur capillaire)
Confirmation
- Manifestations cliniques + glycémie ≥ 2 g/L (ou 11,1 mmol/L)
- Glycémie > 1,26 g/L (ou 7 mmol/L) à jeun de 8h, vérifié à 2 reprise
- Glycémie > 2 g/L (ou 11,1 mmol/L) à 2h après une charge orale de glucose
=> Chez l’enfant : glycémie presque toujours»_space; 2 g/L
Diabète de type 1 : bilan initial ?
- Dosage d’HbA1c
= Apprécier l’équilibre glycémique des 3 derniers mois (non diagnostique)
- Habituellement très élevée»_space; 8% lors du diagnostic - Bilan d’auto-immunité
- Auto-Ac : GAD, IA2, insuline (uniquement < 1 semaine après traitement par insuline), ZnT8 (en 2nd intention)
- Groupe HLA à risque (DR3-DR4)
- Présence d’autres maladies auto-immunes
- Elimination des causes de diabète secondaire - Recherche de MAI associée
- Thyroïdite : clinique, dosage TSH et Ac antithyroïdiens
- Maladie coeliaque : clinique, dosage IgA anti-transglutaminase et IgA totales
- Autre (plus rare : aucun dépistage biologique systématique) : insuffisance surrénale (Ac anti-21-
hydroxylase) , gastrite auto-immune (Ac anti-estomac) - Recherche de FdR
- Facteurs de mauvaise observance : dynamique familiale, scolarité, troubles alimentaires, addictions
- FdRCV : HTA, dyslipidémie (fréquente lors du diagnostic : à répéter à distance), surpoids/obésité, sédentarité, tabagisme - Bilan du retentissement
=> Jamais de complication au diagnostic de diabète de type 1 de l’enfant
- Bilan des complications micro-angiopathiques débuté après 5 ans d’évolution - Dépistage familial
= Prévalence dans la fratrie d’un diabétique = 5% (contre 0,3% dans la population générale)
- Dosage d’auto-Ac ± typage HLA : discuté au cas par cas (aucun traitement préventif)
Diabète de type 1 : insulinothérapie ?
= Injection d’insuline pluriquotidienne par voie SC
- Insuline analogue rapide = asparate, glulisine, lispro : délai d’action de 5 minutes, durée d’action de 4h
- Insuline intermédiaire = NPH, détémir : délai de 1h, durée de 12 à 16h
- Insuline lente = glargine 1 fois/jour, détémir 2 fois/jour : durée de 24h
- Débutée en hospitalisation, puis expliquée au patient et à sa famille : modalités d’injection, auto-surveillance de glycémie capillaire avec report sur un carnet, objectifs glycémiques, adaptation des doses selon la glycémie, l’apport glucidique, l’activité physique ou une situation infectieuse
Schéma conventionnel = Surtout chez l’enfant pré-pubère :
- Insuline analogue rapide + intermédiaire en 2 injections matin et soir
- Dose journalière = 1 UI/kg/j :
- 2/3 le matin : 1/3 de rapide et 2/3 d’intermédiaire
- 1/3 le soir : 1/3 de rapide et 2/3 d’intermédiaire
Schéma basal-bolus = Surtout chez l’adolescent ou en cas de non atteinte des équilibres glycémiques
- Insuline lente 1 ou 2 fois/jour + insuline rapide avant chaque repas
Pompe à insuline
= Administration d’insuline rapide en sous-cutané sous forme d’un débit de base programmé et de bolus avant les repas : surtout utile chez le jeune enfant
Diabète de type 1 : RHD ?
Régime alimentaire
= Personnalisé et adapté à l’âge et au poids :
- Objectifs : croissance staturo-pondérale normale, limiter les hyperglycémies post-prandiales précoces et les hypoglycémies post-prandiales tardives
- Glucides (50%) sous forme de glucides lents, lipides (30%), protides (20%)
- Collation à 10h dans le schéma conventionnel (prévention de l’hypoglycémie de 12h)
- Eviter les sucres rapides et les boissons sucrées
Activité physique
= Encouragée, sans restriction (sauf sport à risque si hypoglycémie : parachutisme, plongée)
- Adaptation thérapeutique : chute doses d’insuline et/ou augmentation apport alimentaire
PEC des FdRCV
- Sevrage tabagique, lutte contre l’obésité, contrôle lipidique et de l’HTA
Diabète de type 1 : éducation thérapeutique ?
= Indispensable : apprentissage et évaluation des connaissances de l’enfant et de sa famille
- Compréhension de la maladie et de son évolution (complications)
- Bonne observance et autocontrôle du traitement de fond
- Maitrise des modalités techniques d’injection et d’auto-surveillance du traitement
- Détection des symptômes d’hypoglycémie et d’acidocétose et mesures adaptées
- Planification des consultations de suivi et des dépistages
Diabète de type 1 : mesures associées au traitement ?
- Soutien psychologique de l’enfant et de son entourage
- Demande d’ALD (prise en charge à 100%)
- PAI (projet d’accueil individualisé) en collectivité
- Associations : aide aux jeunes diabétiques (AJD)…
Diabète de type 1 : suivi ?
- Suivi pédiatrique = Multidisciplinaire, par des équipes spécialisées : consultations tous les 2 à 3 mois
A chaque consultation
- Lecture du carnet d’auto-surveillance glycémique (≥ 3/jour)
- Nombre d’épisodes d’hypoglycémie
- Modalité et zones d’injection, recherche de lipodystrophie aux points d’injection
- Suivi du régime alimentaire (réévaluation régulière par diététicien)
- Croissance staturo-pondérale, développement pubertaire
- Retentissement psychologique
Bilan paraclinique
- HbA1c : 4 fois/an
- Recherche de maladie auto-immune (TSH, Ac anti-thyroïdiens, Ac anti-transglutaminase) : 1 fois/an
- Dépistage des complications chroniques après 5 ans d’évolution : microalbuminurie, PA, créatininémie, photographie du FO, recherche de neuropathie 1 fois/an
- Bilan lipidique : 1 fois/an
- Adolescence
- Augmentation des besoins en insuline
- Défaut de compliance fréquent, risque de déséquilibre et d’acidocétose par rupture thérapeutique - Adulte = Passage de la pédiatrie à l’endocrinologie adulte : parfois difficile, possiblement transition par consultations communes
Acidocétose : généralités ?
= Cause la plus fréquente de mortalité chez l’enfant diabétique de type 1 : peut révéler la maladie (50% des cas) après un syndrome polyuro-polydipsique négligé, ou compliquer son évolution (arrêt ou sous-dosage franc en insulinothérapie, infection intercurrente…)
=> A évoquer devant tout tableau de vomissements avec perte de poids chez l’adolescent
Acidocétose : clinique ?
- Syndrome cardinal : polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement, polyphagie
- Déshydratation extracellulaire (perte de poids, pli cutané, tachycardie, hypotension) et intra-cellulaire (soif, hypotonie des globes oculaires, sécheresse muqueuse, troubles de conscience)
- Signes digestifs : douleurs abdominales, nausées, vomissements, tableau pseudo-occlusif
- Signes respiratoires : dyspnée de Küssmaul, odeur acétonémique de l’haleine
- Signes neurologiques : obnubilation, somnolence, coma
Acidocétose : examens complémentaires ?
- Glycémie veineuse > 2,5 g/L
- GDS veineux : pH < 7,3 ou bicarbonates < 15 mM => acidocétose sévère si pH < 7,1
- Corps cétoniques urinaires à la BU (++ ou +++), cétonémie capillaire > 3 mM
Ionogramme sanguin :
- Natrémie, à corriger Nac = Na + 2 (glycémie - 5,6)/5,6
- Kaliémie habituellement normale, avec stock potassique très abaissé
- Fonction rénale : IRA fonctionnelle
- NFS, CRP : possible hyperleucocytose sans infection
- ECG : recherche de signe de dyskaliémie
Acidocétose : traitement ?
=> Restaurer une volémie et administrer de l’insuline pour faire baisser progressivement la glycémie et bloquer la production hépatique de corps cétonique pour corriger l’acidose
- Mise en situation : hospitalisation en urgence, monitoring cardiorespiratoire, VVP x 2, à jeun
- Si collapsus : remplissage vasculaire par NaCL 9‰ x 20 mL/kg sur 5 à 20 minutes
- Réhydratation : NaCl 9 ‰ ± supplémentation par KCl si ø anurie et ø signe d’hyperkaliémie puis : soluté glucosé ± NaCl 9 ‰ et KCl
- Insulinothérapie : insuline rapide IVSE, début à 0,05 à 0,1 UI/kg/h selon l’âge et la sévérité, puis adapté aux glycémies de contrôle
Surveillance
- Clinique/1h : constantes, neuro, diurèse, glycémie/cétonémie capillaire, BU
- Bio/4h : glycémie veineuse, GDS veineux, iono, fonction rénale, ECG
Objectifs
- Diminution rapide de la cétonémie : doit disparaître entre H12 et H24
- Baisse progressive de la glycémie : objectif = 10 mM entre H12 et H24
Suites
- Relai par insuline SC en général vers H24, selon l’état clinique
- Education thérapeutique (si diabète non connu ou reprise si diabète connue)
Acidocétose : complications ?
Œdème cérébrale
= La plus fréquente 0,5 à 0,7%, 25% de mortalité : développé entre 4 et 12h de la PEC, rarement > 24h
- FdR : < 5 ans, hydratation > 4 L/m²/j, diminution de la glycémie > 1 g/L/h, situation de découverte de diabète
- Céphalées, altération brutale de conscience, convulsions, compression du tronc cérébral (atteinte de nerf crânien, mydriase, bradycardie, pause respiratoire)
- PEC urgente : injection de mannitol 20% IV, chute débit de perfusion de 30%, transfert en réa, surélévation de la tête du lit
=> TDM cérébrale en 2e intention chez un enfant stable après administration de mannitol
Autres
- Hypokaliémie, inhalation de liquide gastrique (enfant inconscient)
