DIABETES Flashcards

1
Q

HUR DELAS DIABETES MELLITUS FRÄMST UPP I?

A

Typ 1 och typ 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

VAD ÄR LADA?

A

LADA= Latent autoimmune diabetes in adults.
Ett autoimmunt tillstånd som uppträder i vuxen ålder och där det ofta finns förekomst av antikroppar som man ser vid typ 1 diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

VAD ÄR MODY?

A

MODY= maturity onset diabetes in young.
Det är en genetisk autosomal dominant sjukdom som ger diabetes (flera mutationer kan ge detta). Pat är som regel symtomfria. Bukspottkörtel kommer inte svara adekvat på höga glukosvärden. Det är en form av sekundär diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

VAD MENAS MED GRAVIDITETSDIABETES?

A

Hyperglykemi under graviditeten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

VAD BILDAS INSULIN FRÅN?

A

Insulin bildas från proinsulin som klyvs till C-peptid och insulin. C-peptid fungerar därmed som en markör för insulinsyntes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

VILKA ÄR DIAGNOSKRITERIER FÖR DIAGNOS AV DIABETES?

A

– Faste P-glukos ≥ 7,0 mmol/L (bekräfta med prov annat tillfälle).

– 2 timmars P-glukos ≥ 12,2 mmol/L ( bekräfta)

– Slumpmässigt P-glukos ≥ 12,2 mmol/L + hyperglykemisymtom.

– HbA1c ≥ 48 mmol/mol (bekräfta)

– HbA1c ≥ 48 + faste P-glukos ≥7 mmol/L och/eller 2-timmars glukos ≥ 12,2 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

VAD TALAR HbA1c FÖR?

A

Glukos bundet på hemoglobin. Det är ett mått på genomsnittlig p-glukos under de senaste 2-3 månaderna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

VAD ÄR DET MAN SKA HA I ÅTANKE VID HbA1c PROV?

A

Att det ger ett medelvärde, men det fångar inte upp stora glukossvängningar. Glukossvängningar påverkar pat aktuella mående mycket, därför är det bra att också mäta P-glukos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

NÄR SKA MAN MÄTA C-PEPTID?

A
  • Stimulerat C-peptid, (efter måltid, utan insulinintag)
  • Mät samtidigt P-glukos
  • Ev. fastevärde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

VAD TALAR HÖGT C-PEPTID FÖR?

A

>

  1. Typ 2 Diabetes, dvs det finns fortfarande insulinproduktion i bukspottskörteln.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

VAD TALAR LÅGT C-PEPTID FÖR?

A

<0,3, bukspottskörteln saknar förmågan att bilda insulin. Detta kan tala för typ 1 eller sekundär diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

BESKRIV PATOFYSIOLOGI DIABETES TYP 1

A

Kroppen bildar antikroppar (autoimmunt) som “attackerar” de langerhanska cellöarna och leder till först försämrad, men sedan ingen insulinproduktion. Detta är alltså en ren insulinbristsjukdom. Insulinkänsligheten är ofta bevarad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

HUR UPPTÄCKER MAN OFTAST EN DIABETES TYP 1 PATIENT?

A

Ketoacidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

VARFÖR BILDAS KETONER?

A

Kroppen befinner sig i ett tillstånd med insulinbrist. Samtidigt har man brist på glukos i kroppen. Kroppen försöker kompsensera genom att bryta ner muskler för att få glukos. Levern sätter igång glukogenesen och frisätter också glukos. Man får glukosuri och blir sedan dehydreras. Fettceller bryts ner via lipaser till fettsyror och glycerol. Glycerol går till levern och omvandlas till glukos. Fettsyrorna omvandlas i levern via processer till ketoner. Man får symtom och ketonemi samt ketonuri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

VILKA VÄRDEN SKA C-PEPTID LIGGA MELLAN?

A

0,3-0,8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

VAD HÄNDER I KROPPEN NÄR MAN HAR MYCKET KETONER?

A

Ketoner bildas och kroppen får överskott i vätejoner (H+). Detta orsakar egentligen sänkt pH, men först försöker njurarna utsöndra dessa vätejoner för att upprätthålla normalt pH i blodet. Detta resulterar sedan i ketounri, samt förlust av vätska, natrium och kalium. Kalium kommer att gå ut ur cellerna då vätejonerna går in och kalium hamnar i blodet. Detta kan ge ett falskt högt värde. Hyperosmolaritet och dehydrering kan ske här. När njurarna inte kan kompensera längre så kommer pH sjunka och resultera i acidos. Pat kan hamna i chock och slutligen koma/död.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

VILKA ANDRA AUTOIMMUNA SJUKDOMAR ÄR ASSOCIERADE MED DIABETES?

A
Tyorideasjukdom
Anemia perniciosa
Vitiligo
Alopeci
Celiaki
Morbus Addison
Myastenia Gravis 
Primär gonadoinsufficiens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

HUR MYCKET BEHÖVER INSULINET HÖJAS MED VID FEBER OCH SJUKDOM?

A

Ca 25 % för varje grad temphöjning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

VILKA DIREKTVERKANDE INSULINER KÄNNER DU TILL?

A
NovoRapid
Humalog
Apidra
Insulin lispro Sanofi
Fiasp
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

VILKA KORTVERKANDE INSULINER KÄNNER DU TILL?

A

Actrapid (används inte längre)
Humulin Regular
Insuman Rapid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

VILKA MEDELVERKANDE INSULINER KÄNNER DU TILL?

A

Humulin NPH
Insulatard
Insuman Basal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

VILKA LÅNGVERKANDE INSULINER KÄNNER DU TILL?

A
Lantus
ABASAGLAR
Levemir
Toujeo
Tresiba
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

VILKA BLANDINSULIN KÄNNER DU TILL?

A

Humalog Mix 25

Novomix 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

HUR TÄNKER MAN FÖR ATT BESTÄMMA HUR MYCKET INSULIN PATIENTEN SKA FÅ?

A

Kartlägg patientens liv:

  • När äter pat?
  • Vad äter pat?
  • Fysisk aktivitet på arbete och fritid?
  • Stress?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

HUR TÄNKER DU KRING BASAL/BOLUSDOS?

A
  • Långverkande basinsulin 1-2 ggr/dag (effekt 16-24h)

- Snabbinsulin till måltid 3-4 ggr/dag (effekt 5-6h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

HUR GÖR MAN VID HÖGA FASTEVÄRDEN?

A

Basinsulin ska höjas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

HUR BESTÄMMER MAN HUR MYCKET MÅLTIDSINSULIN SKA GES?

A

Mätningar före och efter måltid som ger indikation för hur mycket insulin som behövs i tillägg till basinsulinet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

VAD HÄNDER MED INSULIN VID FYSISK AKTIVITET?

A

Insulinkänslig, dvs behovet för insulin sänks.

29
Q

VAD HÄNDER MED INSULIN VID BUKFETMA?

A

Insulinresistens, dvs insulin behov ökar.

30
Q

VAD HÄNDER MED INSULIN VID STRESS?

A

Insulinresistens, dvs insulin behov ökar. (Högt P-glukos)

31
Q

VAD HÄNDER MED INSULIN VID INFEKTION?

A

Insulinresistens, dvs insulin behov ökar. (Högt P-glukos)

32
Q

VAD HÄNDER MED INSULIN VID GRAVIDITET?

A

Insulinresistens, dvs insulin behov ökar.

33
Q

VAD HÄNDER MED INSULIN VID KORTISONBEHANDLING?

A

Insulinresistens, dvs insulin behov ökar.

34
Q

VAD HÄNDER MED DIABETES PAT SOM HAR GASTROENTERIT?

A

Tänk först att det är infektion, vilket innebär –> insulinresistens. Gastroenterit ökar risken för ketoacidos. Och man förlorar vätska.

35
Q

BESKRIV PATOFYSIOLOGI DIABETES TYP 2

A

Pat utvecklar en insulinresistens pga övervikt. Beta-cellsfunktionen kommer då kompensera genom att bilda mer insulin. Med tiden uppstår Beta-cellsdysfunktion –> minskad insulinproduktion –> hyperglykemi.

36
Q

MAKROVASKULÄRA VS MIKROVASKULÄRA KOMPLIKATIONER?

A

Makrovaskulära: ateroskleros

Mikrovaskulära: ögon, njuren och nerver.

37
Q

VAD ÄR GLUKAGON?

A

Glukagon är ett stresshormon som sipprar ut i blodet mellan måltiderna, för att hålla sockernivåerna uppe. Glukagon kommer från alfa-cellerna och påverkar levern.

38
Q

VARFÖR UPPSTÅR INSULINRESISTENS?

A
  • Bukfetma
  • Störd socker- och insulinomsättning i levern
  • För lite fysisk aktivitet (muskelarbete)
  • Ärftlighet
  • Ålder
39
Q

HUR KÄNNETECKNAS PREDIABETES

A

Normala fastevärden, men höga värden efter måltid. Senare i förloppet får man även höga fastevärden. Symtom ses först vid kraftigt förhöjda värden.

40
Q

BEHANDLINGS HÖRNSTENAR VID TYP 2 DIABETES

A
Motion 30min/dag
Viktminskning (Målvikt BMI 20-25 kg/m2)
Matvanor
Läkemedel 
Nikotinstopp
41
Q

VERKNINGSMEKANISM FÖR METFORMIN (BIGUANIDER)? + BIVERKNINGAR

A

Metformin tar ner insulinresistensen i muskler och lever. Minskar glukosproduktion i lever och ökar upptag av glukos i muskulatur.
(påverkar insulinresistens)
Biv: GI, laktacidos, påverkar B12 absorption, neuropatier

42
Q

VERKNINGSMEKANISM FÖR GLITAZON (ACTOS)? + BIVERKNINGAR

A

Glitazon är en transkriptionsfaktor som får igång gener för glukosomsättning, som GLUT-proteiner m.m. (påverkar insulinresistens)
Biv: Viktuppgång, ödem, frakturer
Kontraindicerat vid hjärtsvikt

43
Q

VERKNINGSMEKANISM FÖR SU (GLIMEPIRID, GLIPIZID, GLIBENKLAMID)? + BIVERKNINGAR

A

Stimulerar pankreas att bilda mer insulin. Påverkar insulinfrisättning direkt. Långverkande. De slår ut feedbackmekanismen vid hypoglykemi –> risk för livshotande hypoglykemi, df att pankreas fortsätter att producera insulin trots hypoglykemi.
Biv: Hypoglykemi, viktuppgång

44
Q

VERKNINGSMEKANISM FÖR MEGLITINIDER (REPAGLINID, NOVONORM)? + BIVERKNINGAR

A

Påverkar insulinfrisättning direkt. Kortverkande.

Biv: Viktuppgång, hypoglykemi.

45
Q

VERKNINGSMEKANISM FÖR DPP-4-HÄMMARE (ONGLYZA, JANUVIA, GALVUS)?

A

DPP-4 är ett enzym som inaktiverar inkretinerna. Det är en väldigt snabb process och de kan halvera mängden inkretiner på 1,5 min. (Påverkar insulinfrisättning och glukagon via inkretiner från L-celler i tarmen. Inkretiner stimulerar till insulinfrisättning.

46
Q

VILKET LÄKEMEDEL PÅVERKAR GLUKOSUTSÖNDRING I URIN?

A

SGLT2-hämmare (Forxiga). Här hämmas SGLT2 som normalt tar upp socker i njuren. Man kissar då ut mycket socker –> viktnedgång, förlust av vätska. Pat med hjärtsvikt samlar inte heller vätska, vilket är en fördel.

47
Q

VILKA PREPARAT SKA MAN INTE KOMBINERA?

A

Man ska inte kombinera insulin med SU-preparat pga risk för hypoglykemi. DPP4-hämmare och GLP-1-analoger kombineras inte då de har samma effekt och det blir risk för fler biverkningar om de kombineras.

48
Q

I VILKA FALL SKA MAN INTE ANVÄNDA METFORMIN SOM FÖRSTAHANDSMEDEL?

A
  • Nedsatt njurfunktion (GFR<30)
  • Dehydrering
  • Allvarlig infektion
  • Chock
  • Intravenös kontrast
  • Hjärtsvikt, hjärtinfarkt, leverinsuff, alkoholmissbruk, katabolt tillstånd
    (pga risk för laktacidos)
49
Q

VERKNINGSMEKANISM FÖR GLP-1?

A

GLP-1 frisätts vid födointag och påverkar pankreas för att öka den glukosberoende insulinsekretionen från beta- cellerna. Dessutom hämmas glukagonsekretionen från alfa-cellerna efter måltiden. Det påverkar levern och hämmar glukosproduktionen. Ventrikeln påverkas också till en fördröjd tömning. Dessutom går GLP-1 till hjärnan och ökar mättnadskänslan. Man går df ner i bikt av inkretiner.

50
Q

GLP-1-ANALOG:

  • PÅVERKAN PÅ GLP-1-NIVÅER?
  • HbA1C REDUKTION
  • GLUKOSPRODUKTION FRÅN LEVERN
  • BLODSOCKERMÄTNINGAR
  • SYSTOLISKT BT
  • RISK FÖR HYPOGLYKEMI
  • VIKTMINSKNING
  • ADMINISTRERINGSSÄTT
A
  • Direkt
  • 10-18 mmol/mol
  • Minskar
  • BT kontroll ej nödvändigt
  • 2-6 mmHg
  • Ingen
  • 2-3 kg. Mycket individuellt
  • Injektion
51
Q

DPP-4-HÄMMARE:

  • PÅVERKAN PÅ GLP-1-NIVÅER?
  • HbA1C REDUKTION
  • GLUKOSPRODUKTION FRÅN LEVERN
  • BLODSOCKERMÄTNINGAR
  • SYSTOLISKT BT
  • RISK FÖR HYPOGLYKEMI
  • VIKTMINSKNING
  • ADMINISTRERINGSSÄTT
A
  • Indirekt
  • 5-8 mmol/mol
  • Minskar
  • BT kontroll ej nödvändigt
  • Ingen ändring
  • Ingen
  • Neutral
  • Tablett
52
Q

VILKA SGLT2-HÄMMARE FINNS DET?

A

Dapagliflozin - Forxiga
Kanagliflozin - Invokana
Empagliflozin - Jardiance

53
Q

VILKET PREPARAT PÅVERKAS EJ AV NJURFUNKTION (DIABETES)?

A

DPP-4-hämmare

54
Q

VILKA SYMTOM HAR MAN VID HYPERGLYKEMI?

A
  • Stora urinmängder (när p-glukos >13, njurens reabsorptionsförmåga överskrids)
  • Muntorrhet
  • Trötthet
  • Törst (pga mycket kissande)
  • Somnolens
55
Q

DEFINITION KETOACIDOS?

A
  • Metabolisk acidos (pH<7,30) eller standardbikarbonat <15 mmol/l tillföljd av ackumulering av ketoner pga uttalad insulinbrist).
  • Plasmaglukos > 14 mmol/l eller känd diabetes.
  • Blodketoner > 3 mmol/l
    Extra prover visar:
    S-osmolalitet >270 mOsm/kg
    Elektrolytrubbning (falskt högt kalium i blod, då vätejonerna går in i cellerna och kalium går ut till blodet).
    Ofta leukocytos, förhöjt amylas och ASAT + ALAT.
56
Q

SYMTOM VID KETOACIDOS?

A
  • Trött, medvetandesänkt
  • Viktnedgång
  • Vätskebrist, torr hud
  • Buksmärta, illamående, kräkningar
  • Djupandning (kussmauls andning)
  • Hög puls, lågt BT
57
Q

VAD GÖR MAN NÄR PAT MED KETOACIDOS INKOMMER?

A

Vätska intravenöst 6-8 L första dygnet
Bolusdos med snabbinsulin (6-10 E iv)
Insulininfusion (sätts enbart ut när pat kan äta o acidosen är hävd)
Infusion med kalium

58
Q

UTLÖSANDE FAKTORER TILL KETOACIDOS

A
  • Akut infektion (tänk att man är sjuk och äter inte som vanligt och pga magsjuka inte tar sitt basinsulin)
  • Hjärtinfarkt, stroke, trauma
  • Hypertyreos, feokromocytom
  • Steroidanvändning, andra läkemedel
  • Stress
  • Kräkningar
  • Bristande compliance
  • Insulinpumpfel
  • Felaktiga ordinationer från vårdgivare
  • Missbruk, psykiska problem
59
Q

KETOACIDOS

  • pH
  • P-GLUKOS
  • S-osmolalitet
  • Ketoner
  • Bikarbonat
A
  • <7,3
  • > 14 mmol/L
  • Varierar
  • U-ketoner >2+ och/eller B-ketoner >3mmol/L
  • Bikarbonat <18 mmol/L
60
Q

HYPEROSMOLÄRT SYNDROM

  • pH
  • P-GLUKOS
  • S-osmolalitet
  • Ketoner
  • Bikarbonat
A
  • > 7,3
  • > 33 mmol/L
  • > 320 Osm/L
  • Saknas oftast, ibland lite utslag på U-ketoner
  • > 18 mmol/L
61
Q

DEFINITION HYPEROSMOLÄRT SYNDROM

A
P-glukos > 33 mmol/L
S-osmolalitet > 320 mmol/L
pH> 7,3
Ingen ketos (ringa ketonuri 1+)
Dessa pat har uttalad hyperglykemi med vätskeförluster, intorkning och hyperosmolalitet.
62
Q

SYMTOM HOS PAT MED HYPEROSMOLÄRT SYNDROM

A
Svaghet
Törst
Polyuri
Intorkning
Illamående
Förvirring
Koma
63
Q

BEHANDLING FÖR HYPEROSMOLÄRT SYNDROM

A

Samma som för ketoacidos. Vätska + lägre insulindoser + kalium.

64
Q

YTTERLIGARE EFFEKTER VID HYPERGLYKEMI?

A

– Dålig synskärpa: pga ökad halt glukos i ögats lins. Glukoset omvandlas till sorbitol som inte kan lämna linsen.
– Ökad infektionskänslighet: bakterier älskar glukos –> UVI, pneumoni. Senare påverkas neutrofiler av sockerhalten och blir sämre.
– Ökad risk för svampinfektion i underliv och mun

65
Q

VAD INGÅR I TRÖTTPROVERNA?

A
P-glukos
Blodstatus
CRP, SR
TSH, fT4
Ferritin
Kreatinin
Kortisol
Elektrolyter (Na, K, kreatinin)
66
Q

SYMTOM VID HYPOGLYKEMI?

A
  • Blekhet
  • Oro och ängslan
  • Humörsvängningar
  • Svettningar
  • Synstörningar
  • Trötthet
  • Huvudvärk
  • Hunger
  • Yrsel
  • Kramper
  • Medvetslöshet
67
Q

ÅTGÄRDER VID HYPOGLYKEMI

A
  • 30 % glukos 30 ml i.v tills pat vaknar
  • Glukagon intramuskulärt
  • Ev. socker, honung etc i munslemhinnan
68
Q

VAD INNEBÄR REKYLFENOMENET?

A

Efter hypoglykemi är nästan alltid P-glukos högt pga att andra hormoner försöker höja P-glukos (adrenalin, kortison, glukagon). Man ska inte ge pat insulin här, eftersom det hjälper inte, man har en övergående insulinresistens. Man får istället vänta ut tills det börjar sjunka. Sprutar man hos pat kommer pat att hamna i ett hypoglykemiskt tillstånd då insulinresistensen släpper.

69
Q

VAD HÄNDER MED EN DIABETIKER SOM DRICKER ALKOHOL?

A

Tänk så här att när man dricker alkohol så blir levern “upptagen” med att bryta ner alkoholen och glukosupptaget via levern blockeras detta medför risk för hypoglykemi. Samtidigt ska man också tänka på att om pat har tagit sin insulindos så ökar risken ytterligare för hypoglykemi. tänk också på andra förhållanden som att ex. man tränat mycket (insulinkänslighet ökar) - då behöver man inte ge lika mycket insulin eller att man inte fått i sig mat o då ökar risken för hypoglykemi. Det är flera faktorer man ska tänka på.