DIABETES MELLITUS Flashcards Preview

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Flashcards in DIABETES MELLITUS Deck (72):
1

Quais os tipos de células das Ilhotas Pancreáticas e quais hormônios elas secretam?

Alfa: Glucagon, proglucagon, GLP-1 e GLP-2 (peptidios similares ao glucagon). São 20% das células.
Beta: Insulina, peptidio C, proinsulina, amilina e o acido y-aminobutírico (GABA). São 70% das células.
Delta: Somatostatina. 5 - 10% da células.
F ou PP: Polipeptideo Pancreático.

2

Descreva a Secreção da Insulina.

1. Células beta produzem preproinsulina que é clivada e vira proinsulina que é armazenada em grânulos no aparelho de golgi.
2. Em seguida a proinsulina é hidrolizada, formando insulina e peptidio C.
3. uma pequena parte nao é hidrolizada, ficando junto dos produtos.
4.Quando a glicose entra nas celulas B por difusao passiva (facilitada pela proteina transportadora de glicose GLUT2).
5. a Glicose é metabolizada por glicólise oxidativa pela glicocinase, o que estimula a elevacao do ATP>
6. OS canais de potassio sensíveis ao ATP se fecham, despolarizando a membrana e abrindo os canais de cálcio.
7. o influxo de cálcio ativa o maquinário de exocitose, liberando os granulos com insulina, peptidio C e proinsulina.

3

Quais são as meias vidas da proinsulina, insulina e peptidio C e suas atividades biológicas?

1. Meia-vida da proinsulina é maior que a da insulina, mas apenas 7% da sua atividade é biológica.
2. O peptidio C tem meia-vida 3 a 4x maior que a da insulina mas não tem atividade biológica.
3. a insulina tem meia vida de 3 a 5 minutos. É degradada no figado, rim e na placenta.

4

Qual a quantidade de Insulina Secretada pelo pancreas humano?

1. 40 a 50 UI/dia sem estímulos, durante o jejum.
2. Elevação aguda de glicose gera pico entre 3 a 5 mins que dura 10 mins (fase precose ou 1a fase)
3. Se os niveis de glicose permanecem altos ocorre a segunda fase, onde a secrecao de insulina é sustentada. Ocorre em 15 a 20 minutos e atinge seu pico nos proximos 20 a 40 minutos.

5

Quem eleva mais a insulina: infusão de glicose ou estímulo alimentar?

O estímulo alimentar pois é mais rápido e potente por ser mediado por componentes hormonais e neurais que se originam no trato gastrointestinal.

6

Quais são os hormônios entéricos que medeiam a secreção pós-alimentar de insulina?

São chamados de Incretinas. O polipeptidio inibitório gástrico (GIP) e o peptidio 1 similar ao glucagon (GLP-1) sao os mais importantes.

7

Quais são os estimuladores diretos e os inibidores de insulina?

Estimuladores: Manose, Leucina, sulfonilureias, estimulação vagal e b-adrenérgica.
Inibidores: Somatostatina, substancias como diaóxido e a estimulaçao a-adrenérgica.

8

Qual o valor de Glicemia para a secreção de insulina?

A insulina não é secretada se glicemia <60 mg/dL. Depois disso é seretada em quantidades crescentes.

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Quais são os tecidos alvo da insulna?

Muscular, hepático e o adiposo, onde interfere sobre o metabolismo.

10

O que são os receptores de Insulina?

Glicoproteinas com 2 subunidades (alfa e beta). A ligação da insulina na subunidade alfa possibilita a conexão do ATP na subunidade beta, ativando uma cascata de fosforilaçao.

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Transportadores de Glicose

Existem 2 mecanismos de transporte: transporte facilitado e cotransporte com ion sódio.

Facilitada: meio menos para mais concentrada atraves das proteinas GLUT (1-14). as famosas são 5:
GLUT 1 - todos os tecidos. alta afinidade pela glicose.
GLUT 2 - células hepaticas, renais e intestinais. Baixa afinidade. Reflete as variaçoes de glicose plasmática intracelular, levando a secreçao de insulina adequada aos níveis glicêmicos.
GLUT 3 - todos os tecidos. ë importante nos neurônios. Alta afinidade.
GLUT 4 - transportador de glicose insulino-sensível.
GLUT 5 - células de intestino delgado.

Cotransporte: os cotransportadores de sódio e glicose (SGLT) sao ativos - contra gradiente. Células dos túbulos renais e intestino delgado. existem 6 formas mas 2 importantes:
SGLT1 - Intestino delgado. Alta afinidade mas baixa capacidade de transporte.
SGLT2 - Túbulos proximais renais. Baixa afinidade e grande capacidade de transporte.

As duas classes participam da reabsorçao tubular. 90% da glicose é reabsorvida no tubulo contorcido proximal via SGLT2

Ao contrario do que acontece em tecido sensíveis a insulina, as celulas renais aumentam a captaçao de glicose com elevação da glicemia plasmática.


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Efeitos Metabólicos da Insulina

1. Inibe glicogenólise e gliconeogênese (inibindo a enzima glicogênio fosforilase no figado)
2. Aumenta transporte de glicose (absorcao em musculo e tec. adiposo).
3. Aumenta glicólise no músculo e tecido adiposo.
4. Estimula a síntese de glicogênio.

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Órgãos que ocorrem glicogenólise

Embora ela possa ocorrer na maioria dos tecidos do corpo, apenas o figado e os rins liberam a glicose na corrente sanguinea. Isso pq eles possuem a enzima glicose-6-fosfatase.

O figado é responsavel pela maior produçao de glicose. Rins produzem apenas de 10% a 20%.

Em diabéticos tipo 2 a liberacao renal auenta para compensar a liberacao hepatica reduzida durante a contrarregulacao da hipoglicemia.

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Uso de combustíveis alternativos através da insulina

A insulina coordena uso de combustiveis alternativos (glicose e ac. graxos livres).

No estado pós-prandial, o pico de insulina promove armazenamento de triglicerídeos nas células adiposas.

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Inibição da lipólise dos triglicerídios pela insulina

Inibe a lipólise dos trigliceridios armazenados ao inibir a lipase hormonio-sensível, enzima que cataliza a etapa final da lipolise.

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Formação de corpos cetônicos na hipoinsulinemia

1. Na hipoinsulinemia, como em jejum prolongado ou diabetes, a mobilizaçao de gordura é acelerada, liberando ac. graxos livres em excesso para o figado.

2. figado sintetiza corpos cetônicos atraves da fonte abundante de acetil-coA (subproduto da b-oxidacao dos ac. graxos)

3. A insulina reduz a [ ] de corpos cetonicos inibindo a lipólise e diminuindo o fornecimento de ac. graxos para o figado.

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Resistencia a Insulina (RI)

É a resposta biológica diminuida à insulina. Ocorre diminuição do transporte e do metabolismo da glicose e redução da supressão da produção hepática de glicose..

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Qual o tecido mais metabolicamente ativo?

Tec. Adiposo Visceral devido à maior resposta às catecolaminas e à menor sensibilidade à supressão da lipólise mediada pela insulina, além de liberar AGL diretamente para o figado via sistema porta.

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Glicotoxidade agravando a RI

Promove hiporregulação do sistema transportador de glicose. Como em um círculo vicioso, a hiperglicemia exacerba a resistência à insulina.

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Danos que os AGL causam na glicemia

Os AGL podem causar, tanto no tec. muscular quanto no adiposo, a redução da glicose mediada por insulina devido pior sinalização da insulina via IRS-1, PI3K e GLUT4 e a própria competição de AGL e glicose no musculo (hipótese de Randle).

No tec. Hepático, o aumento de AGL reduz a extração hepática de insulina e aumenta a gliconeogênese hepática.

Os AGL bloqueiam a responsividade das células beta à glicose.

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Glucagon

Conhecido como "fator hiperglicemiante, é um hormonio produzido pelas células alfa, e também células L do intestino e hipotálamo.
É degradado pelo figado.

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Secreção de Glucagon

Quanto mais carboidrato na refeição, menos glucagon, mas ao contrario, uma refeição hiperproteica resultará em maior secreção.

Catecolaminas, hormonios gastrointestinais e glicocorticoides também estimulam a secreção.

tanto a estimulação simpática quanto a parassimpática atuam na secreção.

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Funções do glucagon

1. Manter a glicemia durante o jejum. ë o melhor agente glicogenolítico hepático.
2. induz produção hepática de corpos cetônicos.

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Somatostatina

Sintetizadas pelas celulas delta nas formas 14 e 28.
As 14 Inibem a secreção de glucagon.
As 28 inibem GH e Insulina.

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Intervenções Farmacológicas

1. Agentes Antiobesidade
2. Agentes hipoglicemiantes
3. Agentes Hipolipemiantes
4. Agentes anti-hipertensivos
5. Reposição Hormonal

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Agentes Antiobesidade

1. Mudança no estilo de vida (alimentação, atividade física,, perda de peso 5 - 10%)
2. Intervenções cirúrgicas
3. Orlistat (inibidor de lipases) - Reduz absorção intestinal de gordura. Previne DM2

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O que são as incretinas?

Peptidios secretados pelo tubo digestivo durante a absorção de nutrientes. Seu principal efeito é aumentar a produção hepática de insulina em resposta a glicose. (por isso a ingestao de glicose via oral é mais eficaz que a venosa).

Existem duas principais: GLP-1 e GIP

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DM TIPO 1

5% - 10% DOS CASOS.
Cursa com destruição primária das células beta e hipoinsulinismo 'absoluto'. É subdividido em tipo 1A (mecanismo autoimune- mais de 90% dos casos) e tipo 1B. Predomina em pacientes jovens não obesos (crianças e adolescentes), mas até 30% aparece após a idade de 30 anos (o chamado "LADA" ou Latent Autoimune Diabetes of Adults · Diabetes Autoimune "latente" do Adulto).

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DM TIPO 2

80% - 90% DOS CASOS.
Cursa primariamente com resistência periférica à insulina, que ao longo do tempo se associa à disfunção progressiva das células beta ('exaustão' secretória). O hipoinsulinismo é 'relativo', isto é, no inicio do quadro a insulina aumenta, porém, esse aumento é insuficiente para controlar a glicemia. Predomina em adultos obesos ,mas tem sido frequente em jovens.

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Hipoinsulinismo Relativo

Na DM tp 2 a resistencia à insulina surge primeiro, fazendo a célula beta trabalhar mais até atingir exaustão secretória. Assim, surge o hipoinsulnismo relativo, onde a insulina esta normal ou alta mas não mantem a homeostase da glicose.

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Genética na DM 2

ë maior que na DM 1. Gemeos univitelinos concordam em quase 100% com a doença.

32

Pancretopatia e DM

Para uma pancreatopatia causar Dm é preciso que mais de 80% da massa tenha sido perdida (pancreatite alcoolica, fibrose cística e câncer)

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MODY

MODY (Maturity-Onset-Diabetes of the Young) é DM2 de origem genética onde não há obesidade e acomete jovens.

34

Quadro Clínico da DM 1

Jovens
polis: poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento.

Crianças Pequenas:
enurese Noturna e candidíase vaginal.

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Quadro Clínico da DM 2

Décadas assintomática.
50% dos casos é diagnosticada quando orgaos alvo ja foram danificados.
Adulto >45
Obeso
Sedentário
Poliuria
polidipsia
* raro o surgimento de cetoacidose diabética (produçao endogena é suficiene para evitar cetogênese hepática)

Principal Complicaçao: estado hiperosmolar não cetônico.
Acantose Nigricans

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Diagnóstico de Diabetes

1) Hemoglobina glicada >= 6,5%'
2) Glicemia de Jejum >= 126 mg/dl
3) Glicemia 2 h após TOTG-75 >= 200 mg/dl ou
4) Glicemia aleatória >= 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia ('polis')

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Diagnóstico do Estado Pré diabético

1. Glicemia de Jejum alterada 100-125 mg
2. "Intolerancia a glicose" = glicemia 2h após o TOTG 75 entre 140 - 199
3. HbA1c entre 5,7 e 6,4%

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Estdo pré diabético

Alta probabilidade de desenvolver DM 2 mas é reverssivel.
Demonstra risco cardiovascular aumentado.

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E preciso algum exame adicional no indivíduo que apresenta glicemia de jejun alterada?

Sim. Usamos o TOTG 75 (teste de tolerância oral à glicose, com 75 g de glicose anidra ministrados pela via oral e dosagem da glicemia 2h depois). Tal método pode 'desvendar' a existência de DM previamente não detectado (glicemia >200 mg!dl) numa fração significativa dos casos!

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Acantose nigricans

é uma lesão cutânea hiperpigmentada e de aspecto aveludado que predomina em áreas de dobra cutânea
Sua gênese provém da estimulação de queratinócitos e fibroblastos da pele (pela hiperinsulinemia, nos casos de resistência à insulina, ou pela secreção ectópica de fatores de crescimento, no caso das neoplaslas).

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Fatores de Risco para DM 2

Idade > 45 anos
Obesidade
Sedentarismo
Parente de 1• grau acometido
História de diabetes gestacional
Neonato > 4 kg
Estados pré-diabéticos
Hipertensão arterial
HDL < 35 mg/dl
Trigticerldios > 250 ml/dl
Síndrome dos ovários policísticos
Acantose nigricans
História de doenças cardiovasculares

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Medidas preventivas recomendadas no 'pré-diabetes'

1.Redução de pelo menos 7% do peso corporal
2. Praticar, no mínimo, 150 min/semana de atividade aeróbica moderada
3. Consultas frequentes para reforçar o alcance das metas.
4. Metformina nos pacientes de muito alto risco
5. Exames anuais para rastreio do DM

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Falsa elevação da A1C

1. insuficiência renal crônica
2. Hipertrigliceridemia;
3. Álcool.
4. Esplenectomia;
5. Deficiência de Ferro:
6. Toxicidade por chumbo:
7. Toxicidade por opiáceos

44

Falsa diminuição da A1C

Qualquer condição que dimlnua a meia-vida das hemácias (anemia hemofílica, esferocitose,eliptocitose,deficiência de G6PD); Perda de sangue (aguda ou crônica): Transfusão de sangue recente; Gravidez ou Parto recente: Altas doses de vitamina C ou E (>1g/dia): Hemoglobinopatias (não com o método HPLC); e Dapsona.

45

Frutosamina

outra proteína glicosilada, composta principalmente de albumina, que reflete os níveis glicêmicos nas últimas 1-2 semanas, já que a meia-vida da albumina é de 14 a 20 dias.
É um método alternativo para avaliar o controle glicémico de pacientes que tenham condições que alterem os valores da A1C.

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Tipos de Insulina

1. Açao Ultrarrapida (Lispro e Aspart; Inicio de 5-15 mins; pico de 0,5 a 1,5h; duraçao efetiva 4 - 6h)
2. Ação Rápida (regular; 0.5-1h; 2-3h; 5-8h;)
3. Ação Intermediária (NPH; 2-4h; 4-8h; 10-16h)
4. Ação Prolongada (glargina "Lantus" 2-4h, s/pico, 24h; insulina detemir 4-6h, s/pico, 6-23h,
5. Combinadas (mista)

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Tratamento DM tp 1

Insulinoterapia
3 esquemas =:
1 - Duas aplicações;
2 - multiplas aplicações de insulina
3 - Infusão contínua;

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Insulinoterapia - Esquema 1

Duas doses: 2/3 da dose diária na primeira tomada (manhã) e 1/3 na segunda tomada (noite). A proporção NPH/regular deve ser de 70%/30% na primeira tomada e de 50%/ 50%, na segunda tomada.


I - Glicemia matinal - depende da NPH do jantar da véspera.
2- Gljcemia pré-almoco - depende da Regular da manhã.
3- Glicemia pré-jantar - depende da NPH da manhã.
4- Glicemia antes de dormir - depende da Regular da noite.

Desvantagens:
I) o periodo matinal antes da aplicação da insulina pode ficar 'desprotegido·, permitindo a hiperglicemia matinal.
(2) eventualmente. a insulina NPH da manhã pode ser insuficiente para controlar o pico glicêmico pós-almoço, (3) o paciente não pode 'flexibilizar' suas refeições ou exercício flsico

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Fenômeno do Alvorecer

No final do sono e início do amanhecer ocorre pico circadiano do GH, hormônio hiperglicemiante, aumentando a produção hepática de glicose. Este fato pode explicar a hiperglicemia matinal no paciente que tomou a NPH antes do jantar.

Deve-se separar o NPH da regular no periodo noturno. Regular no pré-jantar e NPH no antes de dormir.

Apenas aumentar o NPH no pré-jantar causaria o efeito Somogyi (hiperglicemia matinal de rebote provocada pelo pico de hormonios contrarreguladores - glucagon, adrenalina, cortisol e GH) em resposta a hipoglicemia da madrugada.

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Insulinoterapia - Esquema 2

Multiplas doses de insulina (esquema basal-bolus)
Insulina intermediaria ou prolongada substitui basal. As de ação rápida substitui os picos. Quase metade da insulina é liberada durante os picos.

< 70 mg/dt: - 2U
71-140mg/dl: manter a dose.
141-160 mg/dl: +1U
161-200 mg/dit: +2U
201-240 mg/dit: +3U
> 240 mg/dl: +4U

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Insulinoterapia - Esquema 3

Infusão Subcutânea contínua ou bomba de insulina
Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina através de um cateter colocado pelo próprio paciente no tecido subcutâneo, sendo substituido a cada três dias.

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Hipoglicemia

Glicemia abaixo de 50 mg/dL
Identificada pela tríade de Whipple = sinais e sintomas de hipoglicemia, glicemia abaixo de 40mg/dl e melhora clínica evidente após a adm. de glicose.

Os sinais e sintomas da hipoglicemia começam pela:
1. fase adrenérgica (tremores finos de extremidades, sudorese fria, taquicardia, palpitações e hipertensão), seguindo para a
2. fase neuro- glicopênica (dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma e convulsões).

Pessoas normais apresentam:
1. sintomas adrenérgicos com glicemia< 60 mg/dl
2. alterações cognitivas iniciais com glicemia < 50 mg/dl
3. letargia com glicemia < 45 mgldl e
4. coma com glicemia < 30 mgldl.

Os diabéticos mal controlados fazem sintomas hipoglicêmicos com glicemia mais alta(às vezes,80mg/dl), devido a um mecanismo de adaptação neuronal. Em pacientes que convivem com hiperglicemia, o neurônio se adapta para captar menos glicose.

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Metas para tratamento da DM tp 2

TRATAR FATORES PARA ATEROSCLEROSE.
Com o tempo, as células beta vão se deteriorando, sendo necessario intensificar o tratamento.

Paramentro/ niveis desejados/ niveis tolerados:

A1C / <7% / <8% em idosos
Glicemia de Jejum / <110 / até 130
Glicemia pré-prandial / < 110 / até 130
pós - prandial / <140 / até 180

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Classes da Terapia Farmacológica da DM 2

1. Biguanidas
2. Sulfonilureias
3. Glitazonas (tiazolidinedionas)
4. Inibidores da alfaglicosidase
5. Glinidas
6. Inibidores da dipeptil Peptidade-4 (DPP-4)
7. Análogos da GLP-1
8. Pranlintida
9. Inibidores

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Biguanidas

Composto: metformina. Ocupa a posição de primeiro fármaco no tratamento do DM2. Seu efeito fisiológico primário é a diminuição hepática da glicose
■ Vantagens: Não acarreta ganho de peso, reduz a glicemia de jejum de 20 a 30%, não causa hipoglicemia e tem baixo custo.
■ Desvantagens: efeitos colaterais gastrintestinais (diarreia, náuseas, dor abdominal), risco de acidose láctica (disfunção renal – creatinina sérica > 1,4 mg/dl em mulheres e 1,5 mg/dl em homens), doenças hepáticas crônicas, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), fase aguda da doença miocárdica isquêmica, sepse, etilistas crônicos e história de acidose láctica. Suspende­-se por 1 a 2
dias antes do uso de contrastes radiológicos

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Sulfonilureias

■ Compostos: glibenclamida, glimepirida, gliclazida MR, glipizida e clorpropamida
■ Efeito fisiológico primário: aumentam a excreção pancreática de insulina, reduzem o débito hepático da
glicose e levam à maior utilização periférica da glicose
■ Vantagem: têm extensa experiência no tratamento da doença
■ Desvantagens: maior risco de hipoglicemia, ganho de peso, potencial aumento do risco cardiovascular
(com exceção da gliclazida), necessidade de administrar antes das refeições, devem ser evitadas na
insuficiência renal e hepática e são, em geral, contraindicadas na gestação e durante a amamentação

57

Glinidas

■ Compostos: repaglinida e nateglinida
■ Efeito fisiológico primário: aumento da excreção de insulina
■ Vantagens: diminuem os picos glicêmicos pós­prandiais e apresentam baixo risco de hipoglicemia
■ Desvantagens: ganho de peso, hipoglicemia, necessidade de administração antes de cada refeição

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Tiazolidinediona | Pioglitazona

■ Efeito fisiológico primário: aumento da sensibilidade à insulina, efeito potencializador da ação periférica da insulina e menor eficácia em reduzir o débito hepático de glicose
■ Indica­se o uso de glitazona em pacientes com síndrome de ovários policísticos e lipodistrofias
■ Vantagens: não induz à hipoglicemia, aumenta o HDL­C e diminui os triglicerídeos. A pioglitazona reduz o risco de diabetes em pacientes com resistência à insulina recrutados pelo HOMA­IR [glicose plasmática de jejum (mg/dl) × insulina plasmática de jejum (mUI/l) ÷ 405], além de infarto agudo do miocárdio (IAM) e acidente vascular encefálico (AVE)
■ Desvantagens: edema, ganho de peso, aumento de risco de ICC e de fraturas ósseas.

59

Inibidores da alfaglicosidase

■ Compostos: acarbose, miglitol e voglibose. Apenas a acarbose é comercializada no Brasil. São pouco utilizados, por causarem flatulência e, por isso, não destacáveis no nosso protocolo
■ Mecanismo de ação: diminuem a absorção intestinal de carboidratos por gerarem retardo na digestão e na absorção de carboidratos complexos pelo intestino delgado
■ Vantagens: não induzem à hipoglicemia e diminuem os picos pós­prandiais
■ Desvantagens: discreta redução da HbA1c e efeitos colaterais como flatulência e diarreia

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Inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 (SGLT-2) | Gliflozinas

Inibem cotransportador SGLT-2 no tubulo contorcido proximal (90% da reasorçao total do nefron).

Discreto efeito hipoglicemiante. Pode causar infecçoes urinaria e candidiase vulvovaginal.

61

Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4)

■ Compostos: vildagliptina, sitagliptina, linagliptina, saxagliptina e alogliptina
■ Mecanismo de ação: aumentam a excreção de insulina (glicose­dependente) e diminuem a excreção de
glucagon (glicose­dependente)

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Agonistas do receptor de glucagon-like peptide 1 (GLP-1)

■ Compostos: liraglutida, exenatida de curta duração e exenatida de longa duração (LAR)
■ Mecanismos fisiopatológicos: aumentam a excreção de insulina (glicose­dependente), diminuem a excreção de glucagon (glicose­dependente), diminuem a produção hepática de glicose, aumentam a
sensibilidade à insulina, lentificam o esvaziamento gástrico e aumentam a saciedade
■ Vantagens: perda ponderal, não induzem à hipoglicemia, diminuem os picos glicêmicos pós­prandiais, melhoram o perfil lipídico, apresentam efeitos cardiovasculares protetores e têm potencial para melhora e
função das células beta
■ Desvantagens: administração subcutânea, efeitos colaterais gastrintestinais (náuseas, vômitos e diarreia),
pancreatite (aumentam o risco de hospitalização por pancreatite, mas sua real associação ainda suscita dúvidas) e hiperplasia de células C (liraglutida). É importante atentar que estudos relacionados com o aumento do risco de pancreatite são conflitantes. Há um pequeno número de casos descritos – a maioria com fatores de risco tradicionais para pancreatite, como obesidade, colelitíase, hipertrigliceridemia e consumo de álcool. A ocorrência de pancreatite aguda isolada não foi confirmada nos estudos a longo prazo até o momento

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Mimético da amilina

■ Composto: pranlitida
■ Mecanismo fisiopatológico: diminui a secreção de glucagon, lentifica o esvaziamento gástrico e aumenta a
saciedade
■ Vantagens: perda ponderal e diminuição dos picos glicêmicos pós­prandiais
■ Desvantagens: efeitos colaterais gastrintestinais (náuseas e vômitos) e hipoglicemia (deve­se reduzir a
dose de insulina). É injetável.

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Insulinoterapia na DM tp 2

A insulina exógena no DM 2 tem sua maior indicação na falência da terapia oral (HbA Ic >7% apesar da terapia tripla ou dupla). Neste caso, devemos adicionar uma dose de insulina NPH ou uma insulina de ação prolongada (glargina ou detemir) à terapia oral prévia.

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Fatores de risco importantes para DMG

1. História prévia de DMG ou de nascimento do RN > 4 kg,
2. História familiar de DM2
3. Idade avançada (> 35 anos)
4. Síndrome dos ovários policísticos e/ou acantose nigricans
5. obesidade
6. glicosúria.

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DX DE DMG

1. Glicemia de jejum entre 92 e 125 mg/dl.
2. Nas mulheres com fatores de risco para diabetes, deve-­se realizar o TOTG precocemente para detectar diabetes melito preexistente.
3. Deve­ se realizar em todas as gestantes sem diagnóstico prévio de diabetes o TOTG entre 24 e 28 semanas de gestação.

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Fisiopatologia da DMG

1a metade da gestaçao:
1. Mulher aumenta secreção de insulina devido aumento da progesterona e estrogenio , aumentando niveis glicemicos.
2. A glicose atravessa livremente a placenta, o que não ocorre com a insulina, sendo o feto responsável pela sua própria pridução.
3. Notam-se na primeira metade da gestaçao, diminuição da glicemia de jejum, da produção hepática de glicogênio e aumento no seu armazenamento.

2a metade:
1. Para promover crescimento fetal, a mãe eleva hormonios contrainsulinemicos: lactogênio placentário (HLP), prolactina, cortisol e glucagon, apresentando AUMENTO DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA.
2. Ocorre diminuição da tolerância materna à glicose, o que gera diminuição dos estoque hepáticos de glicogênio e aumento da produção de glicose no figado da gestante..
3. Para suprir necessidades energeticas maternas, ocorre aumento da lipólise no organismo da gestante, e conseguente aumento de AGL

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Fatores de Risco Para DG

1. Antecedentes de óbito perinatal
2. Antecedente familiar de 1o grau com DM
3. Aumento do volume líquido amniótico
4. Diabetes Mellitus gestacional em gravidez prévia.
5. Glicosúria ++ ou superior.
6. Hipertensão Arterial
7. Idade materna >35 anos
8. Intolerância à glicose anterior a gravidez
9. Feto grande para a idade gestacional
10. Malformação Fetal
11. Polifagia, polidipsia e/ou poliúria
12. Sobrepeso materno e/ou ganho excessivo de peso
13. Uso de Corticosteroide.
14. IMC >25

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DX de DG

Gestantes com Glicemia de Jejum >85 e/ou qualquer fator de risco deve fazer o TTOG 75 depois de jejum de entre 8 e 14 horas. A glicose é aferida depois de 1 e 2 horas.

Os valores de corte da seguencia Jejum/ 1 hora/ 2 horas é : >95 / 180 /155.

2 valores alterados dao o dx. 1 valor = repetição do TTOG na 34a semana.

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Tratamento DG

Não utilizar medicamentos orais.

Dieta é principal via de tratamento.

Insulinoterapia quando dieta não funciona.

Medir glicemia capilar 4x ao dia na dieta e 6x ao dia na insulnoterapia.

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Como a Retinopatia Diabética é classificada?

RD não proliferativa, RD proliferativa e maculopatia diabética.

A RD não proliferativa é dividida em formas muito leve, leve, moderada e grave, esta última chamada de RD pré-proliferativa.

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RD não proliferativa (ou retinopatia de fundo)

1. Forma mais frequente de RD (90% dos casos)
2. Parede vascular torna-se fragil, formando microaneurismas (peq. pontos vermelhos na fundoscopia).
3.Aumento da permeabilida = saida de lipidios e proteinas = exsudato duro.
4. Rotura de vasos decorrentes de obstrução gera hemorragias intrarretinianas em chama de vela.
5.Manchas Algodonosas = Isquemia retiniana