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Flashcards in Diabetes Mellitus Deck (377):
1

Menciona la clasificación de la DM

1. DM tipo 1 (insulinodependiente)
2. DM tipo 2 (resistencica a la insulina)
3. Otras
4. DM gestacional

2

Forma más frecuente de DM

Tipo 2 (80-90%)

3

Porcentaje de pacientes que corresponde a DM tipo 1

15 - 20%

4

Organismos actuales que norman los criterios diagnósticos de la DM

ADA (2010)
OMS - FID (modificación provisional 2010)

5

Glicemia capilar al azar a cualquier hora del día necesaria para Dx de DM

>= a 200mg/dl con clínica cardinal o crisis hiperglucémica

6

Glicemia plasmática en ayunas necesaria para Dx de DM

Dos tomas mayores a 126mg/dL

7

Glicemia plasmática a las 2hrs de SOG necesaria para Dx de DM

Dos tomas >= a 200mg/dL

8

HbA1c necesaria para Dx de DM

> o = 6.5% en 2 tomas

9

Una HbA1c <6.5% excluye el Dx de DM?

No

10

Glicemia plasmática a las 2hrs de sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75g >= 140 y <200mg/dl

Intolerancia a carbohidratos

11

Glicemia plasmática en ayunas >=100 y =110 y <126mg/dl según OMS-FID

Glucosa alterada en ayunas

12

HbA1c entre 5.7 y 6.4%

Prediabetes

13

Prueba que recomienda la ADA en px con glucosa alterada en ayunas de forma repetida con el objetivo de estratificar correctamente riesgo cardiovascular y de progresión a DM

SOG (sobrecarga oral de glucosa)

14

En quien se debe realizar cribado de DM 2

Asintomáticos >45a (cada 3 años)
Sobrepeso u obesidad (IMC: >=25) sin importar la edad

15

Pacientes en los que se recomienda despistaje de DM anual:

Prediabéticos

16

Clasificación etiológica de DM de la ADA

Tipo 1 (5-10%)
Tipo 2 (80-90%)

17

La DM tipo 1 se subdivide en:

Tipo 1A (autoinmunidad positiva)
Tipo 1B (idiopática)

18

Tipo de DM que aparece por déficit en la secreción de insulina debido a destrucción de cél B del páncreas

DM 1

19

Autoanticuerpo útil para la disntición entre DM tipo 1 y 2

Antidecarboxilasa del ácido glutámico (anti - GAD)

20

7.5 - 10% de px con DM2, no obesos y con pobre respuesta a dieta y antidiabeticos orales presentan:

DM 1 o DM tipo LADA

21

Px con DM2, con 2 o más de las siguientes caractacteristicas: <25, historia familiar o personal de enf. autoinmunes, se recomienda determinación de:

Autoanticuerpos

22

Forma de DM 2daria a mutación de genes que intervienven en secreción de insulina por la cel beta, ocasionando una < en su secreción.

Tipo MODY

23

Tipo de herencia de la diabetes tipo MODY

AD

24

Edad precoz (<25), no obesos, hiperglucemia leve, sin tendencia a cetosis

DM tipo MODY

25

Menciona los 2 tipos más frecuentes de MODY

2 y 3

26

Gen mutado y comosooma implicados en MODY tipo 2

Glucoquinsa/7

27

Gen mutado en MODY tipo 3

Factor nuclear hepático 1-alfa

28

MODY más frecuente en edad pediátrica

2

29

MODY más frecuente en adultos

3

30

Hiperinsulinismo neonatal + DM en adultos jovenes cuyo gen implicado es FHN-4-alfa en crom. 20

MODY 1

31

Hiperglucemia leve desde infancia, no asociada con complicaciones vasculares con gen glucoquinasa del cromosoma 7 afectado

MODY 2

32

Mutación monogénica más frecuente en DM

MODY 3

33

DM en adultos jovenes + glucosuria + incremento de la sensibilidad insulinica, con gen FHN-1-alfa en cromosoma 12 afectado

MODY 3

34

DM + agenesia pancreática en homocigotos con gen FPI-1 en cromosoma 13 afectado

MODY 4

35

Atrofia pancreática + quistes renales + insuf. renal lentamente progresiva + hipomg + >transaminasas + anomalias genitales con gen FHN-1-beta en cromosoma 17 afectado

MODY 5

36

DM en infancia y adultos jovenes con gen Neuro D1 o beta-2 en cromosoma 2 afectado

MODY 6

37

DM de herencia materna con sordera neurosensorial, defectos en la secreción de insulina, 3ra y 4ta decadas de vida y riesgo de acidosis láctica asociada a Tx con metformina

DM por defectos en ADN mitocondrial

38

Froma más extrema de resistencia a la insulina asociada a RCIU y posnatal, acantosis nigricans, facies de anciano, distensión abdominal, lipodistrofia, macrogenitosomía y ovarios poliquisticos en niñas

Leprechaunismo

39

Hiperglucemia persistente y cetoacidosis refractaria al Tx con insulina, alteraciones faciales, dentarias y ungueales, hiperplasia glandula pineal, acantosis, hirsutismo, cremimiento acelerado y esperanza de vida

Sx de Rabson - Mendenhall

40

Niveles elevados de insulina, signos de virilización y ovarios poliquisticos, más frecuente en raza afroamericana

Sx de resistencia a la insulina tipo A

41

Tx del Sx de resistencia a la insulina tipo A

Metformina y tiazolidinedionas

42

Endocrinopatias que pueden producir hiperglucemia por efecto contrainsular de hormonas liberadas

Feocromocitoma
Acromegalia
Sx de Cushing
Glucagonoma
Hipertiroidismo

43

Enfermedades que producen hiperglucemia por defecto en secreción de insulina 2dario a hipoK crónica

Somatostatinoma
Aldosteronoma

44

Menciona algunos fármacos que pueden producir hiperglucemia

Glucocorticoides
Tiazidas
Fenitoina
Anticonceptivos orales
Tacrolimus
Pentamidina
Ac. nicotínico
Inhibidores de proteaza
Clozapina
Pentamidina
Diazoxido

45

Llamado antes sx de resistencia a la insulina tipo B, Ac pueden bloquear receptor de insulina y producir hiperglicemia o estimularlo y causar hipoglucemia

DM causada por Ac anti-receptor de insulina

46

Insulina necesaria en resistencia insulinica grave

>200 UI día ó >1,5UI/kg/día

47

Patogenia DM tipo 1A

Predisposición genética
Agresión ambiental

48

DM por carencia de marcadores inmunologicos indicativos de proceso destructivo autoinmunitario de cel. B

DM tipo 1B

49

Cromosoma del locus de HLA presente en DM tipo 1

6

50

Haplotipos presentes en >90% de DM tipo 1A

HLA: DR3 o DQ2
HLA: DR4 o DQ8 o
Ambos (heterocigotos DR3/4)

51

Haplotipos que confieren protección contra DM tipo 1

DRB1*0402
DRB1*0403
DQB1*0602

52

Riesgo de transmitir DM tipo 1 a la descendencia es 5 veces mayor si es el padre el que padece diabetes

Impronta sexual

53

Haplotipo presente en el riesgo de padecer DM ligado a paternidad (impronta sexual)

HLA DR4

54

Probabilidad desarrollar DM en familiares de 1er grado de diabeticos tipo 1

5 - 10%

55

Tasa de condordancia de DM tipo 1 en gemelos monocigóticos, oscila entre:

30 y 70%

56

Factores ambientales de DM tipo 1 desencadenantes del proceso inmunitario en sujetos genéticamente predispuestos

- Infecciones viricas
- Exposición temprana a serolbumina y/o caseina de leche de vaca
- Baja ingesta vit D u omega-3
- Nitratos contenidos en agua

57

El hecho de que no haya expresión de ningun autoanticuerpo no exluye el desarrollo de DM, ya que los AutoAc pueden aparecer:

Tardiamente

58

Ag presente en 85% de pacientes al dx de DM tipo 1

ICA (islotes pancreaticos)

59

Ag de aparición muy temprana presente en DM tipo 1

IAA (insulina y proinsulina)

60

Ag presentes en el 70% de los casos al Dx, siendo los más usados en el momento acutal de la clínica

Anti-GAD (decarboxilasa del ác. glutámico)

61

Proteina neuroendocrina con act. tirosinafosfatasa, presentes en 60% de casos al momento del Dx, aparición mas tardia

Anti-IA2 (proteina asociada a insulinoma tipo 2)

62

Ag presentes 60-80% en el momento del Dx

Anti-ZnT8 (canal de zinc)

63

Porcentaje de pacientes con DM tipo 1 que presenta positividad para 3 o 4 marcadores

70%

64

Porcentaje de pacientes con DM tipo 1 que presenta positividad para 1 marcador

10%

65

Déficit relativo en secreción insulinica y resistencia a la insulina provocados por factores genéticos y ambientales

DM tipo 2

66

Complexión de px con DM tipo 2

Obesos (la gran mayoria)

67

Factores ambientales implicados en DM tipo 2

Envejecimiento
Inactividad física
Dietas hipercalóricas

68

Factor ambiental que permite corrección importante de hiperglucemia, o hasta su resolución completa

Reducción de peso

69

Déficit en la secreción de insulina por el páncreas y la resistencia a la acción de la insulina en tejidos perifericos

DM tipo 2

70

Cómo se conserva la masa de cél B en la DM 2 a diferencia de la DM 1

Intacta

71

Comienzo <30 años, inicio brusco de síntomas, poliuria, polidipsia, polifagia, astenia y perdida de peso

DM tipo 1

72

Grupo de edad en el que la DM tipo 1 puede manifestarse como enuresis 2daria

Niños

73

Fenotipo de pacientes con DM tipo 1

Delgados
Peso normal

74

Tx inicial de elección en DM tipo 1

Insulina

75

Tras el inicio de insulinoterapia hay un periodo de remisión que puede ir de meses a años, llamado:

Luna de miel

76

Frecuentemente la DM tipo 1 puede debutar como:

Cetoasidosis diabética

77

Comienzo edades intermedias o avanzadas. Clinica insidiosa (semanas o meses), que puede ser hallazgo casual

DM tipo 2

78

Fenotipo frecuente en DM tipo 2

Sobrepeso u obesidad

79

Tx farmacológico inicial de la DM tipo 2 al momento del Dx

Metformina

80

Tx inicial no farmacológico de la DM tipo 2

Dieta
Cambio estilo de vida
Actividad física

81

Tras la admon. de glucagón la reserva pancreática de insulina puede estimarse mediante la prueba de

Secreción de péptido C o prueba de glucagón para péptido C

82

DM con respuesta baja o indetectable del péptido C a los 6min del estimulo con glucagon

DM tipo 1

83

DM con respuesta detectable del péptido C

DM tipo 2

84

< 40 años, niños o adolescentes, normopeo o peso bajo, inicio brusco, tendencia a cetosis, predisposición HLA y presencia de autoinmunidad contra cel B

DM tipo 1

85

>40años, sobrepeso u obesidad, inicio incidioso, sin tendencia a cetosis, concordancia >90% de gemelos idénticos y ausencia de autoinmunidad contra cel. B

DM tipo 2

86

Principales complicaciones agudas de la DM

Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Descompensación hiperosmolar

87

Descompensación metabólica aguda típica aunque no exclusiva de DM tipo 1

Cetoasidosis diabética

88

Descompensación típica aunque no exlusiva de DM tipo 2

Descompensación hiperglúcemica hiperosmolar

89

Glucemia >250mg/dl, cuerpos cetónicos (+) en orina o suero, acidosis metabólica (pH =10 y disminución de bicarbonato plasmático (<=18mEq)

Cetoacidosis diabética (CAD)

90

Para que aparezca cetoacidosis diabética es necesaria la combinación de:

Déficit de insulina
Aumento hormonas contrainsulares (glucagón)

91

Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis

Náusea
Vómitos
Dolor abdominal
Sintomatología cardinal diabética

92

Complicaciones de la cetoacidosis diabética

Obnubilación
Coma

93

Taquipnea, respiración Kussmaul, signos de deshidratación (sequedad mucosas, hipoTA y < de presión globo ocular), temp. normal o baja son manifestaciones físicas de

Cetoacidosis diabética (CAD)

94

Cómo se encuentra la glicemia y el anion GAP en la CAD

Elevados

95

Por que se eleva el anion GAP en la cetoacidosis

Aumento cuerpos cetónicos, acetoacetato y B-hidroxibutirato

96

En la CAD el sodio, fosforo y magnesio se encuentran generalmente

Disminuidos

97

Desorden hidroelectrolitico cuando existe hipertrigliceridemia en la CAD

Pseudohiponatremia

98

En la CAD la amilasa, lipasa, transaminasas y CPK tienden a:

Elevarse

99

A que se debe la leucocitosis intensa en la CAD que no indica infección

Hipercortisolemia
Aumento de catecolaminas circulantes

100

Leucocitosis en CAD sugestiva de infección

>25,000

101

Dx diferencial de CAD

Acidosis láctica
Uremia
Cetoacidosis alcohólica
Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol)

102

Determinación de mayor fiabilidad en CAD

B-hidroxibutirato

103

Tx farmacológico absolutamente necesario para la resolución de la CAD

Insulinoterapia

104

Tipo de insulina y vía de admon. en CAD

Rápida o regular
IV perfusión continua

105

Vía por la que se utiliza la insulina en casos leves o no complicados de CAD

Subcutánea

106

Ritmo recomendado de perfusión de insulina en CAD

0.14 UI/kg/hr (sin bolo inicial)
0.1 UI/kg/hr (con bolo inicial)--> 0.1 UI/kg

107

Criterio para la suspensión de insulinoterapia IV en CAD

Corrección de la acidosis

108

Corregida la acidosis en CAD con insulina IV cuanto tiempo debe administrarse Insulina SC para conseguir niveles adecuados en sangre de esta

2 horas más

109

Tipo de solución utilizada incialmente en CAD

Salina isotónica

110

A partir de que glicemia puede comenzarse la admon. de sol. glucosada al 5% en CAD

<200mg/dl

111

Complicación que resulta de la disminución rápida de la glucemia en CAD

Edema cerebral (excepciónal >20años)

112

Como se encuentra inicialmente el K en CAD

Elevado

113

Cuando el K es >5.5 - 6mEq/l en plasma, cuanto tiempo despues a la fluidoterapia e insulina IV se inicia su administración en CAD

3-4hrs después

114

Porque se inicia la administración de K 3-4hrs despues de la fluidoterapia y la insulina IV en CAD

Porque a ese tiempo el K comienza a entrar a la cél

115

Si la cifra inicial de K es normal en CAD, la perfusión IV de K debe iniciarse al cuanto tiempo

Inmediatamente

116

Porque debe iniciarse rapidamente la admon de K en CAD cuando su cifra inicial es normal

Por su descenso rapido tras el Tx con fluidoterapia e insulina IV

117

Principal manifestación en CAD por hipoK

Arritmias cardíacas

118

Concentración de K necesaria en CAD para suspender la perfusión de insulina

<3.3mEq/L

119

Indicaciones para la administración de fosforo en CAD

Hipofosfatemia grave (<1mEq/L)
Disfunción cardíaca
Depresión respiratoria
Anemía Hemolítica

120

Cuando se utiliza el bicarbonato como tratamiento de la CAD

Acidosis grave
pH <5mEq/L
Hiperpotasemia grave
Depresión respiratoria
Fallo cardiaco

121

Anión con inconveniente de reducir la cesión de oxígeno a los tejidos por desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina 2dario a alcalinización e incrementa acidosis intracerebral

Bicarbonato

122

La glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e iones, B-hidroxibutirato sérico son determinaciones utiles para el seguimiento de:

CAD

123

Mortalidad global de CAD

<1%

124

Mortalidad de CAD en sujetos de edad avanzada o con enfermedades graves concomitantes

>5%

125

Principal causa de muerte en niños y adolescentes con DM tipo 1

Cetoacidosis diabética

126

Causa frecuente de muerte en niños con CAD generalmente asociada a administración excesiva de HCO3

Edema cerebral

127

Tx del edema cerebral en CAD

Manitol
Desametasona
Hiperventilación

128

Complicaciones agudas de la CAD

Dilatación gástrica aguda
Trombosis vasculares
Sx de distres respiratorio del adulto
Mucormicosis
Etc.

129

Glucemia >600mg/dl, cuerpos cetónicos (-) o levemente (+) en orina o suero, pH arterial >7.30, osmolalidad sérica efectiva >320mOsm/kg y bicarbonato en plasma >18mEq/L

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH)

130

Principal diferencia entre SHH y CAD

La secreción residual de insulina en SHH es capaz de minimizar o impedir cetosis pero no hiperglucemia

131

Los siguientes (ancianos no DM con cuadro infeccioso o incumpliemeinto del Tx) son factores desencadenantes de

SHH

132

Desencadenantes más común en SHH

Ancianos no diabeticos con cuadro infeccioso (60%)
- Neumonia
- Infección gastrointestinal y
- Urologica

133

Representa el otro 20-40% de episodios de SHH

Incumplimiento terapeutico
Tx inadecuado

134

La acidosis en la SHH suele deberse a aumento del acido láctico debido a mala

Perfusión tisular

135

Medida más importate y urgente del Tx de SHH

Hidratación

136

De cuanto es el deficit de agua aprox. en SHH

10-12 litros

137

Sol. inicial utilizada en SHH

Sol. fisiológica

138

Con que gliceima puede utilizarse el suero glucosado al 5% para tx de la SHH

250-300mg/dl

139

El déficit de K en menor en SHH o CAD

SHH

140

El bicarbonato en el tx de SHH solo es necesario si existe:

Acidosis láctica

141

Mortalidad del SHH

5-20%

142

No imprescindible para el manejo de SHH, pero reduce tiempo de Tx al

Insulina

143

Tx en SHH debido a riesgo de episodios de trombosis venosa profunda

Heparina de bajo peso molecular

144

Valor necesario para hablar de hipoglucemia

<60-55mg/dl con sintomas de hipoglucemia que revierten a elevaciónd de glicemia

145

Factores desencadenantes de hipoglucemia mas frecuentes en SHH

Omisión o retraso de comida
Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales
Ejercicio intenso

146

Cuando exite IR las necesidades de insulina:

Disminuyen

147

El px no es capaz de resolver por si mismo la hipoglucemia, necesitando la atención de otras personas

Hipoglucemia grave

148

El edo. neurologico del paciente esta alterado, pero con grado de alerta suficiente para tx su hipoglucemia

Hipoglucemia moderada

149

La hipoglucemia no afecta edo. neurologico del paciente y este puede resolverla sin dificultad

Hipoglucemia leve

150

A partir de que glucemia se produce la disminución en liberación de insulina

80-85mg/dl

151

A partir de que glucemia hay aumento de hormonas cnotrarreguladoras (glucagon principalmente)

65-70mg/dl

152

Menciona los 2 grupos de manifestaciones clinicas en que se divide la hipoglucemia

Sintomas neurogénicos o autonómicos
Sintomas neuroglucopénicos

153

Con que cifra de glucosa se presentan los sintomas neurogenicos o autonomicos

<60-55mg/dl

154

Sintomas adrenérgicos de hipoglucemia

Palpitaciones
Palidez
Temblor
Ansiedad

155

Síntomas colinergicos de hipoglucemia

Sudoración
Sensación de hambre
Parestesias

156

Con que cifra de glucosa de presentan los sintomas neuroglucoénicos

<50mg/dl

157

Menciona algunos sintomas neuroglucopénicos

Cefalea
< capacidad de conentración
Trastornos de conducta y lenguaje
Visión borrosa
Confusión
Perdida de conocimiento
Convulsiones
Incluyo focalización

158

Grupo de hipoglucemiantes que puede causar hipoglucemia prolongada

Sulfulinureas

159

Como se dividen las complicaciones crónicas de la DM

Vasculares
No vasculares

160

Complicaciones vasculares de la DM

Microangiopáticas
Macroangiopáticas

161

Complicaciones vasculares microangiopáticas de la DM

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

162

Complicaciones vasculares macroangiopáticas de la DM

Cardiopatia isquemica
EVC
Enf. arterial periferica

163

2 mecanismos de daños vascular en DM

Vía de los polioles
Glicación no enzimática de proteínas

164

Complicaciones no vasculares de la DM

Gastropatía diabética
Afecciones de la piel

165

Edad media de aparición de complicaciones no vasculaes de la DM

15-20 años despues

166

Principal causa de mortalidad en DM

Arterioesclerosis acelera + complicaciones asociadas a ésta

167

Menciona algunso f. de riesgo cardivascular en DMa

HTA
Dislipidemia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo

168

Menciona algunos f. de riesgo especificos en DM

Microalbuminuria
Macroalbuminuria
> de creatinina
Alteración plaquetaria
Disfunción endotelial de m. liso vascular

169

DCCT

DM tipo 1

170

UKPDS

DM tipo 2

171

Complicaciones vasculares microangiopáticas de la DM

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

172

Complicaciones vasculares macroangiopáticas de la DM

Cardiopatia isquemica
EVC
Enf. arterial periferica

173

2 mecanismos de daños vascular en DM

Vía de los polioles
Glicación no enzimática de proteínas

174

Complicaciones no vasculares de la DM

Gastropatía diabética
Afecciones de la piel

175

Edad media de aparición de complicaciones no vasculaes de la DM

15-20 años despues

176

Principal causa de mortalidad en DM

Arterioesclerosis acelera + complicaciones asociadas a ésta

177

Menciona algunso f. de riesgo cardivascular en DMa

HTA
Dislipidemia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo

178

Menciona algunos f. de riesgo especificos en DM

Microalbuminuria
Macroalbuminuria
> de creatinina
Alteración plaquetaria
Disfunción endotelial de m. liso vascular

179

DCCT

DM tipo 1

180

UKPDS

DM tipo 2

181

Sintomas relacionados con arterioesclerosis cuando existe arteriopatia coronaria

Angor o IAM

182

Sintomas de la arterioesclerosis cuando existe isquemia de mimebros pélvicos

Claudicación intermitente
Gangrena (isquemia miembros inferiores)

183

Manifestación de la arterioesclerosis cuando existe ateromatosis carotindea

EVC

184

Ictus cerebral, IAM, angina, impotencia, claudicación intermitente y necrosis vascular o gangrena, son complicaciones:

Macroangiopáticas de la DM

185

Sintomas repentinos de insuf. cardiaca izquierda + ausencia de dolor toracico, debe sospecharse

IAM silente

186

En sujetos sintomáticos con síntomas típicos o atípicos, o ECG en reposo, pero no es asintomáticos con ECG normal se recomienda

Despistaje de enf. coronaria mediante exploraciones cardiacas complementarias

187

En quien no se recomienda el despistaje de enf. coronaria mediante exploraciones complementarias

Diabético asintomático con ECG normal

188

Como puede diagnosticarse la enf. arterial periferica asintomática

Índice tobillo-brazo

189

Factores de riesgo para arteriopatia periferica

Tabaquismo
Hipertensión arterial
Hiperlipidemia
DM
*de más de 10 años de evolución

190

Tx del pie diabético

Elementos ortesicos de descarga
Desbridamiento quirúrgico
Curaciones locales
Antibióticos de amplio espectro

191

Bacterias más frecuentemente aisladas en el pie diabético

S. aureus
Enterobacterias
Bacilos gram (-) no fermentadores

192

Estudios necesario en pie diabetico para descartar osteomielitis

Radiografía bilateral de pies (siempre)

193

Técnica más sensible y específica para Dx de osteomielitis

Resonancia Magnética

194

Cuatro procesos con tendencia a relacionarse con diabetes

Otitis externa maligna (por P. aeruginosa)
Mucormicosis rinocerebral
Colecistitis enfisematosa
Pielonefritis enfisematosa

195

A que se debe la hipertrigliceridemia en pacientes diabeticos

Producción hepática de VLDL y
Disminución de su utilización periferica

196

Valores en hipertrigliceridemia grave

>500mg/dl

197

Patologia que requiere Tx dietético y farmacológico inmediato con fibratos ó ac nicotínico para

Hipertrigliceridemia grave

198

Placa con centro amarillento y borde oscuro

Necrobiosis lipóidica

199

Placas de bordes elevados y ulceración central que curan dejando lesión deprimida de color marrón

Dermopatia diabética o shin spots

200

Lesión benigna, frecuente en DM, caracterizada por engrosamiento de piel de hombros y parte superior de la espalda

Esclerodermia

201

Se asocia con DM tipo 1, así como la piel cérea y tensa del dorso de la mano

Contractura de Dupuytren

202

Trastornos de la conducta alimentaria entre mujeres jóvenes con DM tipo 1

Anorexi
Bulimia

203

Prevención (fases precoces) de la retinopatia diabética

Control estricto de la glucemia

204

Tx sintomático (fases avanzadas de la retinopatia diabética)

Fotocoagulación

205

Prevención de nefropatia diabética

- Control estricto de la glucemia e HTA
- IECA o ARA II (si micro, macroalbuminuria o HTA)
- Reduccción de ingesta proteica

206

Tx sintomático de la nefropatia diabética

Dialisis o trasplante

207

Prevención de la neuropatia y pie diabético

Control estricto de glicemia
Cuidado de los pies
Suspensión del hábito tabaquico

208

Tx sintomático del dolor en la neuropatia diabética

Opiaceos
Triciclicos
Anticonvulsivos
Duloxetina
Capsaicína

209

Tx sintomático de la hipotensión ortostática en neuropatía diabética

Medias posturales
Hudrocortisina

210

Tx sintomático de la diarrea por neuropatia diabética

Loperamida

211

Tx sintomático de la gastroparesia por neuropatia diabética

Procineticos
Eritromicina

212

Tx sintomático de las úlceras por pie diabético

Desbridamiento
Reposo
Antibioterapia
Revascularización

213

Prevención de la macroangiopatía

Control estricto de HTA
Suspensión del hábito tabáquico
Terapia antiagregante
Terapia hipolipemiante

214

Tx sintomático de la macroangiopatía

Técnicas de revascularización arterial

215

Indiciones del Tx con estatinas en DM

Sin importar LDL:
- Px con enf. cardiovascular manifiesta
- >40a con factor de riesgo cardiovascular
Con niveles de LDL >100mg/dl o multiples factores cardiovasculares

216

Indicaciones de Tx antiagregante en DM como prevención primaria

- Varones >50a o mujeres >10a tras menopausia + factor de riesgo cardiovascular
- Riesgo de evento cardiovascular a 10a mayor del 10%

217

Indicaciones de Tx antiagregante en DM como prevención secundaria

- Enf. cardiovascular manifiesta (no en contraindicación de AAS)
- AAS + clopidogrel 1año tras Sx coronario agudo

218

En pacientes con alergia al AAS que medicamento debe usarse como antiagregante

Clopidogrel

219

Estudio con 1,400 diabéticos tipo 1, seguidos durante media de 6.5 años. Grupo 1: Tx intensivo con 3 o mas inyecc. de insulina o BI. Grupo 2: una o 2 inyecc/dia.

DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)

220

Que demostro el estuido DCCT

Grupo I (Tx intensivo):
- Reducción 76% riesgo de presentar retinopatía diabética.
- 39% menos riesgo de microalbuminuria y
- 60% menos de neuropatia clínica.

221

Principal efecto adverso del Tx intensivo (grupo I) del estudio DCCT

Aumento del número de hipoglucemias (3 veces mayor al grupo II "Tx convencional")

222

Estudio que incluyo 5.000 diabéticos tipo 2, seguidos por un periodo mayor a 10 años, observandose correlación entre HbA1c y el riesgo de complicaciones microangiopáticas.

UKPDS (United Kindom Prospective Diabetes Study)

223

Que demostro el estudio UKPDS

- Ninguna correlación entre control glucémico y complicaciones crónicas macrovasculares.
- Importancia de control de factores de riesgo cardiovascular asociados

224

Factores de riesgo cardiovascular demostrados en el estudio UKPDS que contribuyen a complicaciones crónicas

Obesidad
HTA
Dislipidemia

225

Estudio que demostro recientemente que la hiperglucemia pospandrial es factor de riesgo cardiovascular independiente en px diabéticos

DECODE

226

Tres estudios que no han podido demostrar beneficio del control estricto de glucemia sobre el riesgo de enf. cardiovascular (incluso incremento de mortalidad por > de hipoglucemias)

VADT
ACCORD
ADVANCE

227

El estudio STENO en Px con DM tipo 2 con aumento del riesgo cardiovascular (microalbuminuria), demostro que el Tx sistématico de f. de riesgo cardiovascular asociados a DM se acompaña de:

- Disminución de incidencia de eventos cardiovasculares
- Aumento de supervivencia

228

Factores de riesgo cardiovascular asociados a DM

Tabaquismo
Dislipidemia
HTA
Disfunción plaquetaria

229

Objetivos del Tx de la diabetes:

- Evitar sintomas por hiperglucemia
- Prevenir complicaciones agudas y crónicas
- Mantener esperanza y calidad de vida similar a individuos no diabéticos.

230

Pilares del Tx del diabético

Dieta
Ejercicio
Fármacos (hipoglucemiantes orales/insulina)
Autocontrol
Control de factores de riesgo

231

Si el paciente diabético se encuentra obeso, desnutrido o en normopeso se aconsejara una dieta (respectivamente)

Hipocalorica
Hipercalorica
Normocalorica

232

En la DM se recomienda una dieta que incluya hidratos de carbono derivados de:

Frutas, vegetales, cereales integrales, legumbres y productos lácteos desnatados.

233

Tipo de dieta efectiva a corto plazo para la pérdida de peso en DM

Pobre en hidratos de carbono
Pobre en grasas

234

Los diabeticos en Tx con dietas pobres en hidratos de carbono precisan monitorización de:

Perfil lipídico
Función renal
Ajuste de la medicación de hipoglucemiante

235

Porcentaje de grasas saturadas del aporte calorico total util en DM

Inferior al 7% y
Reducir ingesta grasas trans

236

Ingesta apropiada de colesterol en DM

<200mg/día

237

Ingesta proteica del aporte calorico total apropiada en px diabeticos en ausencia de IR

15-20%

238

En cuanto se recomienda la reducción de la ingesta proteica en estadios tempranos de IR

Reducción a:
0,8 - 1g/kg de peso día
0.8 g/kg de peso día (estadios avanzados)

239

De cuanto debe ser la ingesta de fibra diaria en diabéticos

<14g por c/1.000kcal de ingesta calorica

240

Ingesta aconsejada de sodio en diabéticos

2.300 mg/día

241

Azúcar que no se contraindica su empleo, pero debe evitarse el exceso de ingesta calórica

Sacarosa

242

Es seguro el consumo de edulcurantes no calóricos o alcohólicos en diabéticos

243

Ingesta límite de alcohol en diabéticos

1 unidad alcohólica/día (mujeres)
2 unidad alcohólica/día (varones)

244

Porque es útil aumentar el consumo diario de fibra soluble en diabéticos

Ralentiza la abosorción de carbohidratos
Reduciendo pico de glucemia pospandrial

245

Beneficios del ejercicio en diabéticos

< necesidades de insulina
Ayuda al normopeso
< riesgo cardiovascular
Mejora sensación de bienestar

246

Cuanto y que tipo de ejercicio se recomienda a la semana en diabéticos

150min/semana de tipo aerobio (50-70% de FC máxima calculada)

247

En ausencia de contraindicación que otro tipo de ejercicio puede realizar el diabético

Resistencia-anaeróbica (3 veces/semana)

248

Cuando se recomienda descartar enf. coronaria previa a inciar un programa de ejercicio en diabéticos

Disfunción neuropática autonómica (frecuentemente asociada a enf. cardiovascular)

249

Contraindicaciones relativas para ejercicio físico vigoroso o anaeróbio en diabéticos

- Retinopatía diabética no proliferativa grave
- Retinopatia diabética proliferativa
- Neuropatía periférica grave

250

Insulinas de acción intermedia (control glucemico en ayunas y preprandial)

NPH o NPL

251

Tiempo de inicio de la insulina NPH o NPL

2hrs

252

Pico maximo de la insulina NPH o NPL

4-6hrs

253

Duración de la insulina NPH o NPL

12hrs

254

Analogos de insulina de acción prolongada (control gluemico en ayunas y preprandial)

Glargina
Detemir

255

Tiempo de inicio de las insulinas glargina y detemir

2hrs

256

Pico máximo de las insulinas glargina y detemir

No presentan

257

Duración de la insulina Glargina

20 - 24hrs

258

Duración de la insulina Detemir

12 - 24hrs

259

Insulinas de acción rápida (contol de glucemia pospandrial *a excepción de la regular o cristalina)

- Insulina recombinante humana (rápida, regular o cristalina)
- Aspartica, lispro y glulisina

260

Insulina de acción rápida que puede controlar la glucemia prepandrial de la comida siguiente

Regular o cristalina

261

Se conocen como insulinas recombinantes humanas

Rápida
Regular o cristalina

262

Tiempo de inicio de las insulinas rapidas recombinantes humanas

30 min

263

Pico máximo de acción de las insulinas rapidas recombinantes humanas

2-3hrs

264

Duración de las insulinas rapidas recombinantes huamanas

6-8hrs

265

Análogos de insulina de acción ultrarrápida

Aspártica
Lispro
Glulisina

266

Tiempo de inicio de los analogos de insulina de acción ultrarrápida

10min

267

Pico máximo de acción de los analogos de insulina de acción ultrarrápida

30-40min

268

Duración de los analogos de insulina de acción ultrarrápida

2-3hrs

269

Insulina que se inyecta 20-30min antes de comer, con cola de acción hasta de 6hrs, motivo por el cual requiere toma de suplementos entre comidas para evitar hipoglucemias

Insulina recombinante humana
- Rápida
- Regular o cristalina

270

Insulina que no requiere su admon 20-30 min antes de comer ni hace obligada la ingesta de suplementos a media mañana o media tarde para evitar hipoglucemias

Analogos de insulina de acción ultrarrápida
- Lispro
- Aspártica
- Glulicina

271

En que momento se administra la insulina recombinante humana

20-30 min antes de comer

272

En que momento se administra los analogos de insulina de acción ultrarrápiad

A la hora de comer

273

Insulina con mayor riesgo de hipoglucemias

Recombinante humana
- Rápida
- Regular o cristalina
***********************************

274

Insulinas de acción prolongada 1 o 2 veces al día con liberación retardada y que mantienen concentraciones de insulina estables 24hrs

Glargina y detemir

275

Indicaciones de insulinas de acción prolongada

DM tipo 1 y 2 (como insulinas basales)

276

Todas las insulinas actuan similares en todos los pacientes

NO (pico de acción y duración varian en cada individuo segun dosis y sitio de inyección).

277

Localización de zonas de admon. de insulina subcutánea

Addomen
Muslos
Glúteos
Brazos

278

Tipo de insulina que se utiliza en descompensaciones hiperglucémicas agudas y durante intervenciones quirúrgicas

Insulina de acción rapida IV

279

Tx de elección en pacientes diabeticos hospitalizados

Insulina (excepto: procedimientos dx cortos en tx dietetico o dosis bajas de antidiabeticos orales)

280

Tres aspectos con la insulinoterapia a cubrir en paciente hospitalizado

1.- Secreción basal de insulina
2.- Secreción pandrial
3.- Aportes de carbohidratos o glucosa IV

281

Pacientes con alto grado de sospecha de insulinopenia

Historia de:
- Pancreatectómia o disfunción pancreatica exogena
- Fluctuaciones en control glucémico
- Cetoacidosis diabética
- Tx con insulina >5a o mas de 10a de DM

282

Insulinas con modificaciones en cadena de aa que cambian su farmacocinética, descenso de HbA1c frente a las insulinas humanas biosintéticas

Análogos de insulina

283

Menciona las 3 pautas de insulinoterapia que existen

1.- Tx insulinico convencional
2.- Inyecciones SC múltiples
3.- Infusión SC continua de insulina

284

Con que insulina se lleva a cabo el Tx insulinico convencional

Acción intermedia o plongada
- NPH, NPL
- Glargina o detemir.

285

Combinaciones fijas de insulina de acción intermedia y rapida para Tx insulinico convencional de la diabetes

30/70
25/75
50/50
70/30

286

Consiste en Tx intensivo con insulina de acción corta ANTES de c/ comida (contol pico pospandrial) junto con insulina de efecto prolongado o acción intermedia (para mantener insulinemia basal)

Inyecciones SC múltiples

287

Modalidad de Tx intensivo que consiste en la admon. de insulina de accion corta mediante una pequeña bomba conectada a un cateter situado en el TSC de la pared abdominal

Infusión SC continua de insulina

288

Se denominan Tx intensificado y son las pautas insulínicas de elección en el paciente con DM tipo 1 salvo contraindicación

Inyecciones SC múltiples
Infusión SC continua de insulina

289

Contraindicaciones de Tx insulínico intensivo

Niños <8a
Neuropatía autonomica grave
Trastornos mentales graves
Ancianos
Cardiopatas
Antec. EVC

290

Se debe considerar Tx con insulina en DM tipo 2 en:

Sujetos delgados
Perdida de peso intensa
Nefropatía o hepatopatía de base
Hospitalizados por enf. aguda

291

En un % sustancial de DM tipo 2, por su naturaleza progresiva y déficit relativo de insulina que desarrollan los diabéticos a larga evolución, el Tx termina siendo a base de

Insulina

292

Efectos 2darios de la insulina en DM tipo 2

Hipoglucemia
Alergia a la insulina
Lipodistrofia
Resistencia a la insulina
Edema insulínico
Presbicia insulínica
Fenomeno de Somogyi
Fenomeno de Alba

293

Ig implicada en la alergia a la insulina

IgE

294

Manifestaciones clínicas de la alergía a la insulina

- Hipersensibiliad (picores y pinchazos en sitio de inyección) + comun
- Urticaria generalizada (rara)
- Reacciones anafilácticas graves

295

La alergia a la insulina se maifeista más frecuentemente con reacciones locales que suelen ceder con

Antihistaminicos

296

Alteración del tejido graso SC que se produce en zonas de inyección de la insulina

Lipodistrofia

297

A que se debe la resistencia a la insulina resultado del tx con insulina en DM tipo 2

Creación de Ac frente a la insulina (60% a los 6 meses de Tx)

298

Cual es el % de relevancia clínica de la resistencia a la insulina por Tx con insulina en DM tipo 2

<0.1% de insulinorresistencia

299

El Tx insulinico en diabéticos con mal control crónico, especialmente tras descompensación hiperglucemica, puede producir edema insulinico, localizado en:

Extremidades inferiores
Región sacra
Parpados

300

Tx del edema insulinico

Ninguno (resolución espontánea)

301

Cambios osmóticos en cristalino, como consecuencia de disminución rapida de la glucemia, por lo que se altera la capacidad de acomodación visual. Desaparece espontaneamente en 2-4 semanas

Presbicia insulínica

302

Elevación de la glucemia en ayunas por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a hipoglucemia nocturna

Fenómeno de Somogyi

303

Qué se debe hacer ante la sospecha de Fenómeno de Somogyi

Reducir dosis de insulina (evitar hipogluemia nocturna)

304

Elevción de la glucosa plasmática en primeras horas de la mañana, posiblemente en relación con la secreción nocturna de GH o el ritmo circadiano del cortisol.

Fenomeno del alba

305

Elevación de glucemia en respuesta a hipoglucemia

Fenomeno de Somogyi

306

Como se realiza la distinción entre fenomeno de Somogyi y del alba

Glucemia a las 3am

307

Glucosa a las 3am baja

Fenomeno de Somogyi

308

Glucosa a las 3am normal

Fenomeno del alba

309

Tx del fenomeno de alba

Aumento de insulina (mantener normoglucemia)

310

Estimulan la liberación de insulina por las cel B pancreáticas al actuarl a través de la interacción con un canal de K sensible a ATP de su superficie celular

Sulfonilureas

311

Sulfonilureas mas usadas

2da generación

312

Metabolizmo y excreción de las sulfonilureas

M: hígado
E: riñon

313

En que pacientes estan indicadas las sulfonilureas

Con reserva pancreática (DM tipo 2)

314

Principal efecto adverso de las sulfonilureas

Hipoglucemias

315

Las sulfonilureas estan contraindicadas en

DM tipo 1
Embarazo (teratogenicas, hipoglucemia neonatal)
Alergia a sulfamidas
DM con hepatopatia avanzada o IR
Estres (cx o infecciones)

316

Mecanismo de acción de las meglitinidas

Actúan sobre el canal de K sensible a ATP de la cél. B pero en diferente sitio de unión al de las sulfonilureas

317

Indicaciones de las meglitinidas

Iguales a las sulfonilureas

318

Menciona las meglitinidas que exiten

Repaglinida
Nateglinida

319

Vida media plásmatica de las meglitinidas y cuando se administran

VM: 1hr
Antes de c/comida

320

En que pacientes estan indicadas las meglitinidas especialmente

Hierglucemia pospandrial

321

Meglitinida derivada de la D-fenilalanina con pico de serecreción más precoz, pero asociada con menor descenso de la HbA1c, (menos eficaz)

Nateglinida

322

Meteglinida mas segura en IR leve a moderada puesto que no presenta derivados activos tras su metabolismo renal

Repaglinida

323

Fármaco que actúa disminuyendo la resistencia a la insulina a nivel hepático, la gluconeogénesis hepática, potenciando la acción periférica de insulina y reduciendo la absorsión intestinal de glucosa

Biguanidas (metformina)

324

Cuando la metformina se utiliza en monoterapia no produce hipoglucemia, pues no aumenta la liberación de insulina por la cel B. Cierto o falso

Cierto

325

Efecto adverso más grave y poco frecuente de la metfomina

Acidosis lactica

326

Efecto 2dario más frecuente de la metformina

Gastrointestinal (náusea y diarrea)

327

Fármaco de elección en todo diabético tipo 2 como primer escalon terapeutico.

Biguanidas (metformina)

328

La metformina esta contraindicada en situaciónes que puedan favorecer la acidosis láctica, tales como:

Alcoholismo
IC
Insufic. respiratoria compensada
Hepatopatía
Nefropatía

329

Se recomienda el uso de metformina en el embarazo

No (aunque estudios recientes demestran su utilidad en DM gestacional)

330

Segun las ultimas recomendaciones de la ADA, que medicamento es el Tx de elección en la DM tipo 2 y debe usarse desde el Dx junto con las medidas higiénico-dieteticas

Metformina

331

Fármacos que reducen la glucemia mediante la disminución de la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso

Tiazolidinedionas

332

Menciona las 2 tiazolinedionas que existen

Rosiglitazona
Pioglitazona

333

Las tiazolinedionas a través de la activación de que receptor ejercen sus principales efectos

PPAYy

334

Principal efecto 2dario de las tiazolinedionas

Hepatotoxicidad

335

Contraindicación de las tiazolinedionas

- IC o historia de IC (grados III-IV de la NYHA) **Producen retención hidrica
- Embarazo

336

Problemas óseos asociados a uso de glitazonas

< densidad ósea
> numero de fx osteoporoticas en mujeres

337

Inhibidor competitivo de las glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito del ID

Inhibidores de las a-glucosidasas

338

Menciona los Inhibidores de las a-glucosidasas

acarbosa y miglitol

339

Principales efectos adversos de Inhibidores de las a-glucosidasas:

Molestias gastrointestinales
Flatulencia

340

Impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructuosa y galactosa) retardando la absorción de hidratos de carbono,

Inhibidores de las a-glucosidasas:

341

Se ha demostrado que la asociación de acarbosa a otros fármacos mejor la:

HbA1c de 0.5 - 1%

342

Contraindicaciones de los Inhibidores de las a-glucosidasas:

Biterapia (con insulina o sulfonilureas)
<18 años
Embarazadas
Patologías intestinales crónicas

343

Efecto adverso resultante de la biterapia Inhibidores de las a-glucosidasas + insulina o sulfonilureas

Hipoglucemia

344

Menciona los inhibidores de la DPP--IV (dipeptidilpeptidasa-IV)

Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina

345

Aumentan la vida media GLP-1 endógeno mediante inhibición de depeptidil peptidasa IV

Inhibidores de la DPP--IV

346

Efectos adversos de los inhibidores de la DPP--IV

Elevación de transaminasas (vildagliptina)
Discreto aumento de infecciones respiratorias y urinarias

347

Contraindicaciones de los inhibidores de la DPP--IV

Embarazadas
Niños
IR moderada o grave
IH grave

348

2do escalón terapeutico en DM tipo 2

Inhibidores de la DPP--IV

349

Analógos de GLP-1

Exenatida
Liraglutida

350

Incremento de secreción de insulina mediado por ingesta, enlentecimiento de vaciamiento gástrico. Resistntes a DPP-IV

Analógos de GLP-1

351

Efectos adversos de los Analógos de GLP-1

Náuseas y vómito (frecuentes)
Pancreatitis (muy raro)
Deterioro función renal

352

Contraindicacion de los Analógos de GLP-1

No aprobado su uso con Insulina

353

Indicacion de los Analógos de GLP-1

Obesidad (junto con metformina)

354

Efecto de los Analógos de GLP-1 con sulfonilureas

> riesgo hipoglucemias y

355

Primer escalón del Tx de la DM tipo 2

Médidas higiénico-dietéticas + metformina

356

Despues de cuanto tiempo y con que valor de Hb glucosilada se considera iniciar 2do escalon del Tx de DM tipo 2

3 meses
HbA1c >7

357

Tx de elección en DM2 sí HbA1c >8.5 - 9%

Insulina basal

358

Despues de cuanto tiempo y con que valor de Hb glucosilada se considera iniciar 3er escalon del Tx de DM tipo 2

3 meses
HbA1c >7

359

Pacientes en 3er escalon de Tx de DM2 se puede valorar Tx con:

Triple terapia oral

360

Cuando se inicia la insulinoterapia en el 3er escalon de Tx de DM2 no esta aprobada en combinación con:

Analógos de GLP-1

361

En el 3er escalon de Tx de DM2, al iniciar insulina pandrial deben retirarse:

Secretagogos
IDPP-IV
Analogós de GLP-1

362

Cuando esta indicado el transplante pancreático como tx de la DM

- Fallo terapia intensiva en mantener control metabolico y prevenir complicaciones
- Problemas emocionales con admon insulina
- Enf. renal terminal (pancreas-riñon)

363

Mejor parámetro para la evaluación del control glucémico a largo plazo

HbA1c

364

Valor de HbA1c en personas no diabéticas

<5%

365

De cuantos meses estima la glucosa media la HbA1c

2 o 3 meses anteriores (12 días)

366

Estima control glucemico en 2 o 3 semanas anteriores y puede ser util en seguimiento de diabetes en el embarazo

Fructosamina

367

TA recomendada en DM

<130/80 mmHg

368

IMC recomendado en DM

<25

369

Objetivo HbA1c

<7%

370

Objetivo glucemia prepandrial

70-130mg/dl

371

Objetivo glucemia pospandrial

<180mg/dl

372

Objetivo tensión arterial

<130/80 mmHg

373

Objetivo colesterol LDL

<70mg/dl en pacientes con enf. cardiovascular manifiesta

374

Objetivo colesterol HDL

>40mg/dl (varón)
>50mg/dl (mujer)

375

Objetivo trigliceridos

<150mg/dl

376

Objetivo paciente crítico

<180mg/dl (rango 140-180mg/dl)

377

Objetivo paciente NO crítico

Preprandial <180mg/dl (no clara evidencia para la recomendación)