Diabetesretinopati

Question 1

Diabetesretinopati - hur uppstår det? Patofysiologi?

Answer 1

Basen är kärlförändringar.

Högt glukos > kemiska förändringar som gör kärlväggen förtjockad (glykosylering av proteiner) > ocklusion och ischemi > VEGF

VEGF-ökningen leder till två saker;

1. Kärlproliferation: dessa nya kärl är sämre och kommer läcka en hel del = ödem. Kan också växa in i glaskropp = glaskroppsblödning, preretinal blödning (Proliferativ Diabetes retinopathy)
2. Förstörelse av retinala pigmentepitelets tight junctions = ger ökad permeabilitet och mer ödem.–> diabetes maculaödem.

Question 2

Vilka är de 2 allvarligaste komplikationer till diabetesretinopatier? Synhotande förändringar????

Answer 2

Diabetes maculaödem 
Proliferativ diabetes retinopati
Katarakt 
Sekundärglaukom
Amotio
Abducenspares

Dessa två komplikationer kräver behandling pga risk för permanent synnedsättning och blindhet föreligger.

Question 3

Diabetesretinopati patofysiologi i stora drag?

Answer 3

Inflammation sker tidigt i förloppet
Vaskulär förändring som sker mycket senare
Neurodegeneration (celler i retina förstörs)

Question 4

Diabetesretinopati - kliniska fynd vid undersökning?

Answer 4

VID ÖGONBOTTENUNDERSÖKNING SER MAN:

• Mikroaneurymer
• Exsudat - hårda (Fett läckage) och mjuka ( infarkter i nervfiberlager pga ischemi)
• IRMA/IRVN- förstadie till kärlnybildning vid ischemi
• Proliferationer- kärlnybildning
• Kärlmissbildningar (venatypier)
• Blödningar - retinalt och preretinalt
• Fibros- ärrbildning som rör på sig när glaskroppen rör och drar i retinan
• Ev traktion på retina (amotio

Question 5

Vad är skillnaden på hårda och mjuka exsudat?

Answer 5

Hårda exsudater: läckage av fett och vätska.

Mjuka exsudater: Inget exsudat, utan infarkt i nervfiberlagret.

Question 6

Nämn 3 typer av kärlmissbildningar som förekommer vid diabetesretinopati?

Answer 6

• Mikroaneurysm
• Venatypier (korviga vener)
• IRMA/IRVN
• Proliferationer

Question 7

Hur hänger maculaödem ihop med diabetesretinopati? Drabbas alla med diabetesretinopati?

Answer 7

Kärlproliferationerna samt förlorade tight junctions i retinala pigmentepitelet leder till ödem i macula. Detta är den vanligaste orsaken till synproblem vid diabetes.

Förekommer inte hos alla diabetiker, eller hos alla med diabetesretinopati.
Ffa patienter med T1DM!

Question 8

Diabetesretinopati - klassifikation?

Answer 8

1. Mild-måttlig diabetesretinopati
2. PPDR (pre-proliferativ DR) (aka allvarlig DR)
3. PDR (proliferativ DR)

Dessutom finns;
A. Diabetesmakulopati
B. Diabetesmakulaödem(Kliniskt signifikant makulaödem (KSM /CSME)) - detta begrepp används dock inte så mycket längre.

Man kan också prata om synhotande diabetesretinopati:
PPDR, PDR, KSM.

Question 9

Diabetesretinopati - när behandlar man?

Answer 9

• PPDR (om stor risk för snar utveckling till PDR) –> scatter
• PDR –> scattare + anti-VEGF
• KSM (Kliniskt signifikant makulaödem)

Question 10

Hur definieras PPDR?

Answer 10

421-regeln:
(en av följande)

• > 20 MA/blödningar i 4 kvadranter
• Venatypier i 2 kvadranter
• IRMA i 1 kvadrant

Question 11

Fruktad komplikation till diabetesretinopati?

Answer 11

Amotio! Detta pga de nya kärlen som bildas växer in i glaskroppen > traktion.

Question 12

KSM/diabetesmakulopati- behandling?

• central diabetesmaculaödem

Answer 12

Laser/kortisoninjektion

Svullnad i fovea inom foveala vaskulära zonen = allvarlig svullnad behandlas med injektion (Anti-VEGF / i vissa fall kortison). Man vill inte bränna bort synnervenen.

Svullnad extrafoveolärt = laser (syfte att destruera läckande kärl, vilket minskar ödembildningen)

Question 13

Varför kan kärlinväxt i glaskroppen orsaka traktionsamotio?

Answer 13

Dels för att glaskroppen vid ögonrörelser kommer dra i kärlen = drar i retina.
Men också pga blödning leder till fibros = risk för fibrosbildning mellan retina och glaskropp = då ännu större traktionsrisk.

Question 14

Hur screenar man för diabetesretinopati hos diabetiker?

Answer 14

Alla som får diabetesdiagnos får ta ögonbottenfoto. Sedan blir detta del av diabeteskontrollerna för att tidigt upptäcka förändringarna.

Question 15

Diabetesretinopati - vilken behandling får alla?

Answer 15

• Metabol kontroll ( Bra bt, lipid, glukos)
• Behandla andra kardiovaskulära sjukdomar!
• Fotoscreening

Question 16

Vad ingår ej i primär screening för diabetesretinopati?

Answer 16

• ej visus

- ej ögontryck

Question 17

Vad är IRMA?

Answer 17

Intra-retinal microvascular anomalies. Kroppens första försök att lösa hypoxi-situationen i retina. En typ av AV-kopplingar. Utgör förstadiet till riktiga kärlmissbildningar.

Question 18

Du granskar en fluorescinangio av en ögonbotten och ser läckage. Vad innebär detta?

Answer 18

Proliferativ diabetesretinopati! Här finns alltså proliferationer som läcker!

Question 19

Hur skiljer man IRMA från Proliferativ deabetesretinopati?

Answer 19

IRMA läcker ej kontrast medan proliferativ läcker konstrast vid fluoresceinangio.

Question 20

Hur behandlas PDR? Syfte med behandlingen? Risk?

Answer 20

Antingen Scatterbehandling (laser) / Anti-VEGF.

SCATTER:
Avdödning av stora delar av perifera retina = minskar retinas syrgaskrav = minskar VEGF. Behandlingen ger alltid viss synnedsättning eftersom man faktiskt förstör retina.

ANTI-VEGF: Lokal injektion i ögat

Question 21

Scatterbehandling sägs ha 2 syften. Vilka?

Answer 21

1. Avdöda perifera retina för att minska syresättningskrav

2. Svetsa fast retina

Question 22

Utöver amotio finns en annan risk med PDR som ej behandlas. Vilken?

Answer 22

Ischemi retinan ger även ischemi i främre kammaren därför kärlinväxten prolifererar framåt i ögat > irisrubeos etc.–>
Leder till ökat tryck > sekundärglaukom > ögat kan gå förlorat.

Question 23

I vissa fall av diabetesretinopati är vitrektomi indicerat. Vilka?

Answer 23

• Glaskroppsblödning som ej gått tillbaka på 1 mån
• Fibrovaskulär teaktion “ärrbildning på retina”
• Traktionsamotio
• Kraftigt makulaödem som inte svarar på behandling (har sett att vitrektomi minskar infl)

Question 24

Diabetesretinopati - symtom?

Answer 24

• Refraktionsfel (pga inlagring av glukos i lins) - ffa i initialskedet
• Sämre visus
• Rörliga figurer/skuggor i synfältet (pga preretinala blödningar)