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Medicina Laboratorial e Terapêutica (+ Temas Gerais) > Diagnóstico Endocrinológico > Flashcards

Diagnóstico Endocrinológico Flashcards

1
Q

V/F

As hormonas do córtex da supra-renal são derivadas da tirocina

A

Falso (as hormonas do córtex da SR são esteróides e as da medula derivadas da tirosina)

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2
Q

V/F

As hormonas hipofisárias são proteicas

A

Verdadeiro

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3
Q

Como ocorre o controlo hormonal da hipófise para a ovulação ?

A

Aumento dos estrogénios estimulam a hipófise anterior que produz LH (Feedback positivo). O pico de LH estimula a ovulação

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4
Q

Hormonas da hipófise posterior

A

ADH e oxitocina

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5
Q

V/F

A ação da adenohipófise (anterior) depende de hormonas hipotalâmicas reguladoras

A

Verdadeiro

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6
Q

Das hormonas da adenohipófise, quais as que tem controlo inibitório ?

A

GH e PRL

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7
Q

Hormonas da adenohipófise

A

GH, PRL, ACTH (POMS, MSH, Endorfinas), LH e FSH

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8
Q

Causas de hiperpituitarismo e hipopituitarismo

A

Hiper: Adenomas da hipófise, hiperplasias/carcinomas, tumores não hipofisários
Hipo: Lesões isquémicas (SSheean), Hipotálamo - SKallman, reação inflamatória, cirurgia, radiação, adenomas não funcionastes

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9
Q

Vantagens da determinação do IGF-I face à GH

A

O IGF-I resulta da ação da GH sobre o fígado (medição indireta) e não varia de acordo com o ritmo circadiano)

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10
Q

Causas de excesso de GH

A

Adenomas da hipófise (+ frequente); Produção ectópica de GnRH (carcinóides) ou de GH

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11
Q

Diagnóstico laboratorial de acromegália

A

Aumento da GH basal (>0,4/1,2; pouco fiável) –> se aumentado –> confirmar:
Teste de supressão de GH com a administração de glicose (se GH continua aumentada >1/3) - confirma
Aumento do IGF-I
Aumento da glicose, cálcio e fosfato

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12
Q

V/F

Perante a suspeita de défice de GH, deve-se medir inicialmente os valores de GH basal

A

Falso (mesmo em indivíduos normais os valores são muito baixos)

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13
Q

Diagnóstico laboratorial de défice de GH

A

Valores baixos de GH após prova de estimulação da GH com argentina ou insulina (dois testes positivos); valores baixos de IGF-I, mas inespecífico.
Sinais/sintomas: aumento da gordura abdominal, resistência à insulina, menos músculo e osso

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14
Q

Situações fisiológicas de aumento da PRL

A

Gravidez, lactação, estimulação da parede torácica, sono e stress

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15
Q

Qual a perturbação hipotálamo-hipofisária mais frequente ?

A

HiperPRL

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16
Q

Causas de hiperPRL

A

Prolactinoma; Lesão do pedículo hipo-hipo (craniofaringeoma, quisto de Rathke); fármacos

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17
Q

Causa dos sintomas de HiperPRL

A

A hiperPRL causa a diminuição da síntese de gonadotrofinas:
Homem - menos testosterona
Mulher - menos estrogénio (amenorreia) e aumento dos androgénios pela SR - hirsutismo; galactorreia; osteopénia

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18
Q

2 testes laboratoriais para detetar alterações da ACTH

A

Cortisolémia (se as 8h <3 –> insuficiência SR)

Níveis de ACTH - diagnóstico diferencial Insuficiência SR 1ª (aumentados) e 2ª (diminuídos)

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19
Q

Diferença entre síndrome e doença de Cushing

A

Síndrome - quadro clínico do excesso crónico de glicocorticóides
Doença - Causa dependente de ACTH aumentada por adenoma da hipófise

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20
Q

Causas de excesso de ACTH primário e 2º

A

1º - Adenoma da hipófise

2º - Secreção ectópica de ACTH

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21
Q

Como se deteta e avalia laboratorialmente para causa o excesso de ACTH ?

A

1º - Deteção por níveis elevados de cortisol: Cortisol urinário elevado 24h; Falta de supressão à dexametasona (1mg às 00:00h e cortisol elevado as 8h); Cortisolémia às 00:00h (durante o sono)
2º - Localização da causa: Dosear ACTH (1º (Cushing adenoma) - aumentado; 2º - (hiperplasia das SR) diminuído)

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22
Q

V/F

No défice de ACTH a aldosterona é mais afetada e o cortisol não tanto

A

Falso (o cortisol é o mais afetado - insuficiência SR - Addison; a aldosterona praticamente não é afetada)

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23
Q

Testes de diagnóstico para Défice de ACTH

A

Testes provocativos da secreção de cortisol, que não aumenta:

  • Teste de administração de insulina - medição de pico de cortisol (>18) expectável
  • Teste de administração de metirapona (diminui o cortisol) - deveria estimular aumento da ACTH
  • Teste de administração de cosintropina (análogo da ACTH) - deve gerar pico de cortisol (>20)
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24
Q

V/F

A angiotensina II aumenta os níveis de aldosterona, mas não afeta o cortisol

A

Verdadeiro

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25
Q

Reguladores do cortisol

A

ACTH (estimulação circassiana e stress)

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26
Q

Reguladores da aldosterona

A

Angiotensina II, K+, Volume plasmático, ACTH (matinal)

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27
Q

V/F

O cortisol tem uma fração livre no plasma superior à da aldosterona

A

Falso (A aldosterona tem fração livre maior - 40% e cortisol só 5%; proteínas de transporte albumina e CBG)

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28
Q

2 principais androgénios das SR

A

DHEA e DHEA-S (tem pouco efeito andrógino; conversão na periferia a Testosterona e DHT)

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29
Q

Organização e tipos de perturbações das SR

A

Hipofunção: Insuficiência SR; Hipoaldosteronismo

Hiperfunção: Síndrome de Cushing; Hiperplasia congénita; Hiperaldosteronismo

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30
Q

Qual a principal causa de insuficiência adrenalina primária e clínica

A

Doença de Addison (destruição autoimune)
Clínica: Défice de aldosterona e cortisol
–> Anorexia, perda de peso, Dor abdominal e vómitos; fadiga; mialgias e artralgias, hiperpigmentação só na 1ª

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31
Q

Diagnóstico laboratorial de Infuciência adrenalina 1ª

A 
Cortisol baixo (<10); Hiponatrémia, hipercaliémia, hipoglicémia, défice de menina e aldosterona
Teste de estimulação com ACTH: (medição do cortisol após 30 min): Cortisol < 18 mcg/dL
Se doença de Addison - ACTH aumentada às 9h >300 - diferente das 2as; Ac-anti-21-hidroxilase
32
Q

Distinção de Insuficiência SR 1ª e 2ª

A

A 2ª tem níveis de ACTH diminuídos e não tem hiperpigmentação

33
Q

V/F

Na insuficiência 2ª da SR a aldoesterona está também diminuída

A

Falso (não está diminuída e não há salt craving)

34
Q

Diagnóstico laboratorial de Insuf SR 2ª

A

Cortisol e ACTH sérios diminuídos
Teste de estimulação com insulina –> resposta da ACTH diminuída.
Teste de estimulação de CRH –> se ACTH aumentar a lesão é terciária (hipotálamo)

35
Q

Causa de Hipoaldosteronismo isolado e diagnóstico laboratorial

A

Diminuição da secreção de renina pelo rim; Menos aldosterona, menos renina, hipercaliémia e acidose metabólica hiperclorémica

36
Q

Organização das causas de síndrome de Cushing

A

Pseudo-Cushing: psiquiátricas
Dependentes de ACTH: Doença de cushing - adenoma da hipófise ou produção ectópica (tumor carcinóide)
Independentes de ACTH: Adenoma da SR
Exógena: fármacos

37
Q

Organização das causas de hiperaldosteronismo

A

1º - Adenoma, hyperplasia bilateral
Defeitos enzimáticos das SR
2º - com HTA - Renovascular, tumor produtor de renina

38
Q

Diagnóstico laboratorial de hipercortisolismo

A 
Aumento do cortisol sérico; Aumento do cortisol urinário de 24h (>120ug); Teste de supressão noturna com dexametasona sem resposta (Cortisol >3 mcg/dL)
Dx Diferencial (1º/2º):
Diminuição da ACTH - 1º (adenoma da SR)
Aumento da ACTH -  Doença de Cushing (adenoma da hipófise); se muito aumentado - tumores não endócrinos
39
Q

Fisiopatologia dos distúrbios hormonais da hiperplasia congénita das SR

A

Doenças autossómicas recessivas - défice enzimático
Menos glicocorticóides e mineralocorticóides
Mais ACTH

40
Q

Qual a enzima mais frequentemente afetada (95%) dos casos de HCSR ?

A

21-hidroxilase

41
Q

Manifestações e avaliação da deficiência em 21-hidroxilase

A

Diminui a produção de cortisol e aldosterona (a partir da progesterona e 17-hidroxiPGT, que aumentam) e aumenta a ACTH e os androgénios.
Feminino: virilização, genitália ambígua, hirsutismo
Laboratorial: DHEA-S e 17-hidroxiPGT aumentadas

42
Q

V/F

O défice de 11beta-hidroxilase causa hiperaldosteronismo por acumulação de mineralocorticóides

A

Verdadeiro

43
Q

Diagnóstico laboratorial de défice de 11beta-hidroxilase

A

Aumento do 11-desoxicortisol (e de androgénios)

44
Q

Que outra deficiência mais dar pode acontecer ?

A

3beta-hidroxiesteróide desidrogenasse isomerase

45
Q

3 tipos de tumores do córtex da SR

A

Adenomas virilizantes; carcinomas virilizantes (glicocorticóides não suprimem androgénios); carcinomas feminilizantes (glicocorticóides não suprimem hormonas esteróides)

46
Q

Distinção de Hiperaldosteronismo 1º e 2º

A

1º - Atividade da renina diminuída; não suprimível por IECAs

2º - Atividade da renina aumentada

47
Q

Diagnóstico de hiperaldosteronismo

A

Aumento da aldosterona, hipocaliémia, Aumento do K+ urinário (>30), alcalose metabólica
(1º - menos atividade de renina e não suprível por IECAs)

48
Q

Manifestações clínicas de hiperaldosteronismo

A

HTA, poliúria, parestesias, Sinais de Trousseau e Chovstek de hipocalcémia, nictúria, fraqueza muscular

49
Q

Hormonas Tiroideias

A

T3 maior atividade; T4 maior quantidade

50
Q

2 análises principais de avaliação da tiróide

A

TSH e T4livre

51
Q

Porque razão não se medem as hormonas tiroideias totais ?

A

Dependem dos valores de TBG (aumentados na gravidez e com os estrogénios; diminuídos na cirrose e síndrome nefrótico)

52
Q

V/F

As neoplasias da tiróide contribuem para o aumento de auto-Ac, como a anti-TBG e a anti-peroxidase

A

Verdadeiro

53
Q

Razões de aumento da TBG

A

Carcinoma folicular e papilar da tiróide;
THashimoto e DGraves
Adenoma e tiroidite subaguda

54
Q

Análises laboratoriais em caso de hipertiroidismo

A

Aumento da FT4 (+T3) com diminuição da TSH (primário –> mais frequente)
(Se 2º - TSH aumentada)
Subclínico: T3/FT4 normais ou ligeiramente aumentadas e TSH diminuída.

55
Q

Alterações mais específicas da doença de Graves

A

TRAbs

Precoce: T3 aumentada e FT4 normal

56
Q

Nome da síndrome clínica que engloba os sinais e sintomas de hipertiroidismo ?

A

Tirotoxicose

57
Q

V/F

Na doença de graves, o hipertiroidismo pode estar associado a hipercalcémia, leucopénia e aumento da VS

A

Verdadeiro

58
Q

Análises no hipotiroidismo

A

T3 e T4 diminuídas; TSH depende (1º/2º)

Diminuição da rT3

59
Q

Síndrome Eutiroideu

A

Doenças agudas ou crónicas não tiroideias (DM, cirrose) que causam “tudo diminuído”:
Diminuição da T4 e T3 (rT3 aumentada)
Diminuição/aumento ligeiro (<30) da TSH

60
Q

Efeito dos glicocorticóides e da amiodarona na TSH

A

Glicocorticóides diminuem a TSH

Amiodarona aumenta a TSH (associada a hiper ou hipotiroidismo)

61
Q

Causas de hiperparatiroidismo 1º e 2º

A

Adenoma das paratiroideias; hiperplasia 1ª

2º - DRC, def vit D e dieta, esteatorreia

62
Q

Alterações laboratoriais no hiperparatiroidismo 1º

A

Aumento da PTH, hipercalcémia, hipofosfatémia (aumento do cálcio urinário 24h; aumento da fosfatasse alcalina)

63
Q

Como está inicialmente o cálcio no hiperpara 2º ?

A

Hipocalcémia inicialmente

64
Q

Hipercalcémia

A

Dor abdominal, vómitos, obstipação, depressão, poliúria, QT curto
Causas: malignas, hiperpara 1º
Tx se sintomática e Ca alto: NaCl 0,9% para a desidratação; Bifosfonatos

65
Q

Hipocalcémia

A

Espasmos, parestesias, convulsões, ansiedade, Sinal de Chvostek e Trousseau (DRC, Hipopara), QT longo
Tx: Ligeira - Cálcio oral
Grave - 10mL de gluconato de Ca 10% (IV, 30 min)

66
Q

Causas de Hipoparatiroidismo

A

2º a cirurgia por iatrogenia
Congénita - DiGeorge
Familiar / Idiopático / Autoimune

67
Q

V/F

O hipoparatiroidismo pode resultar em cataratas, calcificação dos gânglios da base e parkinsonismo e problemas dentários

A

Verdadeiro

68
Q

Pseudohipoparatiroidismo

A

Diminuição da resposta periférica tecidular à PTH com aumento compensatório da PTH

69
Q

Hipogonadismo masculino

A

1º - Testicular: SKlinefelter, criptorquidia (LH e FSH aumentadas)
2º - Hipogonadotrófico (menos LH e FSH) - HiperPRL e disfunção hipotalâmica

70
Q

Causas de infertilidade masculina

A

Hipogonadismo; HiperPRL; aumento de estrogénios; hiper/hipotiroidismo

71
Q

Tipos de Amenorreia

A

Amenorreia: ausência de menstruação
1ª - em doentes de 16A que nunca menstruaram
2ª - em doentes pós-menarca há pelo menos 3M

72
Q

V/F

O excesso de androgénios pode causar amenorreia 1ª

A

Verdadeiro

73
Q

Que exames fazer perante amenorreia 1ª gonadal ?

A

Estudos cromossómicos (Turner)

74
Q

Causas de excesso de androgénios na mulher

A

Síndrome do ovário poliquístico; Hiperplasia das SR; HiperPRL

75
Q

Alterações lab típicas de SOP

A

Estradiol >40; LH/FSH>2,5; Aumento da testosterona e da DHEA-S

76
Q

2 exames laboratoriais para avaliar a infertilidade feminina

A

Progesterona (se permanentemente baixa –> anovulação)

Estimativa de pico da LH (dosear 24-36h antes da ovulação)

Medicina Laboratorial e Terapêutica (+ Temas Gerais) (15 decks)

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