Digestivo Flashcards

(30 cards)

1
Q

Que es dispepsia?

A

Dispepsia es síndrome de dolor persistente o recurrente en hemiabdomen superior que no suele estar asociado a cambios en el habito evacuatorio

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2
Q

Criterios de roma para dispepsia funcional

A

pirosis, sensación de plenitud postprandial, saciedad temprana. Sin evidencia de lesión estructural en los últimos 3 meses.

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3
Q

Descartar en dispepsia:

A

ERGE, Colon irritable, litiasis

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4
Q

Tratamiento para dispepsia tipo ulcerosa/erge

A

IBP–> omeprazol: inhibe la bomba de protones y secreción de acido clorhídrico 20 mg 20 minutos a 1 hora antes del desayuno
antagonistaH2 –> Ranitidina: bloquea receptor de histamina en cl parietales.

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5
Q

Tratamiento de dispepsia tipo dismotilidad

A

Porcienticos: metoclopramida/domperidona: antagonista de los receptores de dopamina, disminuyendo la motilidad.

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6
Q

Sintoma predominante en dispepsia de tipo ulcerosa:

A

Tipo ulceroso: siendo el síntoma predominante el dolor o ardor a nivel de epigastrio.

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7
Q

Sintoma predominante en Dispepsia de dismotilidad:

A

En este caso predomina la distensión abdominal, la saciedad precoz y la plenitud postprandial.

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8
Q

Signos de alarma en dispepsia

A

Síntomas o signos de alarma: anemia, disfagia, pérdida de peso significativa, hematemesis, vómitos persistentes, melenas, masa abdominal palpable.

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9
Q

Manejo de Dispepsia en Paciente mayor de 45 años o presencia de síntomas o signos de alarma:

A

Realización de VEDA de inicio para descartar la presencia de patología orgánica (cáncer gástrico, úlcera péptica gastroduodenal).

-

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10
Q

Manejo de Paciente menor de 45 años sin síntomas ni signos de alarma:

A

Tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones como primera línea por un lapso de 4 a 8 semanas. En caso de no obtenerse mejoría, se debe realizar una VEDA con biopsias para búsqueda de Helicobacter. Si no responden al tratamiento empírico, otra posibilidad es investigar la presencia de Helicobacter por métodos no invasivos y realizar tratamiento erradicador en los positivos (“testear y tratar”). Si el paciente no mejora se recomienda la realización de una FGC como siguiente paso.

Esta opción se plantea principalmente en los lugares donde la prevalencia de la infección por Helicobacter es elevada (10%)

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11
Q

Causa de dispepsia organica

A
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12
Q

Signos de alarma en paciente con dolor abdominal? Cuando hago la VEDA?

A

> 55 años, perdida de peso, hematemesis, melena, ,masa abdominal palpable, cirugía gástrica previa, antecedente de ca de estomago, colon, disfagia, vomito y anemia.
+55 Años con signos de alarma: Veda+biopsia
Menor que 55 anos sin signo de alarma pero sin mejora con tto empirico por 4 semanas: Veda+biopsia

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13
Q

Tratamiento Erge

A

Primeiro: cambio en estilo de vida–> evitar alimentación copiosa, de bajo pH (cítricos, alcohol, gaseosas), tabaco, acostarse después de comer.
Segunda: Farmacológicos–> IBP via oral 40 mg dia hasta 8 semanas.
Si no mejora: VEDA (evaluar medidas cirúrgicas)

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14
Q

Sintomas de Hemorragia digestiva alta

A

Sangrado: Melena, hematemesis, hematoquecia
Crónica: anemia ferropénica
Aguda: Shock hipovolémico: mareo, taquicardia, sudoración, palidez, sincope. UREA alta en lab.

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15
Q

Causas comunes de HDA Y HDB

A

HDA: ulcera GD, gastritis, varices esofágicas
HDB: diverticulosis, angiodisplasias, neoplasias, hemorroides.

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16
Q

Examen fisico (manejo) en la Hemorragia digestiva

A

Estabilización hemodinâmica : liquido, suero
Signos vitales: temperatura, TA, FC, Saturación de oxigeno.
Presión ortostática–> se mide la presión y FC al paciente acostado, luego se sienta y se la mide después de 2-3 minutos. se nota: Aumento de la FC y descenso del 20 TAS y 10 TAD
Tacto rectal: presencia de sangre, fisuras masas, inflamación o material fecal dura en la ampolla
HACER VEDA: UNA VEZ QUE ESTABILIZE.

17
Q

Que es acalasia? Sintomas?DX

A

Peristalsis deteriorada del esófago y hipertonia del EEI. produciendo una contracción igual en todo el esôfago y falla en la relajación del esfínter inferior durante la deglución–> se acumula comida y hay progresiva dilatación del esófago. Ocurre una alteración nerviosa del plexo mientérico que regula el mecanismo del EEI
Sintomas: Disfagia progresiva de solidos a líquidos, regurgitación no acida, sensación de comida atrapada.
DX: Rx con contraste de bario –> pico de pájaro y manometría

18
Q

tipos de CA de esófago, causas y manifestaciones clinicas

A

Carcinoma epidermoide esofágico: combinación de alcohol + tabaco, acalasia, estenosis esofágica
Adenocarcinoma esofágico: obesidad–> RGE–> esófago de Barrett.
Manifestaciones clinicas: Disfagia progresiva, perdida de peso, odinofagia, HDA, dolor torácico, nauseas, vómitos, perdida de peso, malnutrición.

19
Q

Que es esofago de barrett?

A

Daño esofágico por el RGE crónico. Produce metaplasia columnar del esófago. pasa de ep plano estratificado a plano cilíndrico simple similar al del intestino para adaptarse al acido gástrico que erosiona la mucosa.

20
Q

DX de colon irritable

A

Criterios de roma IV: Dolor ab recurrente al menos x por semana en los últimos meses asociado a la defecación con cambios en la frecuencia o consistencia, mas frecuente en mujeres, suele iniciar antes de los y esta relacionado a estres emocional.

21
Q

Manifestaciones clinicas de cáncer colorrectal

A

Fatiga/Astenia, SOMF, dolor abdominal cólico, cambios evacuatorios (obstrucción o diarrea por rebosamiento), perdida de peso, distensión abdominal, vómitos fecaloides, tenesmo, urgencia rectal, anemia.

22
Q

Dx de constipacion/estreñimiento

A

Deposiciones infrecuentes o duras
Presencia de 2 o + criterios por 3 meses el 25% de las defecaciones:
1 esfuerzo
2 sensacion de evacuacion incompleta (tenesmo)
3 sensacion de obstruccion ano rectal
4 maniobras manuales que facilente la defecacion
5 menos de 3 defecaciones por semana.

23
Q

Anamnesis de estreñimiento o diarrea

A

-Edad, sexo, ocupación, domicilio.
-Alicia de los sintomas
-Antecedentes personales (hipo o hipertiroidismo) y familiares (cáncer de colon)
-cambio en habito evacuatorios: frecuencia +/- 3 por semana, consistencia (duras) o (liquidas), sangre, moco, dificuldade de defecar, sensación de evacuación incompleta, obstrucción anorrectal, esteatorrea.
-Desencadenantes: (Si asocia con algo, fármaco nuevo, antibióticos, viaje, dieta, agua potable, comida de calle)
-Sintomas acompañantes: Dolor abdominal, dolor rectal, vomito, fiebre, perdida de peso.
-Hábitos: tabaco, dieta, fibra
-Banderas rojas: >50 años, perdida de peso, hematoquecias, antecedentes de pólipos, masa palpable, vómitos, hematemesis, disfagia. En diarrea: esteatorrea, deshidratación.
Ingesta de fármacos: Constipación ( opioides, anticolinérgicos, corticoides, ISRS antipsicóticos, diuréticos, hierro, uso crónico de laxantes.) Diarrea: ATB, abuso de laxantes.
-Colonoscopia previa, laboratorio (hemograma)

24
Q

Psyllium y Lactulosa: ma

A

Psyllium: fibra soluble, formador de massa, absorbe agua y forma un gel que promueve el peristaltismo, Se debe tomar mucha agua sino constipa.
Lactulosa: disacárido osmótico, sales no absorbibles que retienen agua por osmosis, distiende el colon y aumenta la motilidad.

25
Que aumenta y disminui la presion del EEI
Aumenta: acetilcolina y gastrina Disminui: Anticolinergicos, vip y secretina
26
Función del ID
Absorción duodeno: carbohidratos y proteínas Yeyuno: Carbo, proteínas y grasas, vit A,D,E,K,folato Íleon: Grasa, sales biliares, vitaminas K y B12
27
Función del IG
-Absorción de agua y electrolitos, B12, ácidos grasos de cadena corta. -Formación de heces
28
DIARREAS: tipos
Inflamatorias: daño epitelial absortivo, libera citoquinas proinflamatorias que estimulan la secreción intestinal ej.: Crohn y colitis ulcerosa Osmóticas: Solutos ingeridos no se absorben o digieren en ID, ejerciendo fuerza osmótica que atrae el liquido a la luz sobrepasando la capacidad de reabsorción, mejora con ayuno ej.: laxantes, intolerancia a lactosa. Secretoras: Excesiva secreción de electrolitos, grandes volúmenes de heces, No mejora con ayuno: ej.- zollinger-ellison, tumor secretor. Mal absortivas: Alteración en el transporte, generalmente por enfermedades de la mucosa del ID, resecciones intestinales etc. Genera esteatorrea. ej.: celiaquía/pancreatitis. Transtornos de la motilidad: transito intestinal acelerado por Betabloqueantes, antibiótico, enfermedades metabólicas o idiopáticas ej: diabetes, SII, hipertiroidismo.
29
Cuales son los factores protetores y agresivos de la ulcera
Protectores: barrera de moco y bicarbonatos, barrera de células epiteliales, prostaglandinas, barrera del flujo sanguíneo. Agresivos: infección de H. pylori, ingesta de aines, síndrome zollinger-ellison, tabaco/alcohol, dieta, estres, depresión, genética.
30