Disfunção renal

Question 1

Fatores chave

Answer 1

• 20% doentes internados têm lesão aguda e a mioria são admitidos na UCI -> prevalência em UCI maior
• EM mais de 25% dos casos a lesão renal é prevenível e a maior parte dos doente recebe cuidados indevidos ~50% casos
• LRA associada a maior morbi-mortalidade -> aumenta com a gravidade da lesão
• Na LRA a creatinina sérica não está estabilizada -> como ha constante agressão não se obtem um valor estável -> nenhuma fórmula pode ser utilizada

Question 2

LRA def

Answer 2

• Agravamento da retençãpo azotada devido a diminuição da TFG, com causa potencialmente reversível
• Nos estadios mais graves é designada de IRA
• Dim débito urinário e aumento da creatinina

Question 3

Interferência no valor de creatinina sérica

Answer 3

• Redução de produção nos doentes com desgaste mx ou falência hepática -> sobrevalorização de TFG (dx tardio de LRA)
• Cimetidina e trimetoprim interferem com a secreção tubular de creatinina -> aumento da creatinina sérica sem alt função renal
• Situações com aum da TFG como a gravidez também pode levar a um dx tardio de LRA
• LRC que agrave a sua creatinina pode levar a um dx tardio ou sobredx de LRA
• Fármacos que utilizem a creatinina como tampão, fazendo parte da sua constituição como a dexametasona e azasetron -> pseudo LRA
• Excesso de fluidoterapia com hemodiluição também pode levar a um dx tardio de LRA

Question 4

Alt diurese sem ser LRA

Answer 4

• Débito urinário dos obesos é calculada utilizando o seu peso real e não o que o doente devia ter -> sobredx
• Dor, Nauseas, pos-op -> lbertação de ADH que leva a oligúria fisiológica
• Diurese é um marcador importante de LRA mas não específico -> pode persistir em estadios avançados de LRA (não é sensível)
• As alt que levam a oligúria, podem ser fisiológicas ou patológicas -> mesmos insultos podem levar ao desenvolvimento de LRA reversível ou não (depende das medidas tomadas)

Question 5

Class KDIGO

Answer 5

• 1º RIFLE - Risco, lesão, falência, Perda função, Estadio terminal
  -2 º AKIN
  -3º KDIGO
  Estadio 1: cr aum 1,5-1,9 x basal >0,3 mg/dL// DU <0,5/kg/h 6-12h
  Estadio 2: cr 2-2,9x basal// DU <0,5/kg/h 12 ou> h
  Estadio 3: CR 3x o basal ou =>4 mg/dL ou TFG<35 ml/m/m2 (não é calculada é medida durante 6-12h)// DU< 0,3 ml/kg/h 24ou> h OU anúria por 12 ou> h
• TODOS os doentes que fazem técnicas de substituição renal são logo ESTADIO 3

Question 6

Mortalidade e LRA

Answer 6

• Doentes com LRA tem maior mortalidade e + tempo internados

- Tanto maiores quanto maior o estadio

Question 7

LRA subclínica

Answer 7

• 15-20% não cumpre a def de LRA apesar de ter lesão tubular
• Para haver subida de Creatinina sérica tem de haver 50% massa renal lesada
• Angina renal - angina de peito com ausência de dor
• Índice de angina renal - Cr elevada associada a condições como admissão em UCI, DM e Vasopressor/Ventilador -> quanto maior o índice maior a prob de evolução para LRA

Question 8

FR

Answer 8

Basais: idade ++, DM, DRC, IC, IH, male, hipoalbuminemia, doença arterial, variação genética
Condições agudas: sepsis, hipotensão/choque, depleção de volume, rabdomiólise, cirurgia CV, cirurgia abdominal grande, sindrome compartimental abd, ventilação mecânica
- Nefrotoxicidade: Contraste, AB, quimio, não-esteróides, imunossupressores, antivirais, ácido úrico, mioglobina e heme livre

Question 9

Etiologia da LRA

Answer 9

No doente crítico

1) choque sético
2) cirurgia major
3) Choque cardiogénico
4) Hipovolémia
5) Iatrogénico (agentes nefrotóxicos)

Question 10

FPat da LRA

Answer 10

• Principal lesão dos túbulos -> PRINCIPALMENTE NA JUNÇÃO CORTICOMEDULAR
• Relacionado com a perfusão renal dos vasa retum nesta transição-> perda de o2 há medida que se passa do córtex para a medula -> zona corticomedular menos perfundida
• Tubulos contornados proximais e ansa de Henle menos prefundida -> mais afetada
• Lesão tubular não é tão expressiva como expectável -> provavel libertação de mediadores -> resposta inflamatória -> desdiferenciação (perda de junção celular e polaridade, disfunção mitocondrial e apoptose) -> mediadores inflamatórios para a circulação -> fenómenos trombóticos muito semelhantes a sépsis
• Quando há uma LRA estabelecida -> vasoconstrição aferente -> aumento da pressão tubular com obstrução e aum da permeabilidade tubular -> disfunção microvascular, HT renal e alt da reabsorção capilar -> LRA perpetuada

Question 11

Biomarcadores de LRA

Answer 11

• Ideal haver marcadores em todos os estadios

Question 12

LRA na sépsis

Answer 12

• Baseia-se em 3 estados
  o Pró-inflamatório: ativação de todos os sitemas inflamatórios (complemento, proteases, radicais, citocinas, ativação celular)
• Estado Anti-inflamatório- distúrbio da função imune com redução da fagocitose e estado anti-inflamatório
• Desregulação da microcirculação - vasodil e vasoconstrição -> alt fluxo sanguíneo peritubular
• LRA sética: LRA+ sepsis -> alguns autores definem como síndrome cardiorenal tipo V (secundário a disfunção orgânica, i.e., condição sistémica leva a disfunção cardíaca e renal)

Question 13

TX

Answer 13

-SUPORTE
o Reposição volémia
o Alívio da obstrução
o Descontinuação da tx nefrotóxica
- Técnica de subs renal consiste no tratamento de suporte
- Fármacos (não existe até à data nenhum fármaco que trate a LRA)
- Fluidoterapia pode não ser assim tão benéfica (CLASSIC Trial Group -estudo que mostrou isto)

Question 14

Internamento e LRA

Answer 14

• Doentes internados que desenvolveram LR têm maior risco de desenvolver doença renal crónica -> tanto maior quanto maior a gravidade da LRA
• Este risco verifica-se: pós-op, UCI, Internamento hospitalar, etc
• Na LRC há uma creatinina estabilizada portanto a sua definição utiliza a TFG e Albuminúria -> 5 estadios (G1,2,3a,3b,4,5)