DIU Néphrologie Flashcards

(31 cards)

1
Q

Volumes des pertes insensibles

A
  • < 10kg : 15cc/kg
  • > 10kg : 400 mL/m2
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Q

Le traitement du DINc :

A. Fait appel systématiquement au DVAP
B. Comprend un régime alimentaire contrôle en Na, Ph et protéines
C. Peut necessiter la pose d’une gastrostomie
D. Peut utiliser Hydrochlorothiazide et Modamid
E. Peut utiliser l’Indometacine

A

BCDE

A. C’est nephrogenique, pas un problème hormonal…

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3
Q

Concernant le syndrome de Bartter :

A. Est toujours de révélation ante natale

B. Peut être associé à une surdité

C. Évolue vers l’IRC dans 20% des cas

D. Est de transmission dominante

E. Peut être transitoire

A

BE

B. Si mutation de la barttine

C. Surtout si mutation de la barttine

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4
Q

Le syndrome de Bartter a révélation antenantale :

A. Évoqué si hydramnios a 22 SA

B. peut necessiter de prendre un AINS chez la mère à 36SA

C. Est un facteur de risque de prématurité

D. Exposé à un risque de déshydratation sévère neonatale

A

ACD

B. Entre 28 et 32 SA

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5
Q

Le syndrome de Gitelman se caracterise par :

A. Activite renine plasmatique abaissée

B. Hypomagnésémie

C. Hypercalciurie

D. Alcalose hypokaliemique

A

BD

A. Élevée du fait de la fuite sodee
C. Hypocalciurie

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6
Q
A
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7
Q

Le syndrome de Fanconi comporte :

A. Une amino-acodurie généralisée

B. Une glycosurie

C. Une baisse du Tm des bicarbonates

D. Une hypophosphatémie

A

Tout !

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8
Q

Les causes de syndrome de Fanconi sont :

A. Syndrome de Dent

B. Syndrome de Kearns Sayre

C. Syndrome de Lowe

D. La cystinurie

A

Tout sauf D

B : cytopathie motochondriale

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9
Q

La cystinose :

A. Est autonomie récessive

B. Peut être évoquée sur un examen ophtalmo

C. Se caracterise par un syndrome de Fanconi

D. Est marqué par un phénotype particulier : yeux clairs er cheveux blonds

E. Presente un risque de récidive sur greffon rénal

A

Tout sauf E

B : on peut voir les dépôts
E : pas de risque de récidive sur le plan rénal, par contre autres organes non guéris !

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10
Q

La cystinose :

A. Est une pathologie systémique

B. N’a pas de traitement spécifique

C. Nécessite souvent l’utilisation d’Indometacine au moment du diagnostic

D. Évolue vers l’IRT avant 15 ans

A

AC

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11
Q

La cystinurie :

A. Peut être évoquée en anténatal par des reins hyperéchogenes

B. Est caractérisée par une amino-acidurie généralisée

C. Peut nécessiter une hydratation enterale continue

D. Nécessite un traitement par Indometacine

A

C

A : colon hyperéchogene
B : amino-acidurie
D : alcalinisation

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12
Q

Le traitement de la cystinurie peut comprendre :

A. Une acidification par citrate de potassium

B. Une hyperdiurèse

C. Un régime riche en NaCl

D. De la D-penicilliname

A

BD

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13
Q

Le syndrome de Dent :

A. Est lié à l’X dans toutes ses formes

B. Toujours associé à une hypercalcemie

C. Peut évoluer vers l’IRC à mage adulte

D. Est caractérisé par une b2 microglobulinurie

A

ACD

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14
Q

Les valves de l’urètre postérieur :

A. Sont généralement de diagnostic antenatal tardif

B. Peuvent être de diagnostic post natal

C. Donne une atteinte rénale symétrique

D. La créatinine a 12 mois est un outil pronostic fiable de la fonction rénale à long terme

A

BD

A : diagnostic précoce
C : atteinte asymétrique fréquente

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15
Q

L’atteinte rénale de la drepanocytose homozygote peut être :

A. Protéinurie
B. Trouble de la concentration des urines
C. Hématurie
D. Insuffisance rénale
E. Carcinome médullaire rénal

A

Tout

E: sur-risque dans les cohortes

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16
Q

Le syndrome de Lowe se caracterise par :

A. Un retard de développement
B. Une surdité de perception
C. Un glaucome congénital
D. Un retard de croissance

A

ACD

+ syndrome de Fanconi

18
Q

Des signes de rachitisme hypophosphatémique peuvent se voir dans :

A. La cystinose
B. Le Dent
C. Le Bartter
D. Le Lowe

A

ABD

C: le Bartter est un problème de sel et d’eau, pas de Ph

19
Q

Le traitement du rachitisme hypophosphatémique repose sur :

  1. Un régime hyposodé
  2. Un dérivé actif de la vitamine D
  3. Un apport de phosphore de 10 mg/kg/j minimum
  4. Une hyperhydratation
20
Q

Les rachitismes hypophosphatémiques :
1. Sont de transmission liée à l’X
2. Ne sont jamais de transmission récessive
3. Peuvent être marqués par une hypercalciurie avant tout traitement
4. Peuvent se compliquer d’une hyperparathyroidie en cours de traitement

21
Q

Transporteur cible de l’hydrochlorothiazide

22
Q

L’hydrochlorothiazide :

  1. Agit au niveau du tube collecteur
  2. Est épargneur de potassium
  3. Agit sur un transporteur NaCl
  4. Peut entraîner une dyslipidemie au long cours
23
Q

Transporteur cible du Furosemide

24
Q

Les signes biologiques du nephrite tubulo-interstitielle aiguë comprennent :

  1. Une protéinurie néphrotique
  2. Une hématurie microscopique
  3. La présence de cylindres leucocytaires
  4. La baisse du FeNa
A

2 et 3

1 : atteinte tubulaire par glomerulaire

4 : tout fuit donc hausse du FeNa

25
Le traitement du syndrome de diurèse inadaptée d'origine nephrogenique est basé sur : 1. Un régime peu sodé 2. Une restriction hydrique 3. Le Furosemide 4. L'utilisation d'urée
2 et 4 1 : histoire d'eau pas de sel
26
Le syndrome de diurèse inadaptée d'origine nephrogenique : 1. Est caractérisé par un taux élevé d'ADH 2. Est de transmission autonomie récessive 3. Peut se révéler lors d'une épreuve de charge en eau 4. Est lié à une mutation activation du gène du récepteur V2 de la vasopressine
3 et 4 = SIADH like 1 : ADH augmentée 2 : lié à l'x
27
Quels sont les 3 principaux germes uréasiques ?
Proteus Pseudomonas Klebsielle
28
L'hypercalciurie favorise des calculs de type ...
Whewellite Whedellite Brushite
29
Les promoteurs de la lithogénèse sont : 1. Le calcium 2. La cystine 3. Le magnésium 4. Le citrate 5. Certaines protéines
1, 2 et 5 Les autres sont protecteurs
30
Le traitement d'une hypercalciurie absorptive repose sur : 1. Un régime pauvre en calcium 2. L'hydrochlorothiazide 3. Des apports de NaCl 4. Une hyperhydratation
2 et 4 1 : on ne mets jamais les enfants en carence calcique !
31