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Flashcards in Diurétique général Deck (31)
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1
Q

Médicaments éviter chez HTA (11)

A

AINS, Stimulant, Sympathomimétique, Érythropoïétine, Immunosuppresseur, CO, alcool, cyclosporine, réglisse, éphédrine, ginseng.

2
Q

Médicaments qui peuvent augmenter TA (3)

A

Sel, tabac, caféine

3
Q

Diurèse

A

Augmente le volume des urines.

4
Q

Natriurèse

A

Augmente excrétion du sodium.

5
Q

Site d’actions des diurétiques

A

Membrane apicale des cellules tubulaires, dans la lumière.

6
Q

Résistances au diurétique si (4)

A

1- Diminution sécrétion tubulaire
2- Dysfonction tubulaire (IR)
3- Compétition avec les transporteurs organiques (cirrhose, IR)
4- Liaison avec les transporteurs diminués (hypo-albumine)

7
Q

Diminution de l’absorption des diurétique (1)

A

1- Œdème.

8
Q

Efficacité

A

++

9
Q

Tolérance

A

+. Surtout une question de dose.

10
Q

Protection des organes cibles

A

+/-

11
Q

Les plus utilisé

A

Thiazide. Seul ou association. Indiqué autant systo-diasto que systo isolé.

12
Q

Allergie au sulfa

A

Sulfonamide, sulfonylurés, inhibiteur AC, thiazide, diurétique de l’anse (sauf acide éthacrynique)

13
Q

Compétition des sulfonamides

A

Avec le système de sécrétion des acides, entraîne un risque de crise de goutte chez les patients prédisposés, car compétition avec l’élimination de l’acide urique.

14
Q

Kaliémie normale

A

3,5-4,5 mmol/L.

15
Q

Signes et Sx d’hypo-K (7)

A
  1. Trouble du rythme ou conduction
  2. Picotement au bout des doigt, orteils, bouche, narine.
  3. Soif intense
  4. Nausées
  5. Constipation
  6. Myalgie
  7. Polyurie
16
Q

Conseil (7)

A
  • Prise le matin, dernière dose 18h max pour éviter nocturie.
  • Hypovolémie et étourdissement, rare, surtout lasix haute dose.
  • Peau plus sensible au soleil
  • Si prise pour IC, ne pas arrêter brusquement
  • Si diarrhée/vomissement, arrêter Rx.
  • Aliments riches en K  Bananes, orange, tomate, brocoli.
17
Q

Effets des IECA ARA

A

: Vasodilatation de l’artère efférente rénale. Diminution du DFG. C’est bénéfique à long terme. Néanmoins, cela prive le patient d’un système d’autorégulation lors d’hypotension ou déshydratation. Ainsi, cela peut causer une IRA et une hyperkaliémie.

18
Q

Aggravation de la fonction rénale (3)

A

: IC, hypovolémie, déshydratation.

19
Q

CI

A

Sténose bilatérale de l’artère rénale ou sténose rein unique.

20
Q

IRA fonctionnelle

Régulation PA (3)

A

Déshydratation
Hypoperfusion rénale
Hypotension systémique

21
Q

Régulation PA

Conséquence

A

Diminution DFG.

22
Q

Autorégulation rénale (3)

A

Vasoconstricteurs systémique
Vasodilatateur artère afférente (prostaglandine)
Activation SRAA  VC artère glomérulaire efférente.

23
Q

IRA FONCTIONNELLE

Définition

A

Diminution du DFG.

24
Q

IRA FONCTIONNELLE

Causes (3)

A

1- Hypoperfusion rénale

a) Hypovolémie
b) DC bas (IC)

2- Vasoconstriction afférente.
a) PG bloqué par AINS

3- Vasodilatation efférente
a) IECA/ARA

25
Q

AUgmentation risque IR (3)

A

1- Diurétique  Hypovolémie

2- IECA  Vasodilatation efférente

3- AINS  Vasoconstriction afférente, car COX1-2 bloqué, PG bloqué.

26
Q

AINS chez personnelle normale

A

PG ne joue aucun rôle sur la physiologie rénale.

27
Q

Personnes à risque (4)

A

Âgée, IC, IR, déplétion volémique.

28
Q

AINS

Effets (4)

A

1- Augmente la pression.
2- Diminution des effets des anti-HTA.
3- Détérioration de la fonction rénale.
4- Augmente réabsorption sodium + eau + potassium

29
Q

Si hypovolémie

A

Production de VC systémique.

30
Q

PG

A

Veulent contrecarrer l’effet VC. Rôle modulateur sur la réabsorption du sodium et l’eau. Limite la réabsorption pour qu’elle ne soit pas exagérée.

31
Q

AINS

A

Inhibition de la modulation PG. Ainsi, cela provoque une IRA.