Doença Vascular Cerebral

Question 1

Diagnóstico de AVC

Answer 1

Clínico! Alt vascular focal com défice neurológico súbito

Question 2

AIT

Answer 2

Resolução em menos de 24h e ausência de enfarte em exames de imagem

Question 3

FR principal para AVC

Answer 3

HTA

Question 4

Mecanismos: Embolia

Answer 4

++ FA
Poderá ser paradoxal: vem do sistema venoso- FOP

Question 5

Circulação Anterior

Answer 5

ACI > Art oftálmica + ACA + ACM

Question 6

Circulação Posterior

Answer 6

2 Art. Vertebrais > Art.Basilar > ACP

Question 7

Amaurose fugaz

Answer 7

Perda de visão MONOOCULAR
Valor localizador (ACI e art.oftálmica)
Isquemia da retina com oclusão transitória da artéria central da retina. Clinicamente, perda transitória de visão, não dolorosa, com duração inferior a 24 horas (geralmente ~ 1 hora). Etiologia: +++ cardiovasculares (arterosclerose, estenose da artéria carótida interna, trombos …), vasculites (arterite temporal, LES, poliartrite nodosa..).Sempre que se faz diagnóstico de amaurose fugar deve-se fazer um estudo da artéria carótida interna com Ecodoppler.

Question 8

AIT é preditor para AVC isquémico

Answer 8

Inicar prevenção secundária
Todos os doentes com AIT devem fazer ECG e eco-doppler carotídeo para estudo etiológico e possível tratamento dirigido (endarterectomia no caso de estenose > 70%; hipocoagulação no caso de FA

Question 9

Síndromes alternos

Answer 9

Lesões do tronco cerebral
ex. Sind. Wallenberg

Question 10

Sind. Wallenberg - etilogia

Answer 10

Oclusão Pica
Irriga área PI do cerebelo e região dorso-lateral do bulbo
Acidente vascular da medula oblonga póstero-lateral esquerda.

Question 11

Sind. Wallenberg - sintomas e diagnóstico

Answer 11

Hipostesia termoálgica ipsilateral da face e hipostesia termoálgica contra lateral na restante parte do corpo
Síndrome de Horner (miose, ptose e anidrose) ipsilateral.
Sem afetação motora (motor vem da parte anterior do bulbo, cuja irrigação não depende da PICA)
Outros sintomas dependem do local da isquemia e incluem disfagia, diminuição do gag reflex, diminuição da mobilidade do palato mole, hemiataxia, nistagmo e vertigem.
O diagnóstico é feito através de ressonância magnética dada a baixa sensibilidade da TC para lesoes da fossa posterior.

Question 12

PRES - Sindrome de encefalopatia posterior reversivel

Answer 12

Problema de autorregulação posterior reversível
Em casos de eclâmpsia - convulsões

Question 13

Qual a artéria mais afetada?

Answer 13

ACM

Question 14

Manifestação de AVC na ACM

Answer 14

Hemiparésia contralateral MS/FACE
Hemihipostesia contralateral MS/FACE
Afasia global - se do lado dominante (esq)
Neglect/anasognosia/disprósia - lado não dominante (direito)
Hemianópsia homónima contralateral

Question 15

Tipos de Afasia

Answer 15

Global - se ACI ou ACM próxima
próximas será êmbolo mais pequeno:
Anterior/Broca/Motora - percebo mas não falo
Posterior/Wernicke/Sensitiva - falo mas não percebo

Question 16

Desvios oculo-cefálicos

Answer 16

AVC supratentorial
Desvia para lado lesado

Question 17

Manifestações AVC na ACA

Answer 17

Hemiparésia contralateral MI
Hemihipostesia contralateral MI
Abulia/Alt personalidade

Question 18

Áreas do cérebro de funções
-frontal
-parietal
-occipital
-temporal esquerdo

Answer 18

-frontal - força, funções exec e social
-parietal - sensibilidade
-occipital - visão
-temporal esquerdo - linguagem

Question 19

Hemorragias intracranianas que levam a AVC

Answer 19

Subaracnoieia
Intracerebral
Intraventricular
(Subdural- rutura de veias e Epidural- rutura de vasos meningeos médios - são causas traumáticas)

Question 20

Hemorragia intracerebral em idosos

Answer 20

Angiopatia amiloide: deposição de Beta-amiloide nas paredes dos vasos irá contribuir para o enfraquecimento destes, com fenómenos de degeneração e formação de microaneurismas, que a longo prazo irão promover a ocorrência de eventos vasculares hemorrágicos.
Hematoma lobar

Question 21

Hemorragia Intracerebral: causa

Answer 21

Rotura de pequenas art penetrantes por HTA

Question 22

HSA: causa e diagnóstico

Answer 22

Rotura de aneurisma
A TC-CE sem contraste identifica as HSA em > 92-95%, dentro das primeiras 24 horas de sintomatologia. A punção lombar pode tornar-se necessária para excluir o diagnóstico de forma definitiva em doentes com TC-CE normal. Em caso de HSA, LCR de coloração amarelada ou vermelhada, xantocromia (coloração amarelada do LCR por presença de bilirrubina no LCR), contagem de eritrócitos aumentada.

Question 23

HSA: sintomas

Answer 23

Cefaleia pior da vida
Vómitos
Rigidez nuca
Alt estado de consciência

Question 24

AVC por trombose venosa central: manif

Answer 24

Cefaleia com caracteristicas de HIC
-holocraniana, agrava em decúbito e valssava, agrava de manhã, despertares noturnos, edema do disco, obscurações visuais transitórias (perda em ambos os olhos)

Question 25

AVC por trombose venosa central: FR

Answer 25

jovens, mulheres, fumadoras, obesas, em ACO

Question 26

TC em AVC isquémico

Answer 26

Pode ser normal em agudo
Perda de diferenciação substância branca-cinzenta

Question 27

Critério para trombólise
Alteplase 0,9mg/kg

Answer 27

4,5h

Question 28

CI para trombólise

Answer 28

> 4,5h
AVC hemorrágico
NOAC (se dabigratano, dar antídoto)
Varfarina E INR>1,7
TAS>185 ou TAD>110

Question 29

Após trombólise…

Answer 29

Não fazer anticoagulante ou antiagregante nas 1ª 24h e sem antes ver TAC (rsico grande de transformação hemorrágica)

Question 30

Heparina em AVC
Aspirina em AVC

Answer 30

Heparina não recomendada
A administração de AAS, caso não sejam realizadas outras abordagens terapèuticas, deve ser realizada assim que possível no AVC isquémico. Se for feita fibrinólise ou trombectomia mecânica deve só ser feita 24h após a fibrinólise e reavaliação imagiológica, pelo risco hemorrágico. Contudo antes da administração de AAS via oral é importante avaliar a função de deglutição, principalmente num doente que se apresente disártrico, para a prevenção de fenómenos aspirativos. Se houver necessidade urgente de administração de AAS, antes da avaliação da deglutição, esta pode ser dada via retal ou endovenosa (sob a forma de acetilsalicilato de lisina)

Question 31

Trombectomia mecânica

Answer 31

6h ou 24h se possível salvar
M1 ou M2 da ACM ou ACI ou Art.Basilar

Question 32

Como identificar causas do AVC
-Aterosclerose
-Embólica
-Lacunar

Answer 32

-Aterosclerose: AIT prévios e sintomas flutuantes
fazer EcoDoppler, angio-tac, angiografia
-Embólica: súbito e défices corticais
fazer ECG, Holter, ecocardiograma, hemoculturas
-Lacunar: poupam sintomas corticais (motor ou sensitivo apenas)

Question 33

Prevenção secundário de AVC por aterosclerose
(mesmo após AIT)

Answer 33

• Duplaantigregação
• Estatina em alta dose (atorvastatina 80mg)
• Se estenose carotidea>70%: Endarterectomia ou Angioplastia

Question 34

Prevenção secundário de AVC por cardioembolismo

Answer 34

FA: INR alvo 2-3
NOAC
Varfarina (se valv. mecânica, estenose mitral, ClCr<15, SAFL)
Encerrar AAE (se risco hemorrágico elevado)

Question 35

Prevenção secundário de AVC por doença pequenos vasos

Answer 35

Antiagregação simples
Estatina com alvo LDL 70

Question 36

Tratamento Hemorragia intracerebral
Quando descompressão cirúrgica?

Answer 36

Suporte
Cabeceira a 30 graus
Controlo agudo de TA para 140/90
Se varfarina: dar CCP+vit K
Descompressão cirúrgica se
-pequenas e superficais
-cerebelosos

Question 37

TA em AVC:
isquémico vs hemorrágico

Answer 37

Isquémico: permitimos 220/120
185/110 se trombólise
Hemorrágico: 140/90

Question 38

Tratamento HSA

Answer 38

Tratar aneurisma roto
Nimodipina oral (3 semanas) - Para prevenir vasoespasmo

Question 39

Maior FR para AVC

Answer 39

HTA
Ou seja, melhor maneira de prevenir AVC é controlo de HTA

Question 40

Possíveis complicações associada ao quadro de hemorragia subaracnoideia aneurismática.

Answer 40

-Recorrência da hemorragia.
Causa major de morte nas primeiras 24 horas após o início de sintomas, principalmente em doentes com pressão arterial sistólica persistentemente elevada, atraso na instituição de terapêutica, aneurismas de grandes dimensões, hidrocefalia aguda e presença de sangue intraventricular/intracerebral.
-Vasoespasmo e enfarte cerebral
O vasospasmo é uma complicação que pode ocorrer em até 30% dos doentes com HSA, frequentemente nos primeiros 3 a 10 dias após o início do quadro, sendo uma causa importante de morbilidade e mortalidade. A vasoconstrição arterial corre em resposta à degradação hemática e à libertação de metabolitos, podendo culminar em enfarte cerebral. A angio-TC é o método preferido para detetar o vasospamo, sendo ainda possível utilizar, em alternativa, o ecodoppler transcraniano. Estas situações devem ser sempre prevenidas através da toma de nimodipina e manutenção da euvolémia.
-Hidrocefalia subaguda.
Esta é uma possível complicação da HSA que se apresenta frequentemente através de cefaleias persistentes, associadas ao aumento da pressão intracraniana. Acrescidamente, os doentes apresentam geralmente um declínio neurológico progressivo e múltiplos défices neurológicos que surgem por compressão de pares cranianos, do tronco cerebral e do córtex cerebral. O surgimento de défices focais unilaterais é infrequente nesta condição.

Question 41

Parésia microvascular do nervo oculomotor vs Aneurisma da Artéria Comunicante Posterior

Answer 41

-Parésia microvascular do nervo oculomotor
Ocorre em doentes com factores de risco vascular como hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2, apresentando-se de forma indolor e poupando a pupila.
-Aneurisma da Artéria Comunicante Posterior
Um aneurisma da artéria comunicante posterior pode provocar uma compressão do III nervo craniano mas geralmente com afecção da pupila (midríase).

Question 41

Parésia microvascular do nervo oculomotor vs Aneurisma da Artéria Comunicante Posterior

Answer 41

-Parésia microvascular do nervo oculomotor
Ocorre em doentes com factores de risco vascular como hipertensão arterial e diabetes mellitus tipo 2, apresentando-se de forma indolor e poupando a pupila.
-Aneurisma da Artéria Comunicante Posterior
Um aneurisma da artéria comunicante posterior pode provocar uma compressão do III nervo craniano mas geralmente com afecção da pupila (midríase).

Question 42

Enfartes lacunares

Answer 42

Causados p.ex. Lipohialinose

Question 43

Enfartes bulbares

Answer 43

Afetam predominantemente os últimos pares cranianos (IX; X; XII) apresentando-se com disfagia, disfonia, ou desvio da língua.
Afetam as fibras corticoespinhais motoras, e por isso com fraqueza muscular contralateral dos membros. Os enfartes do bolbo raquidiano medial esquerdo afetam o núcleo do nervo hipoglosso esquerdo e por isso com fraqueza dos músculos da língua ipsilaterais e por isso desvio ipsilateral da língua (para a esquerda, decorrente de fibras musculares cruzadas).