Endocrinologia Flashcards

1
Q

Como usar Insulina em BIC

A

Se glicemia > 140 em 2 ocasiões com diferença de 1h de medição

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2
Q

Qual a infusão de insulina em BIC?

A

151-215: 2 mL/h
216-280: 3 mL/h
> 281: 4 mL/h

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3
Q

Como diagnosticar DM (assintomatico e sintomatico)

A

Se paciente assintomático:

  • Glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL;
  • TOTG 75 g maior ou igual a 200 mg/dl após 2 horas;
  • Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) maior ou igual a 6,5%;

Lembrando que o diagnóstico requer dois resultados de teste anormais da mesma amostra ou em duas amostras de teste separadas.

Se paciente com hiperglicemia sintomática (poliúria, polidipsia, perda de peso), a presença de glicemia ocasional maior ou igual a 200 mg/dL também fecharia o diagnóstico.

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4
Q

Quando deve ser feito o rastreio de DM2

A

todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para DM2, como sobrepeso ou obesidade associada à história familiar da doença, história familiar de doença cardiovascular, hipertensão arterial, HDL < 35 mg/dL, triglicérides > 250 mg/dL, síndrome dos ovários policísticos, sedentarismo, presença de acantose nigricans, pré-diabetes (glicemia de jejum de 100 a 125mg/dl // hemoglobina A1C de 5,7% a 6,4%), história de DM gestacional, ou indivíduos com HIV

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5
Q

Quais os alvos glicemicos para população geriatrica?

A

Alvos glicêmicos na população geriátrica, os mesmos dependem muito das características de cada paciente. Por exemplo, naqueles hígidos, podemos ter alvos de HbA1c mais rigorosos, ou seja, < 7,5%; já naqueles com múltiplas comorbidades, portadores de déficit cognitivo leve ou demência inicial podemos ser um pouco mais tolerantes, com meta de HbA1c < 8%; já nos idosos institucionalizados, com demência avançada, doenças terminais, esse alvo já aumenta para < 8,5%.

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6
Q

Quando iniciar insulinoterapia no dm2

A

O primeiro conhecimento que precisamos aqui é: pacientes com glicemia acima de 300 e glicada acima de 9 já possuem indicação de insulinoterapia!

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7
Q

Como funciona a liberação da célula b pancreatica?

A

As células beta pancreáticas captam glicose para o interior da célula por meio dos receptores Glut 2. Uma vez no interior das células beta pancreáticas, a glicose é metabolizada, gerando ATP. Na membrana das células beta, existem canais de potássio que costumam se manter abertos, mantendo um fluxo contínuo de potássio do interior para o exterior da célula. Entretanto, o ATP gerado pela glicose recém entrada na célula de insulina induz o fechamento desse canal de potássio. Quando o canal de potássio é “fechado”, ocorre um acúmulo de potássio no interior das células beta e isso leva à despolarização celular. Essa despolarização ativa canais de cálcio sensíveis a voltagem, que são responsáveis por jogar cálcio para o interior da célula pancreática. Por fim, esse influxo de cálcio induz a extrusão de insulina para fora da célula beta pancreática.

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8
Q

Como diagnosticar o EHH?

A

EHH, por sua vez, a glicemia está MUITO aumentada, em geral acima de 600, e não há acidose (ou seja, pH>7,3 e bicarbonato > 18), havendo osmolaridade sérica >320.
Podemos calcular com base na fómula 2xNa+(glicose/18)+(ureia/6).

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9
Q

Conduta em CAD

A

CAD Conduta

1- Hidratação
2- K: se < 3,3&raquo_space; administração de potassio
se > 3,3 iniciar IR IV 0,1 U/KG Bolus + Insulina em BIC 0,1 U/KG/H
3- Quando a glicose se aproximar de 200 mg/dL diminui a infusão da BIC para 0,02-0,05 U/KG/H e suspende-se qundo a glicemia estiver < 250 mg/dL + Ph > 7,3 + BIC > 15
4- Insulina SC de horário e esperar 1h para desligar a bomba

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10
Q

No que consiste o tratamento do hipertireoidismo ?

A
  • DAT (Metimazol)
  • Cx
  • Radioterapia
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11
Q

Qual medicamento é usado para tratamento de hipertireoidismo em gestantes no primeiro trimestre

A

PTU

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12
Q

Qual efeito colateral do Metimazol?

A

Agranulocitose.
Normalmente ocorre nos primeiros meses de uso
pacientes orientados a procurar PA se febre e sinais de infecção.
Pedir um HMG.
Tratamento com cobertura para pseudomonas

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13
Q

São metas de controle glicêmico estabelecidos no BR

A

Glicemia pré prandial: < 100 mg/dL
Glicemia pos prandial: < 140 mg/dL
HbA1C < 6,5%

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14
Q

Qual a dose de iodo radioativo para doença de Graves ?

A

5-30mCi

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15
Q

Qual a dose de iodo radioativo para CA de tireoide ?

A

300 mCi

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16
Q

Qual o principal risco da exposição ao radioiodo?

A

Evolução para hipotireoidismo definitivo.
O risco aumenta se há presença de anti-TPO.

17
Q

Qual a principal contraindicação ao radioiodo ?

A

Gestação e amamentação

18
Q

Qual o tempo estipulado para engravidar e amamentar apos sessão com radioiodo?

A

6 meses

19
Q

Qual a definição de hipotireoidismo subclinico?

A

TSH elevado
T4L normal

20
Q

Qual a conduta diante de um hipotereoidismo subclinico?

A

1) se mulher gestante ou em idade fertil > Repetir imediatamente
2) Repetir o exame 1-3 meses sem tratamento primário para descartar aumento transitório.

21
Q

Qual a clinica de um paciente com hipotireoidismo?

A

Diminuição de receptores B-adrenergicos
Bradiacardia
HAS convergente
anemia
DLP
Aumento de PRL
Mixedema
madarose

22
Q

Quais as alterações pacientes com hipotireoidismo podem apresentar?

A

Deficiencia de vitamina B12 (Anemia perniciosa)
Aumento de homocisteina (Como não metaboliza B12 para consumir homocisteina ela aumenta)
Aumento de PRL
DLP com aumento de colesterol
Hiponatremia
hipercarotenemia
arritmia

23
Q

Quais drogas podem alterar função tireoidiana

A

Amiodarona
Litio
Drogas autoimunes
inibidores de tirosina cinase

24
Q

Quais os tipos de tireotoxicose induzida por amiodarona?

A

AIT tipo 1: decorre do aumento do hormonio tireoidiano, geralmente pela sobrecarga de iodo em pacientes com disturbios tireoidianos previos (bocio nodular, graves)
AIT tipo 2: Ocorre mais em individuos com tireoide anterior normal e advem do efeito toxico da amiodarona o que resulta na destruição da Glandula. A amiodarona é rica em iodo que tem estrutura molecular semelhante com o hormonio da tireoide.

25
Q

Quais as principais drogas para tratamento de GRAVES?

A

DATs > Metimazol
PTU> Propiltiouracil *Preferivel no primeiro trimestre de gestação

26
Q

Quais os principais efeitos colaterais das tionamidas? DATS PTU

A

Agranulocitose
pancreatite
hepatotoxicidade
teratogenicidade

27
Q

Qual conduta em relação a nodulo em tireoide?

A

Nodulo palpavel > dosar TSH&raquo_space; SE ALTO&raquo_space; USG&raquo_space; PAAF se indicado.

28
Q

Quais caracteristicas do nodulo de tireoide aumento malignidade?

A

HipoECOGENICIDADE
SOLIDEZ
MICROcalcificações
Margens irragulares
Mais alto que largo
Linfadenopatia

29
Q

Sobre o nodulo de tireoide quais as caracteristicas que apontam baixo Risco de malignidade.

A

ISOecoico
HIPERecoico
casca de ovo
cauda de cometa

30
Q

O que é o adenoma toxico?

A

É uma das principais etiologias do hipertireoidismo associado a doença de graves e bocio multinodular toxico (Plummer).

31
Q

Como é feito o diagnostico de adenoma toxico?

A

O diagnostico é confirmado com cintilografia com radioisotopo com iodo e pertecnetato de tecnécio. O nodulo concentra o iodo ou o tecnecio em maior extensão que o tecido paranodular atrofico e portanto tem aspecto quente ao mapeamento.

32
Q

O que é crise tireotoxica?

A

é uma severa manifestação clinica da tireotoxicose
Ocorre em pacientes com HIPERtireoidismo, especialmente Doença de Graves, não tratados ou que estejam em tratamento inadequado, bem como aqueles com eventos agudos precipitantes (Infecção)

33
Q

Quais os sintomas da crise tireotoxica?

A

Sudorese, tremor, emagrecimento, febre

34
Q

Qual o tratamento da crise tireotoxica?

A

BB
Tionamidas: Propitiluracil
Contrastes radiologicos ou soluções iodadas como lugol porque sao potentes inibidores da conversão periférica de T4-T3 e devem ser administrados 1h apos as tionamidas
Glicocorticoides: São utilizados no sentido de reduzir a conversar de T4 em T3