ESP - diabète Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le diabète?
- explication générale (glycémie, graisses et leur dégradation, trop de glucose)
- différents types de diabète

A

Diabète

  • quand la glycémie augmente, les cellules sont incapables d’absorber suffisamment le glucose et les graisses deviennent alors le principal substrat pour la respiration cellulaire
  • la dégradation des graisses peut entrainer des problématiques comme l’acidification du sang ou l’épuisement d’ions Na+ et K+
  • parfois, la glycémie est tellement forte que les reins ne sont pas capables d’absorber tout le glucose, ce pourquoi on retrouve du glucose dans l’urine

Différents types de diabète

  • type 1 (diabète insulinodépendant)
  • type 2 (diabète non insulinodépendant)
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2
Q

Définir le diabète de type 1
- description
- traitement
- facteurs de risques

A

Diabète de type 1 (insulinodépendant)

  • maladie auto-immune
  • les lymphocytes T (cellules du système immunitaire) s’attaquent aux cellules Bêta du pancréas, qu’elles considèrent comme étrangères dû à une présence d’auto-anticorps
  • l’absence de cellules Bêta diminue (ou annule complètement) la sécrétion d’insuline, permettant normalement l’absorption du glucose par les cellules du corps
  • la glycémie augmente (taux de glucose dans le sang est haut)

Traitement du diabète de type 1

  • Avant : injection d’insuline provenant de pancréas d’animaux
  • Maintenant : injection d’insuline produite à partir de bactéries génétiquement modifiées (en laboratoire)
  • Objectif : La recherche des cellules couches progresse rapidement = il serait possible de les utiliser pour produire des cellules Bêta de remplacement qui rétablirait la capacité du pancréas à produire l’insuline. On pourrait ainsi guérir le diabète de type 1.

Facteurs de risques

  • si on retrouve d’autres personnes atteintes dans la famille (génétique)
  • découvert plus souvent jeune
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3
Q

Définir le diabète de type 2
- description
- causes
- solutions

A

Diabète de type 2 (non insulinodépendant)

  • caractérisé par l’incapacité des cellules cibles (notamment celles du foie, des muscles et des tissus adipeux) à répondre normalement à l’insuline
  • le pancréas produit correctement l’insuline, mais les cellules cibles ne sont pas capables d’absorber le glucose sanguin (la glycémie demeure alors élevée)
  • pour contrer cette hyperglycémie, les cellules Bêta du pancréas produisent de plus en plus d’insuline et finissent par s’épuiser et la quantité d’insuline diminue

Causes du diabète de type 2

  • sexe (hommes plus susceptibles que les femmes)
  • âge (plus vieux = + à risque)
  • excès de poids
  • tour de taille élevé
  • sédentarité (peu actif)
  • mauvaises habitudes alimentaires
  • cholestérol élevé
  • antécédents familiaux
  • problèmes médicaux

Solutions

  • un bon nombre d’entre eux peuvent maîtriser cette maladie au moyen d’activité physique et d’une saine alimentation
  • beaucoup ont besoin de médicaments
  • il y a actuellement des recherches sur des animaux de laboratoire et chez les humains afin de déterminer le rôle de l’obésité et de la sédentarité dans l’inactivation de la voie de transduction de la réponse à l’insuline.
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4
Q

Nommer et expliquer les causes de l’insulinorésistance
- excès de poids

A

Excès de poids

  • trop de graisses dans les tissus de l’abdomen et autour des organes (graisse viscérale), serait l’une des causes
  • en plus de servir de réserve énergétique, les tissus adipeux sécrètent des hormones et d’autres substances (dont les cytokines) qui peuvent contribuer è des inflammations chroniques ou de longues périodes (ces inflammations favoriseraient une résistance à l’insuline)
  • souvent dû à des événements survenant dans les cellules cibles qui inactivent la voie de transduction de la réponse (même si elle est fonctionnelle), cette inactivation semble être associée à une réaction inflammatoire de l’immunité innée
  • parfois dû à une malformation héréditaire du récepteur de l’insuline ou de la voie de transduction de la réponse à l’insuline
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5
Q

Nommer et expliquer les causes de l’insulinorésistance
- sédentarité
- complémentarité entre l’excès de poids et la sédentarité

A
  • la sédentarité accroit le phénomène d’insulinorésistance en consommant moins de glucose

La complémentarité de ces fait explique que le pancréas produit de plus en plus d’insuline pour contrer cette résistance (au début légère), contribue à l’insulinorésistance

  • lorsque les cellules démontrent une certaine résistance, le pancréas augmente sa production d’insuline pour parier celle-ci
  • les cellules démontrent une plus forte résistance, ce à quoi le pancréas répond en augmentant sa sécrétion d’insuline
  • cette boucle continue jusqu’à ce que la pancréas s’épuise et qu’il cesse de produire de l’insuline
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6
Q

Nommer et expliquer les causes de l’insulinorésistance
- mitochondries et le réticulum endoplasmique

A

Un dysfonctionnement dans la communication entre les mitochondries et le réticulum endoplasmique des cellules pourrait avoir un lien avec l’insulinorésistance

  • plus les organites communiquent, plus ils sont sensibles à l’insuline
  • à l’inverse, mois ils communiquent, plus ils sont résistants à l’insuline
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7
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec de l’hyperglycémie?
- description générale
- pour le diabétique de type 1
- pour le diabétique de type 2
- symptômes
- consequences

A

Hyperglycémie

  • taux des sucre (glucose) dans le sang plus grand que les valeurs cibles
  • > 7 mmol/L à jeun ou avant un repas
  • > 10 mmol/L deux heures après un repas

Pour le diabétique de type 1

  • Absence (ou très faible quantité) d’insuline sécrétée par le pancréas

Pour le diabétique de type 2

  • dysfonctionnement de l’absorption de glucose en lien avec l’incapacité des cellules à répondre normalement à l’insuline

Résultat : le glucose reste donc dans le sang et fait augmenter la glycémie

Symptômes

  • fatigue
  • urine abondante
  • soif intense
  • faim exagérée
  • perte de poids involontaire
  • irritabilité
  • étourdissement

Conséquences

  • l’hyperglycémie chronique peut également endommager les cellules du corps et les vaisseaux sanguins, en augmentant les niveaux de radicaux libres, d’oxydation et de glycation.
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8
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec de l’hypertriglycémie?
- description générale
- danger possible
- symptômes

A

Hypertrigylcémie

  • principalement visible chez le diabétique de type 2
  • accumulation de substances appelées lipoprotéines, riches en triglycérides
  • un surplus de sucre engorge le foie, qui l’accumule sous forme de triglycérides
  • le sucre n’est pas utilisable, donc le corps prend ses propres graisses (et protéines), ce qui génère une augmentation de concentration en triglycérides et donc en lipoprotéines, ce qui provoque des problèmes cardiovasculaires

Danger possible

  • avoir en trop grande quantité des triglycérides circulant dans le sang, peut alors boucher certains vaisseaux sanguins, notamment les artères coronaires du coeur ainsi que celles des membranes inférieures

Symptômes

  • taux de triglycérides à 1,5g/L (1,7 mmol/L)
  • douleurs abdominales
  • altération de l’état général
  • xanthomes éruptive (lésions cutanées jaunâtres)
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9
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec de la polydipsie, polyphagie, polyurie, perte de poids (PPPP) ?
- Polyurie - Polydipsie (primaire et secondaire)
- Polyphagie
- Perte de poids
- Lien entre les 4 P

A

Polyurie (diurèse supérieur à 3L/jour) - Polydipsie (soif excessive)
- manifestation en cas d’acidocétose diabétique
- consommation de plus de 3L/jour d’eau et élimine plus encore

Primaire

  • pas causer par une défaillance d’un organe, mais plutôt par la potomanie (pathologie psychologique de toujours boire)

Secondaire

  • causer par le dysfonctionnement d’un organe et se rencontre principalement dans des pathologies endocrinologiques, comme le diabète sucré
  • la forte concentration de glucose dans le sang y joue un rôle aussi; il se retrouve en trop forte concentration dans l’urine, ce qui fait un appel d’eau dans les tubules rénaux de façon passive et augmente la quantité d’urine produite

Polyphagie

  • manque d’insuline
  • en temps normal : lors d’ingestion de nourriture, l’insuline sécrétée par le pancréas vise aussi le centre de la satiété pour éliminer la sensation de faim
  • polyphagie : en manque d’insuline, malgré de forte concentration de glucose après un repas, le patient à tout de même faim

Perte de poids

  • en l’absence d’absorption correcte du glucose, les cellules de l’organisme tentent de puiser leur énergie de d’autres sources, et notamment de leurs réserves, telles que les graisses (ce qui peut expliquer une perte de poids)

Lien entre les 4 P (PPPP)

  1. Étant trop concentré dans le sang, le glucose se retrouve aussi en forte concentration dans l’urine. Ceci fait un appel d’eau dans les tubules rénaux de façon passive et augmente la quantité d’urine produite. Les reins éliminent donc le surplus de glucose par l’urine, entraînant une polyurie.
  2. La polydipsie et la polyphagie peuvent survenir en réponse à la déshydratation due a la polyurie, ainsi qu’à l’incapacité des cellules à utiliser le glucose comme source d’énergie.
  3. La perte de poids peut être le résultat d’une utilisation insuffisante de glucose malgré une consommation accrue de calories.
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10
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec de l’acidocétose?
- description générale
- explication au niveau biochimique
- symptômes

A

Acidocétose

  • principalement visible chez le diabétique de type 1
  • cellules du corps ne pouvant consommer correctement le glucose nécessaire pour l’ATP (énergie) et qui doivent donc aller puiser leur énergie ailleurs (acides aminés [protéines] et les triglycérides)
  • pour des graisses, l’insuline n’est pas nécessaire

Explication au niveau biochimique

  1. Le foie effectue une dégradation des graisses (lipolyse)
  2. La lipolyse produit une quantité accrue d’Acétyl-coA (substrat énergétique)
  3. L’Acétyl-coA sera transformé en d’autres substrats énergétiques : les corps cétoniques (acétone + acétylacétate) qui peuvent être utilisés par le cerveau comme source d’énergie contrairement au graisses
  4. Les corps cétoniques se trouvant en grande quantité dans le sang (en excès chez les personnes diabétiques), ceux-ci acidifient le sang (acidose).
  5. L’acidification se caractérise par une diminution du pH sanguin. Cela peut avoir plusieurs conséquences graves dont une altération du bon fonctionnement d’enzymes qui assurent des processus métaboliques, une altération du système nerveux central, des altérations du rythme cardiaque ou encore un changement dans la concentration d’électrolytes (sels minréaux), ce qui peut mener à un coma ou même la mort.

Symptômes

  • nausées et vomissements
  • importantes douleurs abdominales
  • soif importante
  • perte d’appétit et de poids
  • haleine à l’odeur de pomme ou fruit pourri (causé par l’acétone évacuée par l’expiration)
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11
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec un coma hyperosmolaire non-associé à une cétose ?
- description générale
- explication du processus
- symptômes

A

Coma hyperosmolaire non-associé à une cétose

  • principalement chez un diabétique de type 2
  • survient chez les diabétiques d’un âge avancé
  • il se caractérise par une hyperglycémie (+6g/L) et une osmolarité plasmatique supérieur à 320 mOsm/kg (et absence d’acidose et de cétonémie)

Le coma hyperosmolaire non associé à une cerise est une complication rare mais grave chez les patients diabétiques de type 2 non traités. Contrairement à l’acidocétose, cette complication est caractérisée par une hyperglycémie sévère et une hyperosmolarité sanguine, mais sans présence d’acides cétoniques dans le sang.

Explication du processus

  • l’hyperglycémie fait qu’il y a une forte concentration de glucose dans le sang
  • dans les reins, la réabsorption tubulaire du glucose n’est pas suffisante pour réabsorber la grande quantité de glucose qui s’y retrouve dans le filtrat = présente de glucose dans l’urine = perte massive et constante d’eau dans l’urine = provoque une déshydratation, rendant le sang anormalement concentré en électrolytes, comme le sodium et le potassium
  • l’hyperglycémie et la perte d’eau et d’électrolytes peuvent entraîner une hyperosmolarité sanguine, c’est-à-dire une augmentation excessive de la concentration de solutés dans le sang, qui peut perturber la balance osmotique du corps. L’hyperosmolarité sanguine peut entraîner une altération de la perfusion sanguine dans le cerveau et d’autres organes, entraînant une perturbations des fonctions corporelles et un coma.

Symptômes

  • altération de la conscience
  • confusion
  • désorientation
  • déshydratation
  • peut mener à un coma
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12
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec une absence de sensation aux membres inférieurs (paresthésie) ?
- description générale (neuropathie diabétique et neuropathie périphérique diabétique)
- symptômes

A

L’exposition à des taux élevés de glucose (hyperglycémie) peut causer une neuropathie diabétique

  • cette problématique fait que les vaisseaux sanguins (capillaires) qui irriguent en sang les nerfs se voient endommagés par l’hyperglycémie
  • découle, par la suite une altération des nerfs qui peuvent; recevoir des éléments nocifs en provenance des vaisseaux sanguins, ne pas recevoir suffisamment d’O2, etc.
  • l’hyperglycémie peut provoquer une réponse immunitaire par la gaine de myéline (neurolemmocytes et oligodendrocytes) ce qui viendrait alors modifier la transmission des potentiels d’action (vitesse et propagation)
  • les protéines modifiées (par le processus de glycation et d’oxydation causé par une hyperglycémie persistante) peuvent entraîner également une diminution de la conduction nerveuse et une inhibition des transporteurs de neurotransmetteurs.
  • en cas de neuropathie périphérique diabétique (touche le SNP), les membres inférieurs (pieds, jambes, etc.) et dans les cas sévères et avancés, les mains et les bras (ce pourquoi la paresthésie est plus fréquente)
  • la neuropathie diabétique affecte les nerfs responsables du contrôle moteur et sensoriel des membres inférieurs, réduisant ainsi la sensation de toucher, de douleur, de température et les mouvements musculaires.

Syptômes

  • fourmillements/picotements
  • sensations désagréables dans les membres inférieurs
  • engourdissement des pieds
  • douleur de type brûlure ou choc électrique sans cause évidente dans les membres inférieurs
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13
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec de l’athérosclérose ?
- athérosclérose (causes et avec diabète)
- produits de glycation avancée

A

Causes de l’athérosclérose (processus)

  • des LDL pénètrent la paroi d’un vaisseau, ce qui attirent les macrophages
  • des lymphocytes T pénètrent aussi et provoque une inflammation + des cellules musculaires lisses forment une capsule
  • s’ils se rompt, il y a formation d’un caillot, sinon la lumière du vaisseau se trouve réduite

Produit de glycation avancée

  • l’organisme ne peut consommer son sucre
  • il va donc consommer ses graisses et ses protéines
  • il doit se défaire de NH2 sur les acides aminés, ce pourquoi il s’en retrouve dans le sang
  • des NH2 jumèlent à du glucose pour former des produits de glycation avancés

Chez un diabétique

  • Une hyperglycémie favorise la formation de produits de glycation avancée (fonction réductrice du glucose associée à la fonction NH2 libre d’un acide aminé d’une protéine)
  • ces derniers augmentent la production de cytokines pro-inflammatoires à partir de cellules endothéliales
  • le stress oxydatif et les radicaux libres oxygène générés par le diabète font une lésion directement sur l’endothélium des vaisseaux sanguins, ce qui favorise l’arthérogénèse (formation d’une plaque d’arthérome)
  • de plus, chez les diabétiques, il semblerait qu’une molécule se retrouve en plus grande quantité
  • celle-ci favorise des caractéristiques d’inflammation chez les globules blancs présents lors de l’athérosclérose (épaississement et un durcissement de certaines parois d’artères)
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14
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec de l’athérosclérose ?
- symptômes (en cas de rupture d’une plaque d’athérome)
- infarctus du myocarde
- AVC
- résumé des conséquences

A

Symptômes en cas d’infarctus du myocarde

  • douleur de la poitrine
  • essouflements
  • sueurs

Symptômes en cas d’AVC

  • faiblesse d’un côté du corps, bras ou jambe
  • troubles moteurs ou verbomoteurs
  • maux de tête intense

Résumé des conséquences

  • le diabète non traité peut causer une athérosclérose agressive et une ischémie tissulaire par altération vasculaire, augmentation de la formation de plaques d’athérosclérose et réduction de l’apport en oxygène. Ces phénomènes biochimiques sont largement causés par l’hyperglycémie chronique et peuvent être prévenus ou réduits grâce à un traitement adéquat du diabète.
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15
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec d’ischémie ?

A
  • insuffisance en alimentation sanguine à un organe en raison d’un blocage dans une artère
  • le blocage est généré par une plaque d’athérome (ou caillot sanguin [thrombose], des dépôts de cholestérol [athérosclérose], etc.)
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16
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec de la rétinopathie ?
- description générale
- explication au niveau biochimique
- symptômes

A

Rétinopathie
- détérioration des vaisseaux sanguins de la rétine

Explication au niveau biochimique

  1. L’hyperglycémie (excès de sucre sanguin) fragilise la paroi des capillaires sanguins de la rétine, puis leur éclatement
  2. Au fur et à mesure, des zones de la rétine ne reçoivent plus d’O2 (ischémie). En réponse, la rétine produit de nouveaux vaisseaux encore plus fragiles. Les saignements occasionnent une perte de la vision
  3. Ce phénomène s’accroit pour atteindre éventuellement le macula (zone de vision la plus nette). Il se produit un oedème maculaire (gonflement du macula), responsable d’une baisse de l’acuité visuelle.

Symptômes

  • asymptomatique au début
  • symptomatique avec aggravation : lettres déformées à la lecture, difficulté au passage de la lumière à l’obscurité
  • corps flottants (taches noires)
  • éclairs dans le champ de vision
17
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec des cataractes ?
- description générale
- explication au niveau biochimique
- symptômes

A

Cataractes (affections au cristallin)

  • le cristallin est relativement perméable au glucose
  • lors d’une hyperglycémie (diabète), l’apparition d’une cataracte est plus fréquente

Explication au niveau biochimique

  1. L’augmentation du taux de glucose dans l’humeur aqueuse conduit à la transformation du glucose en sorbitol lorsqu’il entre en contact avec le cristallin
  2. Le sorbitol produit un gradient osmotique et amène à l’hydratation excessive des fibres du cristallin, qui glonflent et provoquent une perte de la transparence de celui-ci

Symptômes

  • vision floue, voilée ou brouillée
  • quelques fois des petites taches ou des points dans le champ de vision
  • diminution de l’acuité visuelle
  • mauvaise perception des contrastes et difficultés à distinguer les reliefs
18
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec un glaucome ?
- description générale
- explication au niveau biochimique
- symptômes

A

Glaucome
- destruction progressive du nerf optique dû à une pression de l’intérieur de l’oeil

Explication au niveau biochimique (en lien direct avec la rétinopathie diabétique)

  1. La production de plus en plus de vaisseaux sanguins fragiles par la rétine endommagent certaines structures, telles que le canal excréteur de l’humeur aqueuse
  2. L’obstruction du canal excréteur de l’humeur aqueuse par les néovaisseaux entraine une augmentation de la pression intra-oculaire
  3. La pression intra-oculaire augmente et endommage peu à peu le nerf optique. Il s’agit d’un glaucome

Symptômes

  • maux de tête
  • vision soudainement floue
  • oeil rouge
  • douleurs oculaires
  • perception de halos colorés autour des lumières
  • sensibilité extrêmes à la lumière
  • pupille dilatée
  • nausées et vomissements
19
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec des néphropathies ?
- description générale
- explication de l’apparition au niveau biochimique
- symptômes

A

Néphropathies

  • complications qui peuvent mener à une insuffisance rénale
  • épaississement de la membrane basale glomérulaire ainsi qu’une expansion mésangiale et une sclérose glomérulaire. Ces modifications favorisent une hypertension glomérulaire et un déclin progressif du taux de filtration glomérulaire. L’hypertension sanguine peut accélérer sa progression

Détection d’albumine dans l’urine dans une journée (normalement 0mg/L)

  • micro-albuminurie (+ 30mg/L) –> macro-albuminurie (+ 300mg/L) –> insuffisance rénale

Explication de l’apparition au niveau biochimique

  1. Le débit de filtration glomérulaire augmente (environ 20%) dû à l’augmentation de taille des reins [aucun symptôme]
  2. Dû à la forte présence de glucose dans le sang (hyperglycémie), il y a une glycosylation des protéines glomérulaires. La membrane basale s’épaissie. Les artérioles afférentes et efférentes s’épaississent aussi. [Micro-albuminurie intermittente]. Des lésions dues à l’hyperfiltration glomérulaire laissent passer de plus en plus de grosses molécules, telles que les protéines
  3. Micro-albuminurie permanente [premier stade décelable de la maladie]
  4. 5 à 10 ans après l’étape 3 = Macro-albuminurie permanente

Symptômes

  • asymptomatique à des stades précoces
  • symptomatiques à des stades avancés
  • décelable à partir de la micro-albuminurie permanente
  • fatigue
  • faiblesse
  • perte d’appétit ou de poids
  • enflure des paupières, des mains et des pieds
  • nausées et vomissements
  • démangeaisons généralisées

Symptômes d’insuffisance rénale

  • nausées
  • vomissements
  • anorexie
20
Q

Qu’est-ce que la diabète insipide ?

A

Dysfonctionnement de l’ADH qui apporte une production d’urine exagérée et une soif excessive

  • polydipsie et polyurie dû à un déficit de l’hormone ADH
21
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec de l’hypertriglycémie?
- diabétique de type 1 non traité
- diabétique de type 2 non traité

A

Diabétique de type 1 non traité

  1. Augmentation de la quantité d’insuline circulant dans le sang, ce qui active l’enzyme lipoprotéine lipase (LPL). La LPL est essentiel pour décomposer les triglycérides dans les lipoprotéines, comme les Chuli microns et les particules de très basse densité (VLDL).
  2. Les triglycérides sont hydrolyses pour fournir de l’énergie et stocker les graisses. Cependant, si les niveaux d’insuline sont élevés pendant une longue période, cela peut entraîner une augmentation de la production de VLDL dans le foie, ce qui augmente la quantité de triglycérides dans le sang.

Diabétique de type 2

  1. La production de glucose par le foie est augmentée en raison d’une diminution de la sensibilité de l’insuline. Si quelqu’un n’est plus sensible à l’insuline, ses cellules cibles ne sont plus capable d’absorber le glucose sanguin.
  2. L’excès de glucose et de triglycérides dans le sang peuvent entraîner l’accumulation de graisse dans le foie, appelé stéatose hépatique non alcoolique.
22
Q

Comment un diabétique non traité peut se retrouver avec des néphropathies ?
- autre résumé du fonctionnement biochimique

A
  • les reins sont exposés à des niveaux élevés de glucose, ce qui peut endommager les petits vaisseaux sanguins et les néphrons des reins. Les néphrons sont les unités fonctionnelles des reins, qui filtrent les déchets produits par le corps et éliminent l’excès de liquide
  • les dommages au niveau des vaisseaux sanguins peuvent entraîner une diminution de la circulation sanguine dans les reins et une altération de la régulation de la pression artérielle au niveau rénal, agissant comme un cercle vicieux où l’augmentation de la pression artérielle contribue à endommager encore plus les vaisseaux sanguins et les néphrons.
  • les dommages au niveau des nephrons peuvent provoquer une accumulation de déchets et d’excès de liquide dans le corps, ce qui peut conduire à une insuffisance rénale et nécessiter d’avoir recours à une dialyse ou à une greffe de rein.
  • l’hyperglycémie chronique peut perturber les mécanismes de régulation hormonale, tels que l’équilibre entre le sodium, le potassium et le pH de l’organisme, dysfonctionnement aggravant encore la détérioration rénale