1
Q
- Dépense énergétique
- Dépense énergétique journalière (DEJ)
A
- Quantité d’énergie dépensé par l’organisme pour assurer son métabolisme de base, digestion, croissance et activité musculaire
- Somme de nos besoins énergétiques par jour
2
Q
Quelles sont les composantes de la DEJ?
A
- Métabolisme de base (65%): énergie minimale nécessaire pour assurer les fonctions vitales
- Thermogenèse alimentaire (8%): énergie minimale nécessaire pour assurer l’absorption intestinale, le stockage et la transformation des aliments
- Activité physique (27%)
3
Q
Quels composantes font partis du métabolisme de base?
A
- Travail des pompes membranaires
- Renouvellement des protéines
- Digestion, température, rythme cardiaque, respiration
4
Q
Quand est mesuré le métabolisme de base? Quel % de la DEJ représente-t-il et comment varie-t-il?
A
Au repos, à jeûne, éveillé, dans atmosphère calme et température ambiante constante (20-22˚C)
Il représente 60-70% (65%) de la DEJ et est proportionnel à la masse des muscles maigres (muscles, foie, coeur…)
–> PLUS LE MÉTABOLISME DE BASE EST ÉLEVÉ, PLUS IL DÉPENSE DE L’ÉNERGIE
5
Q
À quels organes doit-on 60% du métabolisme basal?
A
Coeur, foie, reins et cerveau car leur dépense énergétique est 15-40x plus élevé qu’un poids équivalent de muscles au repos
6
Q
Quels facteurs influencent le métabolisme de base?
A
- Âge: ralentit quand plus vieux
- Sexe : MB homme > MB femme (+ muscles, - tissu adipeux)
- Thyroxine (T4):
–> stimule métabolisme énergétique (oxyde macromol. = produit ATP)
–> production chaleur (thermogenèse corporelle) - Adrénaline
–> augmente glycolyse et lipolyse
–> augmenter travail cardiaque et respiratoire
–> prod. chaleur (thermogenèse corporelle)
7
Q
Qu’est-ce que la thermogenèse postprandiale? Quel % de la DEJ représente-t-elle?
A
Qté d’énergie nécessaire pour l’absorption intestinale, le stockage et la transformation des aliments
Elle représente 8-10% de la DEJ
8
Q
De quels facteurs dépend la thermogenèse postprandiale?
A
DES VOIES MÉTABOLIQUES impliquées dans mise en réserves
- Ingestion des protéines: 25% énergie des prot. ingérées
- Glucose en glycogène: 7,5% de l’énergie dans glucose
- Lipides alimentaires en TAG: 1,5% de l’énergie des lipides stockés
9
Q
Qu’est-ce que le métabolisme énergétique?
A
Principale source de chaleur pour le maintien de la température corporelle centrale
–> La thermorégulation corporelle a un rôle négligeable dans les dépenses énergétiques globales de l’organisme, sauf si exposé au froid et pas bien habillé
10
Q
L’activité physique représente quel % de la DEJ? Comment peut-il varier?
A
Elle représente 15-20% (sédentaires), 25-30% (moyenne) ou 50% (intense) de la DEJ
Peut augmenter avec entraînement (selon durée, intensité…)
Chez athlète bien entraîné, pendant activité physique intense, valeur peut augmenter 20x plus que normale et rester élevée pour plusieurs heures (50% DEJ)
11
Q
Quels sont les besoins nutritionnels (BN)?
A
Eau, énergie, macronutriments, fibres, micronutriments
12
Q
- Quel est l’apport d’eau conseillé et les pertes quotidiennes?
- Quelles sont les causes et les conséquences d’une déshydratation
- Quelles sont les causes et les conséquences d’une surhydratation?
A
- Apport: 2300 mL et Pertes: 2500 mL
- Causes: transpiration excessive, manque d’apport d’eau.
Conséquences: infections urinaires et respiratoires, affecte l’état d’éveil et cognitif, diminue tension artérielle, augmente fatigue/faiblesse musculaire - Causes: consommation très rapide de trop d’eau (assez pour diluer la concentration d’électrolytes dans le sang, hyponatrémie) ou diminution des excrétions rénales
Conséquences: coma et mort (dépendant de la pression exercer sur le cerveau)
–> L’eau s’infiltre par osmose partout, même dans cerveau
13
Q
Quel est l’apport d’énergie conseillé?
A
environ 2500 kcal
dépend surtout de la quantité d’activité physique
14
Q
Quel est l’apport de macronutriments conseillé? (individuellement)
A
Protéines: 20%
Lipides: 25% –> max 97g (35%)
Glucides: 55% –> minimum 110-130g pour nourrir cerveau
15
Q
Quel macronutriment est la source principale d’énergie?
A
Glucide
16
Q
Quelles sont les 2 catégories de glucides?
A
- Glucide simple (sucre rapide): directement assimilé
–> monosaccharides: glucose, fructose, galactose
–> disaccharrides: lactose, maltose, saccharose - Amidon (sucre lent): plus lent à assimiler, libère énergie de manière différée
TOUS LES GLUCIDES SONT D’ORIGINE VÉGÉTALE
17
Q
Pourquoi faut-il consommer le moins possible de glucides simples?
A
Surtout saccharose, car responsable de l’obésité, diabète et troubles cardiovasculaires
18
Q
- Quelles sont les conséquences d’un excès de glucides?
- Quelles sont les conséquences d’une carence en glucides?
A
- Obésité, diabète, troubles cardiovasculaires, problèmes dentaires et irritation gastro-intestinale
- Atrophie tissulaire, acidose métabolique due à l’utilisation excessive des lipides
19
Q
Quel macronutriment est une source majeure d’énergie, de support pour structuration membranes cellulaires, transport vitamines liposolubles et synthèse d’hormones?
A
Lipides
20
Q
Quel forme de “lipides” est le plus bénéfique pour notre santé? Ex?
A
Acides gras insaturés cis
omega-3 et omega-6
2 omega-3: EPA et DHA
diminue: maladies cardiaques, hypertension, alzheimer, dépression, arthrite rhumatoïde
21
Q
- Dans quoi peut-on retrouver des lipides saturés?
- Dans quoi peut-on retrouver des lipides insaturés trans?
A
- Viandes grasses, aliments hautement transformés, produits laitiers plus riches en mat. grasses, huiles tropicales
- Huiles hydrogénées (margarine)
22
Q
- Quel est le principal organe responsable de la production de 80% du cholestérol sanguin?
- Quels autres organes peuvent en produire?
A
- Foie
- Intestins, glandes surrénales et organes reproducteurs
23
Q
- Quelles sont les conséquences d’un excès de lipides (total)?
- Quelles sont les conséquences d’une carence en lipides (total)?
A
- Excès: obésité et maladies cardiovasculaires
- Carence: perte pondérale, production d’énergie métabolique et problèmes de déperdition de chaleur
24
Q
- Quelles sont les conséquences d’un excès d’acides gras insaturés (omega-3)?
- d’une carence?
A
- Excès: vieillissement cellulaire et maladies neurodégénératives
- Carence: croissance médiocre, lésions cutanées et dépression
25
1. Quelles sont les conséquences d'un excès de cholestérol?
2. d'une carence?
1. Excès: maladies cardiovasculaires
2. Carence: maladies du cerveau (alzheimer, parkinson, huntington, dépression)
26
Quel macronutriment exerce un rôle structurel, de construction, de réparation et maintien des tissus (+rôle énergétique secondaire)?
Protéines
--> rôle énergétique secondaire quand réserve de glucides épuisé
27
Quels acides aminés sont essentiels? (irremplaçables)
Val, Ile, Thr, Trp, Lys, Leu
V-I-T-(a)-L
28
Pourquoi les protéines d'origine animale sont de meilleure qualité?
Car elles sont présentent en grande quantité et contiennent beaucoup d'a.a. essentiels
29
1. Quelles sont les causes et conséquences d'un excès de protéines?
2. d'une carence?
1. Cause: modification du métabolisme des a.a. contenant du soufre (Cys, Met), qui d'hab. augmente l'acidité du sang puis neutralisé par Ca2+ des os
Conséquences: obésité, diminution Ca2+, donc augmente ostéoporose et calculs rénaux
2. Cause: manque d'apport
Conséquence: diminution fonctions cérébrales/immunitaires/rénales, perte pondérale, anémie, œdème
30
1. Quelles sont les causes et conséquences d'un excès de protéines durant la grossesse?
2. d'une carence?
1. Causes: catabolisme a.a. en excès, cytotoxicité à cause de NH4OH ou H2S
Conséquences: restriction croissance embryon ou mort embryon
2. Cause: carence a.a. spécifiques pour métabolisme et fonctionnement des cellules
Conséquences: fausse couche, naissance prématurée, restriction croissance embryon, croissance post-natale réduite
31
Quelles sont les différences entre les fibres solubles et insolubles? (en terme d'utilité)
Solubles: préviennent la constipation, les maladies cardiovasculaires, le diabète et l'hyperglycémie
Insolubles: traitent la constipation, les irrégularités des selles (aug. vol. bol, ramollit selles) et protègent le colon contre l'exposition prolongée à des subs. carcinogènes (diminue temps du transit intestinal)
32
1. D'où viennent les fibres solubles?
2. D'où viennent les fibres insolubles?
1. Avoine, légumineuses, graines de chia...
2. Fruits, légumes, noix...
33
1. Quelles sont les conséquences d'un excès de fibres?
2. d'une carence?
1. Excès: diarrhée
2. Carence: constipation, diverticulose, hémorroïdes, diabète
34
1. Quel est le rôle des vitamines B2, B3 et B5 dans le métabolisme énergétique?
2. Quel est le rôle vital du fer?
3. Quel est le rôle du fer et du cuivre (ensemble)?
4. En absence de vitamine B, qu'arrive-t-il au métabolisme?
1. Elles agissent comme coenzymes (FAD, NAD et CoA) dans l'oxydation des glucides, lipides et a..a
2. Le fer transporte et diffuse l'oxygène (associé à l'Hb)
3. Synthèse d'ATP dans les mito (associé au centre Fer-Soufre et cytochrome dans chaîne de transport)
4. Les principaux macronutriments que nous consommons seraient inutilisables, car pas d'oxydation possible
35
Qu'est-ce que la phosphorylation au niveau du substrat?
ADP + Pi --> ATP + produit non-phosphaté
transfert d'un phosphate
36
Quelles sont les étapes du transfert d'énergie ADP --> ATP?
1. Oxydation des nutriments
- glucose, a.a. et a.g. subissent transformations jusqu'à fournir CO2, NADH+H+ et acétyl-CoA
2. Oxydation de l'acétyl-CoA (Krebs)
- élimination de l'acétyl-CoA en 2CO2
- transfert H+ au NAD+ et FAD --> forme NADH+H+ et FADH2
3. Oxydation NADH+H+ et FADH2
- nécessite la chaîne de transport d'électrons dans crêtes
- phosphorylation oxydative: énergie de NADH+H+ et FADH2 transférée à ADP --> forme ATP (besoin d'O2 et forme H2O)
37
Qu'est-ce que la phosphorylation oxydative?
Ensemble de réactions d'oxydoréduction qui finissent par une consommation d'O2 et à la phosphorylation de l'ADP pour former l'ATP
38
Quelle est la différence entre la B-oxydation (a.g.), la cétolyse (corps cétoniques) et la glycolyse en terme de production d'ATP?
La B-oxydation et la cétolyse ont obligatoirement besoin d'O2 pour la production d'ATP.
La glycolyse peut quand même se produire en absence d'O2, pour produire 2 ATP par molécule de glucose
39
1. Quel est le rôle de la déshydrogénase?
2. De quelle molécule a-t-elle besoin pour fonctionner?
1. C'est une enzyme qui s'occupe du transfert d'hydrogène d'une molécule à une autre (oxydoréduction)
2. La déshydrogénase a besoin d'une coenzyme, habituellement dérivée d'une vitamine B
40
Quel est le rôle des coenzymes dans les réactions d'oxydoréduction?
Elles agissent comme accepteurs de H+, donc elles sont réduites chaque fois qu'un substrat est oxydé
41
Quelles sont les 2 voies métaboliques où le taux de catalyse des enzymes peut être augmenté ou diminué?
1. Régulation allostérique et/ou
- quand effecteur activateur se fixe au site allostérique, enzyme prend sa forme active
- quand effecteur inhibiteur se fixe au site allostérique, enzyme prend sa forme inactive
2. Cycle de phosphorylation/déphosphorylation
42
Quelle est l'importance du glucose et du G6P dans le métabolisme des lipides?
Le glucose sert de nutriment
Le G6P va maintenir de faibles concentrations de glucose dans la cellule et favoriser son entrée
43
Quelle est la classification des glucides?
1. Glucides simples
- Monosaccharides: présence d'une fonction aldéhyde (aldose) ou cétone (cétose) et min. une fonction alcool
- Disaccharides: formé de l'union covalente de 2 monosaccharides
2. Glucides complexes
- Polysaccharides (amidon, fibres, glycogène)
44
Donne des exemples de disaccharides et leur composition
Lactose: glucose-galactose
Saccharose: glucose-fructose
Maltose: glucose-glucose
45
Pourquoi les glucides sont importants?
- Indispensable pour une alimentation équilibrée
- Réserve énergétique en glycogène
- Absorbés sous forme de glucose, donc principal carburant pour mammifère et vital pour tissus gluco-dépendants
46
Quel est le taux normal de glycémie?
5,6 mM ou 1 g/L
47
Quelles sont les différences fonctionnelles et structurelles des aldoses et cétoses?
Aldose: pouvoir réducteur (donner H+)
Cétose: doit être transformée en aldose pour acquérir son pouvoir réducteur
48
Quelles sont les différences fonctionnelles et structurelles de l'amidon et du glycogène?
Amidon: principale réserve glucidique végétale
--> formé de 2 polymères de glucose
- Amylose: chaînes a-1,4
- Amylopectine: chaînes a-1,6 ramifiée chaque 25 unités
Glycogène: principale réserve glucidique animale
- ramifié tous les 8-12 résidus de glucose
- dans muscles et foie
- organisme peut stocker jusqu'à 500g de glycogène
49
1. Qu'est-ce que l'amylase?
2. Quel est son lieu de synthèse?
3. Quel est son lieu de sécrétion?
4. Quelles liaisons hydrolyse-t-elle?
1. Enzyme hydrolytique digestive servant à la digestion de l'amidon
2. Bouche, pancréas et intestin grêle
3. Tube digestif
4. Amylase salivaire: a-1,4 (a-1,6 moindre mesure)
amidon --> dextrines + maltoses
Amylase pancréatique: a-1,4 et a-1,6
amidon --> maltoses + isomaltoses + glucoses
50
1. Quels sont les disaccharides présents à la bordure en brosse?
2. Sur quelles molécules agissent-ils?
1. Sucrase, lactase, maltase et isomaltase
2. Sucrose, lactose, maltose et isomaltose
51
1. Comment les monosaccharides sont-ils absorbés dans l'intestin?
2. Comment se rendent-ils au foie par la suite?
3. Quel est le rôle du foie ici?
1. Glucose et galactose: pénètrent par symport Na+/glucose
Fructose: pénètre par son propre transporteur GLUT5
Glucose, galactose et fructose: sortent des cellules intestinales par GLUT2
2. Ils se rendent au foie par la veine porte hépatique
3. Le foie convertis le fructose et galactose en glucose pour le relâché dans la circulation ou l'utiliser pour la synthèse de glycogène hépatique
52
Quelles sont les valeurs de référence de la glycémie?
Normale: 5,5 mM
Après repas: 7,3 mM
Jeûne: 3,9 mM
53
Quels organes s'occupent de la glycémie?
- Muscles: diminue glycémie avec glycogénogenèse
- Reins: réabsorption glucose par filtration du sang
- Pancréas: libère insuline (baisse glycémie) et glucagon (augmente glycémie)
- Foie: stock surplus de glucose + libère glucose pendant jeûne (donc augmente glycémie)
54
Quels sont les transporteurs du glucose?
1. SGLT (symporteur Na+/Glucose): transport actif dans reins et intestins
2. GLUT: diffusion facilitée dans toutes les organes
GLUT2: foie (activé par glucose)
GLUT3: neurones (toujours actif car petit Km)
GLUT4: muscles, gras (activé par insuline)
55
Quelles sont les 4 voies métaboliques du métabolisme de la glycémie?
Glycolyse: consomme glucose alimentaire ou stocké dans foie/muscles pour combler les besoins énergétiques
Glycogénolyse: libère glucose pour combler besoins énergétiques entre les repas en cas d’hypoglycémie
Glycogénogenèse: contribue au stockage du glucose dans foie et muscles après repas (hyperglycémie)
Gluconéogenèse hépatique: produit glucose et le consomme entre les repas en cas d’hypoglycémie
56
Quelle est la différence entre la glycogénolyse hépatique et musculaire?
Glycogénolyse hépatique: glycogène mobilisé en glucose pour maintenir glycémie et alimenter tissus périphériques
Glycogénolyse musculaire: glycogène mobilisé en glucose et consommé sur place par cellules musculaires
57
Quelles sont les étapes de la glycogénogèse afin de produire du glycogène?
1. Activation du glucose
a. Transformation du glucose --> G6P (glucokinase/hexokinase)
b. Isomérisation du G6P --> G1P
(phosphoglucomutase)
c. Transfert d'un résidu UDP sur G1P --> UDP-glucose
(UDP-glucosee-pyrophosphorylase)
2. Synthèse des chaînes linéaires
d. Transfert du UDP-glucose sur glycogène à x glucose
(glycogène synthase, GS)
3. Synthèse des ramifications
e. Production de plus d'extrémités non réductrices chaque 8-12 glucoses
(enzyme branchante)
58
Quelles sont les étapes de la glycogénolyse afin d'obtenir du glucose?
1. Hydrolyse des ramifications
a. Glycogène phosphorylase catalyse phosphorylation liaisons a-1,4 du dernier glucose d'une branche
b. Chaque glucose détaché reçoit un radical phosphoryl sur C1 --> G1P
c. Glucose suivant récupère fonction alcool secondaire pour reformer côté non-réducteur
d. GP continue son hydrolyse jusqu'à atteindre 4 glucoses restant (dextrine limite)
e. Enzyme débranchante (transférase) transfert 3 glucoses sur une ou l'autre des unités de dextrine
f. Enzyme débranchante (a-1,6-glucosidase) hydrolyse liaison a-1,6 du seul glucose restant
g. Allongement de la chaîne et reprise de l'action de la GP à chaque branchement
Glycogène --> G1P --> G6P --> glucose
59
Comment le glucose issu du glycogène hépatique est-il libéré dans la circulation après la glycogénolyse?
1. Le G6P (après la glycogénolyse) est transporté par une translocase vers le RE
2. Dans la lumière du RE, le G6P est déphosphorylé par la glucose-6-phosphatase et libère le glucose et le phosphate
3. Glucose dirigé vers l'ext. de la cellule par GLUT ou vésicule de sécrétion
60
Comment le glucose issu du glycogène musculaire est-il libéré dans la circulation après la glycogénolyse?
Tous le G1P est transformés en G6P par la phosphoglucomutase (isomérisation)
61
Quel est l'impact de l'insuline sur la régulation du glycogène?
DANS FOIE ET MUSCLES
En état postprandial:
Insuline active --> phosphatase PP1
Quand PP1 déphosphoryle GP/GS kinase et GS = glycogénogenèse activée et glycogénolyse désactivée
Donc [glucose] diminue pour éviter hyperglycémie
-----------
Sans insuline:
GS phosphorylée et inactive
GP phosphorylée et active
62
Quel est l'impact du glucagon sur la régulation du glycogène?
DANS FOIE
Glucagon active --> Protéine kinase PKA (dépendante de l'AMPc)
PKA et AMPc phosphoryle GP/GS kinase (donc l'active)
--> ce qui active GP (active)
--> GS reste phosphorylée (inactive)
donc glycogénolyse activée
glycogénogenèse inhivée
-------------------------------------------
DANS MUSCLES
- pas de récepteur de glucagon
- pas de glucose-6-phosphatase
- mais, récepteurs d'insuline et d'adrénaline!
63
Quel est l'impact de l'adrénaline sur la régulation du glycogène?
Adrénaline active -->
cascade de signalisation qui active -->
phospholipase C-gamma (PLC-g) qui active -->
CaM kinase qui phosphoryle -->
GP/GS kinase qui active -->
GP musculaire --> glycogénolyse
64
Quelle est la régulation allostérique de la GP musculaire?
Activateur: AMP non-cyclique (signe de baisse d'énergie)
Inhibiteurs: ATP et G6P (signe de hausse d'énergie)
65
Quelles sont les 2 phases de la glycolyse?
1. Phase d'investissement d'énergie (-2 ATP)
2. Phase de libération d'énergie (+4 ATP)
+2 ATP total
66
Quelles sont les étapes de la glycolyse (+ importante avec enzymes)
1. Hexokinase/Glucokinase phosphoryle glucose en G6P
3. PFK-1 phosphoryle fructose-6P en fructose-1,6-bisP
6. GAL-3P déshydrogénase oxyde GAL-3P en 1,3-biphosphoglycérate
7. Phosphoglycérate kinase déphosphoryle 1,3-biphosphoglycérate en 3-PGA
10. Pyruvate kinase déphosphoryle PEP
67
Quelles sont les différences entre l'hexokinase et la glucokinase?
Hexokinase:
- Muscle
- Phosphoryle le glucose en G6P
- Inhibé par G6P
- Km = 0,2 mM
Glucokinase:
- Foie
- Phosphoryle le glucose en G6P
- Pas inhibé par G6P car point de départ de la glycolyse et glycogénogenèse
- Km = 10 mM
68
Comment la PFK-1 est-elle régulée?
Activateurs: AMP et ADP, [fructose-2,6-biphosphate]
Inhibiteurs: ATP et citrate
INSULINE
Insuline --> PP1 (déphosphoryle) --> PFK-2/FBP-2 --> fructose-2,6-biP (avec fructose-6-P) (active) --> PFK-1
GLUCAGON
Glucagon --> PKA (phosphoryle) --> PFK-2/FBP-2 --> fructose-6-phosphate (avec fructose-2,6-biP) (inhibe) --> PFK-1
69
Comment la pyruvate kinasee (PK) est-elle régulée?
Juste foie
Insuline: déphosphoryle pour activer (via PP1)
Glucacon: phosphoryle pour inhiber (via PKA)
70
Comment est faite l'oxydation du pyruvate?
par la pyruvate déshydrogénase (PDH) en aérobie
1. retire carboxyle et libère CO2
2. réduit NAD+ en NADH+H+
3. ajoute coenzyme A à l'acétyl = acétyl-CoA
71
Comment est faite la réduction du pyruvate?
par la lactate déshydrogénase (LDH) en anaérobie
- LDH catalyse fermentation lactique du pyruvate en lactate, pour oxyder NADH+H+ en NAD+ car nécessaire pour glycolyse (GAL-3P --> 1,3-biphosphoglycérate)
- NADH+H+ redonne H+ au pyruvate
72
Quelle est l'importance de la fermentation lactique?
Transformer le pyruvate en lactate et régénérer NAD+ pour l'utiliser dans la glycolyse
73
Comment la PDH est-elle régulée?
Activateur: PDH phosphatase (quand déphosphorylé = active)
Inhibiteur: PDH kinase (quand phosphorylé = inactive)
Insuline est la seule hormone qui augmente l'activité de la PDH
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