F60.3 Emosjonelt ustabil/borderline, "de dramatiske" cluster B Flashcards
(7 cards)
Borderline PF
Genetiske faktorer
Genetikk
- 40-60% arvelighet
- bare blitt gjennomført to GWAS - funnet to gener.
- Genetisk overlapp mellom BPF, bipolar, depresjon og schizofreni.
- genetisk bevis for de høye komorbiditetsratene. Det genetiske er altså ikke spesifikt for BPF, og kan bekrefte komorbiditeten. Det er altså variasjon på de samme genene/lokasjonene.
- Stor heterogenitet. De genetiske predisposisjonene interagerer med situasjonelle betingelser (miljøet), derfor kommer lidelsen ulikt til uttrykk.
Borderline
Gen-miljø-interaksjon
(viktig for forståelsen av BPF)
HPA-aksen er det som er mest sentralt for forskningen innenfor gen-miljø interaksjon.
- F.eks. Hos BPF-pasienter er det funnet høyere nivåer av kortisol (stress-hormon) i urin.
- En annen studie som studerte effekten av tidlig livsstress på HPA-aksen hos kvinner fant forhøyet kortisolnivå hos pasienter som hadde opplevd traumer i barndom. Viktig: kan bety at traumer er utløsende faktor.
- Høye nivåer av kortisol kan kanskje spille en rolle i BPF-pasienters raske responstid på emosjonell stimuli, og bidra til den affektive ustabiliteten - stressystemet er allerede overaktivert. Men OBS: høy komorbiditet med PTSD.
Epigenetikk
- mest forskning på metylering. Når et gen blir metylert reduseres uttrykket. 1,2 ganger mer metylering på gener som er nøkkelfunksjoner i store nevrotransmittorsystem. Altså at miljøet har bidratt til et genuttrykk.
- obs: liten utvalgsstørrelse.
- Altså at uttrykket av nøkkel-nevrotransmittere er dempet. Abnormaliteter.
- Sammenheng mellom traumer eller motgang i barndom og metylering. Metyleringen skjer på gener med risiko for utvikling av boderline.
Nevrale korrelater i BPF
Nevrale korrelater
- strukturelle og funksjonelle avvik hos pasienter med BPF
- avvik i volum i hjerneområder som har med emosjonell prosessering å gjøre.
- De fleste studier viser at det er redusert volum i amygdala
- Flere studier antyder redusert grå substans i cingulate cortex (sentral for emosjonell prosessering og inhiberende kontroll) og redusert hippocampus-volum (hukommelse, læring og emosjoner)
- Mindre venstre orbitofrontal og høyre fremre cingulate cortecx, fra så tidlig som i ungdomsårene = antyder at borderline kan være en nevroutviklingsforstyrrelse
- En nyere studie viste økt volum av hypothalamus, noe som korrelererte med barndomstraumer
- avvik i volum i hjerneområder som har med emosjonell prosessering å gjøre.
Tre kandidat-endofenotyper i BPF
1.
Tre Kandidat-endofenotyper i BPF:
1. Affektiv ustabilitet
= skiftene skjer fort (i motsetning til bipolar), og gjerne som respons på psykososiale cues (i motsetning til affektive lidelser, som ofte ikke er det). De affektive tilstandene kan vare i noen timer, men sjeldent mer enn en dag om gangen.
- polygenetisk - mange gener som bidrar
- atferdsmessig høy sensitivitet til emosjonell stimuli. De med BD er gode på å oppfatte endringer i ansiktsuttrykk → fører til mye respons
- identifiserer oftere negative emosjoner (f.eks. i ansikt)
- Økt amygdala-aktivering generelt og i møte med ansiktsuttrykk.
- metastudie: når BPF-pasienter prosesserer negativ emosjonell stimuli skjer det en hyperaktivering av amygdala og svak respons i prefrontal korteks, sammenliknet med HC.
- Avvik i emosjonsregulering er en årsak til ustabilitet. Det er avvik i to mekanismer
- Kognitiv omvurdering (en av de mest adaptive emosjonsregulerings-mekanismene): at man frivillig ser på et stressende stimuli på nytt og revurderer til noe mindre stressende.
- habituering (implisitt emosjonsreguleringsmekanisme): reduksjon i aktivering ved gjentakende eksponering. Problemer med habituering korrelerer med traumer i barndom.
Viktig: Affektiv ustabilitet= vansker med emosjonsregulering -> mer sårbar for å oppleve stressende emosjonelle reaksjoner -> stressende opplevelser fører til økt affektiv ustabilitet.
(((En tanke: kanskje traumer i barndom kan virke som en utløsende faktor for BPF mediert av blant annet affektiv ustabilitet? At en person som opplever et traume )))
Tre kandidat-endofenotyper i BPF
2.
Tre Kandidat-endofenotyper i BPF:
2.Impulsiv aggresjon
= Atferdsdysregulering! Inkluderer impulsivitet, impulsiv aggresjon, selvskading og suicidalitet.
- en lav toleranse for ubehag er en underliggende faktor.
- En genetisk sammenheng med dysregulert atferd hos pasienter med BPF. HPA-aksen spiller en betydelig rolle hos pasienter med BPF.
- Aktivering i amygdala - assosiert med aggresjon hos menn med BPF.
- Generelt: Mindre aktivering i frontal korteks.
Tre kandidat-endofenotyper i BPF
3.
Tre Kandidat-endofenotyper i BPF:
3.Interpersonlige forstyrrelser
= handler om at man opplever seg selv og andre som enten aksepterende eller avvisende, avvisende eller hatende. Dette gir sterke push-pull følelser → tomhet, identitetsforstyrrelser og vansker med langvarige forhold.
- Forstyrrelser i kognitiv og emosjonell empati. Koblet til flere hjerneområder.
- Sensitiv for avvisning/avvisningssensitivitet. Det fører til de hyppige forsøkene på å bli forlatt.
- Oxytocin - koblet til bonding, tilknytning og lesing av sosiale cues. Høye nivåer av oksitocin resulterer i mindre unngåelse. Et hormon som gjør at man henvender seg (vs trekker seg unna) - det kan både være i aggresjon og kjærlighet…
Bekyttende faktorer for BPF
Beskyttende faktorer for BPF:
- en stabilt fungerende partner eller foreldre sterkt assosiert med tilfriskning - en viktig beskyttende faktor. (motsatt er nok opprettholdende)
- psykologiske: høyere IQ, lavere nevrotisisme og høyere medmenneskelighet er personlighetstrekk som kan virke beskyttende mot BPF, optimaliserende.
- Lavere medmenneskelighet og lavere ekstroversjon predikerte sosial isolasjon blant BPF-pasienter. → noe som viser hvor viktig personlighetstrekk er for utviklingen på lang sikt.
- sosiale: god historie med årene på skole og på jobb. Vi kan anta at personlighetsstyrker og kompetanser kan være viktig for å optimalisere utfall hos BPF-pasienter. Det motsatte vil trolig kunne virke opprettholdende.
