Fall 23 - Edwin Karlsson Flashcards

(29 cards)

1
Q

Vad definierar akut njursvikt?

A
  • Plötslig förrändring av njurens utsöndringsförmåga med en nedgången GFR på 30% eller mer
  • Utvecklas på under några timmar/dagar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur länge ska det ha funnits sviktsymptom för CDK?

A

minst 3 månader

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka delar kan akut njursvikt delas in i funktionellt?

A

Anurisk - <100 ml/dygn

Oligurisk - <500 ml/dygn

Polyurisk - >2500 ml/dygn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur kan akut njursvikt graderas?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad beror prerenal njursvikt på?

A

Njurarna är friska men har en hypoperfusion vilket ger minksad njurfuktion

Beror på hyptension av ex. hjärtsvikt, blödning, intorkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur försöker njurarna initalt kompensera vid en prerenal akut njursvikt?

A

Först försäker njurarna bevara GFR genom att uppreglera RAAS och prostaglandinsyntesen:

  • PGI ger dilatation av den afferenta arteriolen
  • ANG II ger en konstriktion av den efferernta arteriolen vilket

Detta kommer dock endast fungera en kort stund och kommer sedan enal njursvikt och akut tubulär nekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken är vanligaste orsaken till akut renal njursvikt?

A

Vanligaste orsaken är akut tubulär nekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka orsaker finns till akut tubulär nekros?

A
  • Sepsis
  • Trauma/kirurgi
  • Hjärtsvikt
  • Intorkning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mekanism vid akut tubulär nekros

A

Lågt CO eller patologisk systemisk vasodilatation ger en renal hypoperfusion vilket gör att vasokonstirkioner överarbetar och en minskning av NA-reabsorption sker.

Macula densa kommer känna av en hög konc. av Na i tubuli -> tubuluglomerulär feedback -> minskar GFR -> ischemi. Detta gör att tubulicellerna svullnar och går i nekros/apoptos -> aggregerar i lumen.

Adhesionsmolekyler uppregleras och immunceller aggregeras vilket ger ännu sämre GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad finns det för orsaker till postrenal njursvikt?

A

Interna orsaker - njursten, cancer, neurogen blåsrubbning

Externa orsaker - prostatahyperplasi, intraabdominala tumörer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Symptom på akut njursvikt?

A

Oftast endats förhöjda kreatinin- och urevärden!

Men kan även vara:

  • Sjunkande urinproduktion
  • Kaussmaul-andning vid uttalad acidos
  • Symptom på övervätskning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad är Kaussmaul-andning?

A

Hyperventilation som är mycket djup och långsam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Symptom på uremi?

A

Uremi - urinförgiftning

  • Trötthet
  • Illamående
  • Matleda
  • Klåda
  • Förvirring
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Förloppet vid akut reversibel njursvikt?

A
  • Initislstadie med sjunkande diures
  • Oliguriskt stadium - högt BT, andningsbesvär, perifera ödem
  • Polyuriskt stadim - på bättringsväg, ofta pga behandling!
  • Restitutionsstadie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

I vilket stadie av CKD uppkommer oftast symptom?

A

CKD 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad finns det för orsaker till kronisk njursvikt? Vilken är vanligast?

A

Vanligast är glomerulonefriter!

Kan även vara:

Diabetesnefropati

Hypertoni

Adult polycystisk

Pyelonefrit

Uremi UNS

17
Q

Riskfaktorer för CKD?

A
  • Hypertoni
  • Rökning
  • Protienuri
  • Övervikt
18
Q

Vad sker det för patofysiologiska förrändringar vid CKD?

19
Q

Hur leder diabetes till CDK?

A

Diabetes bidrar till oxidativ stress vilket ger en defekt autoreglering och minskad konstriktion av afferenta arteriolen.

Detta leder till att trycket inuti glomeruli ökar och basalmembranet blir tjockare, podocytsliten blir bredare och matrixdepositioner sker.

20
Q

Komplikationer vid krinonisk njursvikt?

A
  • Elektrolytrubbningar
  • Metabol acidos
  • Sekundär hyperparatyroidism
  • Anemi
  • Högt BT
21
Q

Hur leder kronisk njursvikt till sekundär hyperparatyroidism?

A

Minskat GFR kommer leda till hyperfosfatemi och vitamin D-brist. Båda dessa leder till hypocalcemi och ökat PTH -> bensjukdom och osteoporos.

Paratyroidea adapterar genom hyperplasi när den inte kan hålla uppe takten vilket tillslut kommer leda till adenom som måste tas bort kirurgiskt -livslångt intag av kalciumtabletter

22
Q

Hur leder kronisk njursvikt till acidos?

A

Vanligtvis inte ett problem förrän GRF <25 ml/min

Njursvikten gör att H+-utsöndringen och HCO3-reabsorption blir sämre pga minskad filtration och funktion.

23
Q

Vid utredning av en nyupptäckt akut njursvikt brukar man försöka komma till rätt diagnos genom att bestämma om det rör sig om pre-renal, renal eller post-renal njursvikt. Ge ett exempel på vardera typen av njursvikt!

A

Pre-renal - t.ex. sepsis, blödning, läkemedel (t.ex. ACE-hämmare, NSAID), hjärtsvikt, hypovolemi

Renal - vaskuliter, ATN (akut tubulär nekros), hypertoni

Post-renal - avflödeshinder (t.ex. tumörer i urinväggarna ), urinretention

24
Q

Vilken är den viktigaste åtgärden vid en post-renal njursvikt?

A

Återställa avflödet (t.ex. sätta KAD eller nefrostomi)

25
Vad kallas den allvarligaste formen av avancerad kronisk njursvikt med korrekt medicinsk terminologi och förklara hur symptom och fynd som hypertoni, ödem, metabol acidos och anemi uppkommer vid detta tillstånd.
Det allvarligaste stadiet av kronisk njursvikt kallas för **uremi** och kräver dialysvård och i vissa fall njurstransplantation. Hypertoni och ödem kan uppkomma som en följd av försämrad utsöndring av natrium med vätskeretention som följd och därav ökad cirkulatorisk och extracellulär volym. Försämrad tubulifunktion gör att man får en nedsatt förmåga att utsöndra vätejoner och att bilda bikarbonat varför en metabol acidos uppstår. Anemi uppkommer som en följd av försämrad insöndring av erytropoeitin men även nedsatt järntillgänglighet bidrar till anemin genom kroniska blodförluster (gastrointestinala blödningar, ökad blodprovtagning, och genom hemodialys) samt genom försämrat gastrointestinalt upptag sekundärt till inflammation. Andra symptom som ses vid uremi inkluderar trötthet, klåda, huvudvärk och neurologiska symptom
26
Förklara bakomliggande mekanism till hyperkalemi vid kronisk njursvikt.
Kalium filtreras fritt i glomeruli men 60-75% reabsorberas normalt via olika mekanismer i njurtubuli. Vid njursvikt är GFR reducerad vilket minskar utsöndringen av kalium i glomeruli vilket kan leda till hyperkalemi. En annan bidragande faktor till hyperkalemi vid kronisk njursvikt är kost (exempelvis är bananer, vita bönor, spenat, avokado och lax - kaliumrika livsmedel) varför dietråd om kaliumrestriktion bör ges.
27
Förklara varför acidos bidrar till och förvärrar hyperkalemi vid njursvikt
Vid acidos sker en förskjutning av kalium från intracellulära till extracellulära rum. Detta sker bl a pga aktivering av natrium/väte pumpar på skelettmuskelceller vilket påverkar natriumbalansen mellan extracellulära och intracellulära rum som i sin tur påverkar natrium/kalium utbytet och bidrar till förhöjda kaliumnivåer extracellulärt.
28
Hur leder kronisk njursvikt till arytmi?
Kaliumbalansen är viktig för cellernas membranpotential. Enbart 2 % av kalium i kroppen finns extracellulärt. Eliminationen av kalium sker till 92 % via njurarna. Vid njursvikt höjs den extracellulära kaliumkoncentrationen genom kaliumretention samt pga. att den renala metabola acidosen ”driver” kalium ut ur cellerna i utbyte mot vätejoner. Hyperkalemi leder till cellulär hyperexcitation med risk för kramper och livsfarliga hjärtarytmier.
29
Hur leder kronisk njursvikt till anemi?
Reduktion av fungerande njurvävnad kombinerat med inflammation och fibros orsakar erytropoetinbrist och därmed anemi.