Fall 6 - Ron Carlsson Flashcards
Vilka hepatitter smittas främst fecalt-oralt?
Hepatit E och A
Vilka hepatiter smittar främst via blod?
Hepatit B, C och D
Hur är hepatit A uppbygdd?
Picornavirus, +ssRNA,
Hur är hepatit B uppbyggd?
Hepadnavirus, dsDNA med ikosaedral kapsid och hölje (HBs), 42-44 nm diameter

Hur är hepatit C uppbyggd?
Hepacivirus, +ssRNA med ikosaedral kapsid och yttre hälje, 80-120 nm

Hur är hepatit D uppbyggd?
Viroid, ofullständig +RNA
Hur är hepatit E uppbyggd?
Hepevirus, +RNA
Vilka hepatiter blir i många fall kronisk?
Hepatit C hos vuxna
Hepatit B och D, främst hos barn
Vilka endogena riskfaktorer finns för hepatitinfektion?
Riskfaktorer hos patienten:
- Ålder över 50 år
- Manligt kön
- Steatos
- För mycket järn
- Skillnader i immunologi?
Vilka exogena riskfaktorer finns hos patienten?
Exogena riskfaktorer:
- Alkohol
- Infektion med HBV, HIV
- Rökning
- Miljöfaktorer
- Geografiska faktorer
Vilka hepatiter har har vaccin?
Hepatit A och B(D)
Hepatit C virus påvisas i blod med ELISA – teknik. Beskriv principen för en ELISA.
Specifikt antigen (hepatit C) binds till en plastyta. Patientens serum späds och inkuberas med antigen. Eventuella antikroppar kommer då att binda till antigen. Därefter tillsätts enzymkonjugerade antikroppar som är specifika för humant immunglobulin som binder till patientens anti-HCV. Därefter tillsätts substrat för det enzym som är konjugerat till anti-humanglobulinet, vilket leder till ett färgomslag. Styrkan på färgomslaget är proportionell mot mängden antikroppar och kan kvantifieras.
Beskriv de immunologiska mekanismer som leder till att antikroppar av IgG-klass mot hepatit C virus bildas
Virusantigenet har processats till peptider av dendritiska celler som presenterat peptiderna för Th-celler. Th1-celler, påverkade av den cytokinmiljö viruset ger upphov till, har fått antigenpecifika B-celler att switcha till IgG- antikroppsbildning genom att foga C närmast den variabla delen av IgG heavy chain. Det krävs även att CD40L på Th1-cellen bundit till B-cellens CD40 för att starta isotypswitchen samtidigt som B-cellen presenterar antigenet för Th1- cellen
För att ta reda på om patienten har kronisk hepatit C och är smittsam behöver ytterligare en blodanalys utföras. Vilken?
Hepatit C RNA eller HCV-antigen, påvisande av cirkulerande virus RNA/antigen talar för pågående virusreplikation dvs smittsamhet
Vilka strukturella proteiner består hepatit B av?
Virus består av två strukturella protein (C=Kapsid, och HB-s = Hepatit B Surface protein) som kan förekomma i olika former.
Vilka icke-strukturella proteiner består hepatit B av?
Virala ickestrukturella protein: DNA/RT polymeras, e-antigen och X-protein.
Vad är det som angrips vid en antiviral behandling av hepatit C?
RNA-Polymeras NS5A, NS5B och Proteas NS3 är mål för antiviral HCV terapi.
Vad är det som angrips vid en antiviral behandling av hepatit B?
Vid antiviral behandling angrips specifikt Hepatit B:s DNA-polymeras
Vilka S-proteiner består hepatit C av och vad gör dessa?
Genomet kodar för 3 S-proteiner:
- Coreprotein - verkar transkriptionsreglerande för Rb, p53, IFN m.m
- E1 - binder till LDL-receptor
- E2 - binder till E2
Hur smittar Hepatit C? Ange olika smittvägar
Hepatit C kan överföras via blod och exempel på smittvägar är via injektionsberoende, kontaminerade blod och blodprodukter, graviditet (mortill- barn smitta), vårdrelaterad smitta, tatuering/piercing med orena nålar och sexuella kontakter.
Hur skiljer sig smittvägarna för hepatit A respektive hepatit B jämfört med hepatit C?
Hepatit A är främst en feko-oral smitta. Hepatit B smittar via blodöverföring men mor-barnsmitta samt smitta vid sexuella kontakter är betydligt vanligare vid hepatit B än vid hepatit C.
Vilka egenskaper hos hepatit C viruset är avgörande avseende utvecklande av en persisterande infektion?
Hepatit C har en kolossal förmåga att variera sina yttre höljeproteiner E1/E2 och därmed undkomma neutraliserande antikroppar och cytotoxiska T celler. C = Kapsid/kärnproteinets och NS3:s transkriptionsreglerande förmåga, kan påverka ex. p53, Rb och IFNtranskription och aktivering. NS3:s cell-transformerande egenskaper.
Ange några faktorer hos patienten som kan påverka infektionens svårighetsgrad vid en kronisk hepatit C-infektion
- Immunsystemets (CD4+ och CD8+ T lymfocyter, Cytotoxiska CD8+ T celler samt B-cellers specifika anti-HCV IgG, NK celler) förmåga att angripa patientens HCV-infekterade hepatocyter
- Patientens genetiska bakgrund, ålder,
- Patientens allmänna kost och hälsotillstånd (exempelvis diabetes, undernäring eller annan underliggande immunpåverkande sjukdomstillstånd, dubbelinfektion med exempelvis HBV eller HBV/HDV kan bidraga till ökad svårighetsgrad/HCC risk)
- Rökning
- Alkoholkonsumption
Ange mekanismen för hur a) cytotoxiska T-celler respektive b) NK-celler identifierar virusinfekterade celler för avdödning.
a) Ligering av T-cellsresceptor till HLA klass 1 som presenterar viruspeptid
b) Avsaknad av HLA klass 1 (missing self) ger en aktiverande signal till NK-celler eller antikroppsmedierad cellulär cytotoxicitet.



