Föreläsning Kalciumrubbningar Flashcards
Föreläsning Kalciumrubbningar (35 cards)
Hur ser kalciumets kretslopp ut?
(Se bild 6)
Hur ser kalciumtolkning ut?
(Se bild 7)
Vad är viktigt vid kalciumtolkning?
Förhållandet mellan PTH och kalcium = grund för diagnostik
Vad försvårar kalciumtolkning?
Samtidig d-vitbrist och njurfunktionsnedsättning
Vilka neuromuskulära symtom vid hyperkalcemi?
Muskelsvaghet
- Kalcium blockerar natriumkanaler vilket motverkar aktionspotential)
Minnesproblem
Trötthet
Depression
Psykisk påverkan
Förvirring
Vilka gastrointestinala symtom vid hyperkalcemi?
Illamående, förstoppning, akut pankreatit
Vilka renala symtom vid hypercalcemi?
Polyuri
- Kalcium drar med sig vatten ut
Dehydrering
Törst
Njursten
Vilka kardiella symtom vid hyperkalcemi?
EKG-förändringar
Arytmier
Asystoli
Hur diagnostiserar man hyperkalcemi?
- Ca-jon = säkerhetställer diagnos
- PTH vägleder diagnos
- Elstatus och krea för värdering övriga elrubbningar och allmän värdering
- Fullständig provtagning: fosfat, magnesium, 25-OH-vitD, ALP, tU-Ca
- PSA, s/ u-elfores, ACE, rtg pulm, radiologisk malignitetsutredning vid icke-PTH-driven hyperkalcemi
När ska man vårda en hyperkalcemi?
Akut remiss vid:
- Kalciumjon >1,55-1,6 eller tot. kalcium >3,2
Hyperkalcemisk kris och motiverad ökad övervakning:
- Kalciumjon >1,7 eller p-calcium >3,4
Hur behandlar man hyperkalcemi akut?
- Ta bort allt som höjer kalcium
- NaCl i.v. 4-6 liter första dygnet
= åtgärdar livshotande dehydrering, späder ut - Furix vid tecken på övervätskning
- Kalcitonin
= snabb, men övergående sänkning
= vid hyperkalcem kris
= blandning som ges i.v. motsatt effekt PTH, alltså bra :) - Bisfosfonater
= vid malignitet och immobilisering
= effekt inträder inom 2-3 dygn, hämmar resorbtion ben - Kortison
= effekt vid sarkoidos, myelom, bröstcancer, lymfom, leukemi, A- och D-vitaminintox.
= effekt efter ca 4-5 d behandling, hämmar: kalcitriol, intestinal och turnover ben - Dialys
= övervägas vid grav hyperkalcemi och starkt nedsatt njurfunktion - Mer eller mindre akut op. kan övervägas vid primär hyperparatyreoidism
(se bild 8)
Vilka olika orsaker finns till PTH-driven hypercalcemi?
Primär hyperparatyreoidism
Tertiär hyperparatyreoidism
Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi
Vilka olika orsaker finns till EN icke-PTH-driven hypercalcemi?
Malignitet
- Osteolys
Granulomatos
- Sarkoidos
- TBC
- Lymfom
Tyreotoxikos
Immobilisering
Farmaka
- Vit D
- Tiazider
Vilka olika andra orsaker finns till hypercalcemi?
Mb addison
Feokromocytom
Njursvikt
Vad kan orsaken vara till primär hyperparatyreoidism?
Adenom 80%
Hyperplasi 15%
Multipla adenom 4%
Hur utreder man primär hyperparatyreoidism?
Kalciumjon
Na, K, Krea, fosfat, magnesium
Ev. bentäthetsmätning
Hur sätter man diagnosen primär hypertyreoidism?
Patologiskt förhöjt PTH i förhållande till Ca
Svårt att skilja från familjär hypokalciurisk hyperkalcemi kontrolleras tU-kalcium som är högt vid PHPT
Hur ser symtomtriaden ut vid hyperkalcemi?
Moans = trötthet, depression
Groans = förstoppning
Stones = njurstenar
Bones = frakturer
Hur behandlar man primär hyperparatyreoidism?
Op.
= botar sjukdom och minskar frakturrisk
Indikation = symtom = högt kalciumvärde = njursten = njursvikt = osteoporos = ålder under 50 år
Pre op. kartläggning
- UL
- Scint
- Provtagning halsvener
Komplikationer
- Blödning, inf., nervskada
- Primär hypoparatyreoidism
Om man inte behandlar primär hypertyreoidism med op., vad gör man då?
Kalcimimetika
= ökar CASRs känslighet för kalcium => sjunkande PTH och kalciumnivåer
= effekt avtar när behandling avslutas
Expektans/ konservativ behandling
= ta bort tiazider (retinerar kalcium), och kalciumprep.
= hålla vit D på adekvata nivåer
= bisfosfonater vid osteoporos/ osteopeni
= kontrollera prover minst halvårsvis
Vad är tertiär hyperparatyreoidism?
Långvarig sekundär hyperparatyreoidism => klon med celler med ny setpoint för kalcium
Sjdm sitter nu i paratyreoidea och provbild = liknar den vid primär hyperpara med högt kalcium tsm med normalt till högt PTH
Op. vid symtom
Hanteras av njurmedicinare
Vad är familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)?
Defekt CASR = mutationer
Kräver högre Ca för att hämma PTH-utsöndring
Individ adapterad till ny kalciumnivå på cellulär nivå = symtomfri
Vad kännetecknar en familjär hypokalciurisk hyperkalcemi?
Låg kalciumutsöndring i urin
= tU-kalcium < 3,4 mmol/ d
Magnesium norm
Fosfat norm
Hereditet. Mutationsanalys
Kräver ingen behandling
Vilka symtom fås vid hypokalcemi?
Krypningar, stickningar
Ansträngninsutlösta kramper, tetani
Spasm i facialismuskulaturen
Generell muskelvärk
Förlängd QT-tid, arytmi, AV-block
Depression, förvirring, psykos, demens
