Generell anestesi Flashcards
Generell anestesi består av 4 viktiga punkter/delar vilka?
1.Hypnos; är medvetslöshet som är kemiskt inducerad. Definieras som blinklöshet.
2.Analgesi
3.Muskelrelaxation
4.Luftvägskontroll
Narkos inför kirurgi kan delas in i 4 faser, vilka?
- Induktion: iv eller inhalation
- Underhåll: iv eller inhalation
- Väckning: direkt efter operation
- Uppvakning: komma igång med njurar, röra på ben ifall spinal osv
Ofta blandar man med i.v. och inhalation, målet är att få patienten i en sömn, i en smärtfri situation, men inte mer än vad situationen kräver, vilket påverkas av kirurgiskt ingrepp, patientens status. Inhalation använfs ffa när det är stickrädda eller barn, man sederar då patienten går ofta över till intravenösa medel.
Vad gör man med patienten innan man söver?
Inför en sövning preoxygenerar man patienten med syrgasmask på 80% O2. Detta är för att man vill fylla patienten med syrgas och förlänga apnétiden dvs tiden mellan när man muskelrelaxerat patienten och den inte kan andas själv tills man intuberar och får in luft.
OBS!Anestesin ger sidoeffekter som vi vill inte ha vilka då ge exempel?
OBS!Anestesin ger sidoeffekter som vi vill inte ha
- blodtrycksfall pga. vasodilatation
-myokarddepressivt
-kognitiv påverkan (efter anesteisn).
Blodtrycksfall i sig är inte farligt om det inte ger försämrad perfusion, men ofta får man det, och således sämre syresättning av vitala organ. Gasutbytet kan påverkas eftersom andningscentrum påverkas av flera läkemedel. Man kan se myokarddepressivt, dvs minskar slagkraften hos hjärtat. Kognitivt långvarig effekt innebär inte bara att patienten är medvetslös under anestesin, utan påverkar kognition över tid, inklusive potentiell demensutveckling.
Tillvägagångssätt, vanlig generell anestesi kan delas upp i 9 steg, vilka?
Tillvägagångssätt, vanlig generell anestesi:
1. Preoxygenering med 80% syrgas (andas ut 60% O2) → förlänga apnétid
2. Hypnos, oftast propofol iv
3. Opiat för smärtlindring (t.ex. remifentanyl)
4. Ventilera patienten, se att det finns fri luftväg och att patienten får luft
5. Om inte ta nytt käklyft
6. Testa svalgtub
7. Ge muskelrelaxerande, ofta icke-depolariserade vid kirurgi
8. Ca 2 min innan effekt
9. Intubera patienten
Vad säger Meyer-Overton teorin?
Meyer-Overton teorin handlar om fettlösligheten för bensenlikannde strukturer som t.ex. propofol som är den vanligaste sövningsmedlet i generell anestesi.
Forskaren använde grodyngel som simmade i vatten, slutade simma i narkosmedlet, börja simma igen i vatten. Detta tyder på reversibilitet. Man tänkte dussutom om “Har man fler kolatomer blir den mer fettlöslig, och borde bli mer narkosämnesaktig” men det man såg vad att generell anestesi tuppade av vid 12 kolatomer och ger ingen större anestesi effekt eftersom det finns även andra saker som spelar in; , såsom storlek, det påverkar enzymer, finns en ficka, blir molekylen för stor passar det inte.
Propofolet är stereoselektivt, höger och vänster-drivna molekyler verkar på olika sätt. Man får olika doser beroende på om man använder den rena formen som ger effekt, eller en blandad form där bara hälften ger effekt.
Propofolet är stereoselektivt vad innebär det?
Propofolet är stereoselektivt, höger och vänster-drivna molekyler verkar på olika sätt. Man får olika doser beroende på om man använder den rena formen som ger effekt, eller en blandad form där bara hälften ger effekt.
De flesta inhiberande synapser i hjärnan involverar ….? Vilken och hur bildas den?
De flesta inhiberande synapser i hjärnan involverar antingen GABA eller glycin som neurotransmittor. Så många som ⅓ av alla synapser i hjärnan använder GABA som deras inhibitoriska neurotransmittor, hittas oftast i lokala “circuit” interneuroner, även i cerebella Purkinje celler. Den vanligaste prekursorer i GABA syntesen är glukos som metaboliseras till glutamat som sedan kan via GAD metaboliseras till GABA.
Vilka brist kan påverka GABA produktionen?
GAD behöver B6 för att kunna göra det och därmed kan brist på B6 leda till minskad produktion av GABA.
GABAergiska synapser utnyttjar tre typer av postsynaptiska receptorer, vilka är dessa?
- GABA(A)
- GABA(B)
- GABA(C)
Där A och C är jonotropa medan B är metatrop. De jonotropa GABA receptorer är kanaler som släpper in Cl- som gör att cellen ej når thresholder, denna influx leder till inhibering.
Den metatropa B receptorer finns också på många ställen i hjärnan precis som jonotropa är GABA(B) inhiberande men detta medieras genom att blockera Ca++ kanaler vilket hyperpolariserar den postsynaptiska cellen.
Man menar att anestetika har en allosterisk effekt på receptorerna. Vad menas med allosterisk effekt?
Allosterisk effekt innebär att det finns fickor mellan subenheter på membrannivå som kan påverkas. Receptorerna består av fem subeneheter, det är en betaflak som gör receptorn fettlöslig. Det finns flera bindningssites på extracellulär delen som sitter mellan subenheterna och inte specifikt på en enda subenhet bl.a.:
* GABA (endogen substans) som sitter mellan en alfa och en beta.
* En bensodiazepinsite mellan gamma och alfa
Mellan subenheterna får vi tunlar, fickor både på subeneheterna och i membrannivå, i de kan narkosläkeemdel glida in, en liten molekyl som då spräcker upp strukturen i membranet och när GABA binder är den redan primad och mer kloridjoner kan strömma in
Det finns en rad olika jonotropa glutamat receptorer. Vilka är dessa ge exempel?
AMPA receptorer, NMDA receptorer och Kainat receptorer alla dessa är glutamat-gatade catjon kanaler som låter passagen av Na+ och K+ NMDA låter dessutom Ca++ passera förutom Na+ och K+ vilket aktiverar andra signalkaskader i postsynaptiska neuronet där Ca++ aggerar som second messenger. En annan egenskap är att Mg2+ blockera poren av denna kanal vid hyperpolariserade membranpotentialer, medan depolarisation pushar Mg2+ ut från poren.
Hur kan man påverka de jonotropa glutamat receptorerna i kontext av anestesi?
Man kan använda antagonister för att blockera den positiva effekten i analgetisk syfte och minskar kalciumflödet genom NMDA receptorer.Exemepel på ämnen är:
* Ketamin
* N2O
* Xenon
NMDA receptorer används ffa. till dissociativ anestesi, vad innebär dissociativ anestesi?
Ketamin som är det anestesimedlet som används som NMDA anatgonist kallas för en ”dissociativt anestetikum”, vilket innebär att det är ett narkosmedel (anestetikum) som frikopplar (”dissocierar”) olika medvetande- eller själsfunktioner genom avbrott i associationsbanor. Dissociativ anestesi karaktäriseras av analgesi och amnesi, med minimal inverkan på respiratoriska funktioner. Med denna metod kan patienten exempelvis svälja och öppna ögonen, men ej registrera information. Patienten är alltså inte helt medvetslös, men kommer ej uppfatta smärta och ej komma ihåg vad som hänt.
Konnektivitet inom neuropsykologi syftar på hur områden i hjärnan kommunicerar med varandra. Närmare bestämt hur nervimpulser färdas genom nervtrådarna och hur dessa är organiserade. Nervtrådarnas aktivitet bildar mönster som är kopplade till varandra och till olika områden i kortex. Vad menas med den funktionella konnektiviteten?
Hjärnan kan inte jobba på max konstant utan olika delar är olika aktiva i olika kontext, det som benämns - funktionell konnektivitet. Receptorer är inte heller jämnt fördelade över hel hjärnan därmed kan man påverka olika delar av hjärnan.
Hur kan man utnyttja den funktionella konnektiviteten i anestesi sammanhang?
Analgetisk kan vi t.ex. påverka de högre funktionerna som smäruppfattning utan att slå ut reglering av hjärta eller andningscentrum. Om man kan ”stänga av” endast frontala delen kan patienten ”känna” smärta och obehag ”men förstå inte” och därmed inte upplever det ändå.
Vad händer med neurologiska kopplingar i hjärnan vid sövning?
Man har studerat vad som händer i hjärnan på odlade nervceller och sätt att kopplingen som finns försvinner (den drar ihop sig) och man tappar kontakt. Ofta när man tar bort narkosläkemedlet växer den ihop sig igen men inte alltid och inte lika bra. Man har t.ex. sett att unga barn som blir sövda har ofta sämre resultat i skolan och har sämre utveckling av sina hjärnor säkert på grund av connactiviteten i hjärnan påverkas.
Intravenös anestetika som ökar GABAs effekt kan delas in i 3 klasser, vilka och vad heter läkemedel?
o Barbiturater (thiopenthal)
o Bensodiazepiner (Midazolam)
o Fenoler(pento)
Likt många andra narkosmedel påverkar profol (fenol) GABA-receptorn.Hur verkar den beroende på dos?
Likt många andra narkosmedel påverkar profol (fenol) GABA-receptorn.
I lägre koncentration fungerar den som modulator av GABAA-raceptorn, medan i högre koncentrationer kan den orsaka direkt aktivering av denna. Troligen bidrar också bindning till andra molekyler till effekten: propofol har visats binda till flera hundra proteiner i cellen, häribland diverse jonkanaler, kinesin och SIRT-2-deacetylas. Även effekter på det endocannabinoida systemet är sannolikt inblandade. Påverkar inte serotonin receptor så mycket därmed inte illamående av det.
Likt många andra narkosmedel påverkar profol (fenol) GABA-receptorn.Hur metaboliseras den?
Bryts ner via levern, individuellt CYP, har man tränat upp levern med alkoholbruk eller naturläkemedel kan man få en patient som helt och hållet metaboliserar propofol och man får ingen effekt. Leverstatus spelar således roll.Påverkar inte serotonin receptor så mycket därmed inte illamående av det.
Propofol kan lagras i fettcellerna. Kort halveringstid, ca 4 minuter, på en halvtimme är det nästan borta, förutsatt att inte patienten har egna fettdepåer, då kommer läkemedlet gå in i fettvävnader, fylla upp dem, när man slutar ge propofol fyller det på från fettvävnader, håller patienten fortsatt sövd.
Vilka biverk kan propofol ge och hur tänker man kring dosering?
- vanligt, ofta med kompensatorisk pulsökning.
-pH 8,5-svider vid injektion.
-Sövning: induktion 2 mg/kg, underhåll med 0,2 .
Barbiturat
(thiopenthal)
är sömnmedel vid anestesi hur verkar den och vad menas med att den följer 0e ordningens kinetik?
De följer inte 0:e ordningens kinetik, så dos och effekt är inte linjära. Läkemedlen har i regel snabb effekt på grund av hög löslighet
Barbiturater, binder till GABA-receptorn, använder de kortverkande, alla är basiska. Måste lösas i NaCl/KOH, tillsätter sterilt vatten.
Följer inte vanlig läkemedelskinetik, dvs kan inte förutsäga att dos ger effekt linjärt, har halveringstid på ca 9 timmar, ger man en första dos på 100 mg (patient väger 100 kg), men vaknar till efter 5-7 minuter när piken gått över. Ger man 1,5 till 2 g sover patienten i flera dygn, då den distribuerar sig i olika faser.
Finns en stor individuell variation i metabolism. Dosera 4-6 mg/kg.
Vilka effekter kan man förvänta sig av thiopenthal?
- Snabb insomnande (första cikulationsvarvet)
- Blodtrycksfall
- Andningsdepresiion(sänkt CO2 känslighet)
- Centralt blodflöde minskar
- Cerabral syrgasbehov minskar(skyddande). Måste skydda hjärnan från svåra hjärnskador, och ger jättedoser för att få hjärnan att gå ner i minsta möjliga energi, spara syrgasanvändandet, men tar lång tid för patienten att vakna upp.
Midazolam
(benzo) som också påverkar GABA receptorn, men kan man faktiskt söva patienten på midazolam?
Den är en benzodiazepin som påverkar GABA receptorn. Man kan söva ner på midazolam i höga doser, men ger stora bekymmer, det sitter i länge, använder den ffa som ett sederande läkemedel, ex före anestesi, eller på IVA (på patienter man vill ha mer cirkulatoriskt stabila och när propofol är för mycket) .
Används vid sk. neurolept anestesi.
Vad är neurolepts anestesi?
Neurolept anestesi: ger något annat i kombination med midazolam och höga doser lustgas, funkar på instabila patienter, inte så användbart idag med dagens metoder, men under pandemin fick man balansera när man hade ont om läkemedlet.
Vad för bieffekter har midazolam?
- Takofylaxi: kroppen vänjer sig, när man exponeras längre drar cellerna in receptorerna inuti, märker detta ffa på barn att de bygger upp tolerans.
- Retrograd amnesi: tappar minnet lite.
- Barn kan få detta blandat med saft för att lugna dem.
Ketamin är Intravenös anestetika som funkar som NMDA antagonister. Vad är så bra med ketamin jämfört med andra preparat vad gäller biverkningar?
- Blockerar stimulerande transmittorsubstanser
- Hemodynasmik stabil
- Respiratorisk stabil. Stimulerar sympatikus därav behåller tonus i luftvägen.
- Fältdrog(IM,Rektal, IV)
Ketamin är den enda som inte påverkar blodtrycket i normala doser, patienten fortsätter andas, tar bort framloben, dvs har fortfarande ont, upplever saker, men uppfattar det inte som obehagligt eller skrämmande.
När kan man använda ketamin ( ange två doseringar) ?
- Lågdos för smärtlindring (0,1mg/kg)
- Blockera smärtan
- Högre dos för anestesi (dissociativ anestesi 2mg/kg)
Vad liknar ketamin i sin struktur?
Kan ge hallucinationer. Liknar LSD kemiskt, är ett missbrukspreparat.
Det finns två varianter av ketamin vilka?
Finns i två varianter, dels mixad variant, och dels med endast den vänsterdrivna sidan, den är renare, använder halva dosen, mindre bieffekter. Ketalar: blandade formen, ketanest rena formen.
Utöver att man kan använda ketamin för smärtlidnring och anestesi finns det yterligare tillstånd som kan handläggas med ketamin, vilken?
Går att använda vid status asmatikus eftersom den är bronkdiletaerande.
Man kan söva enligt TCI eller TIVA metod. Vad är skillnaden?
- TCI = target control infusion
- TIVA = total intravenös anestesi
Bägge är intravenösa anastesiformer men om:
TIVA–>TIVA ställer in en infusionsdos med bestämd mängd läkemedel per tidsenhet vilket ger långsammare förändring av plasmakoncentration och därmed koncentration i målorganet CNS.
TCI–> 1a-handsval vid IV anestesi. Metoden kan användas vid induktion och underhåll för vuxna. Bygger på att man ställer in önskad målkoncentration av valda läkemedel i plasma utifrån vald effektororgan (CNS oftast). I pumpen anges även ålder, kroppsvikt, kön. Vid kraftigt överviktiga patienter utgår man från uppskattad idealvikt (man räknar inte med fettet).
Vid TCI korrigerar pumpen dosen hela tiden för att hålla målkoncentrationen i plasma.
Vad är fördelen med TIVA dvs. när man ställer in en infusionsdos med bestämd mängd läkemedel per tidsenhet vilket ger långsammare förändring av plasmakoncentration?
- Lägre incidens av postoperativ illamående/kräkning
- Snabbt uppvaknande
- Ingen gas som läcker ut i rummet
- Kontinuerlig sömn under hela induktionen ex. intubinationssvårigheter
- Malign hypertermi patienter kan sövas
Vilka nackdelar finns med TIVA?
Nackdelen är att det kräver en tydlig synlig fungerande infart eller infusionspump, saker kan sluta fungera ex vid strömavbrott, då finns det inget som håller patienten sövd. Alltså nackdelar är:
* TIVA kräver iv infart-synlig!
* Fungerande infusionspump
