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Flashcards in Gineco 2019 Deck (163)
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1
Q

Menorragia

A

fluxo regular com duração e intensidade exacerbado

2
Q

Metrorragia

A

fluxo irregular

3
Q

Menometrorragia

A

fluxo irregular, com duração e intensidade exacerbado

4
Q

Hipermenorreia

A

fluxo regular com intensidade aumentada

5
Q

Diferença entre sangramento uterino anormal e disfuncional

A

Anormalidade é sintoma, disfuncionalidade é diagnóstico

6
Q

Causas disfuncionais vs orgânicas para sangramento uterino anormal

A
Disfuncional:					
 - excluiu causas orgânicas			
 - descontrole do ciclo					
Orgânicas:
- trauma, câncer, gestação, mioma, adenomiose, pólipo
7
Q

Causas de SUA no período neonatal

A

privação de estrogênio materno (descamação do endométrio) (auto-limitado)

8
Q

Causas comuns de SUA na infância

A
  • corpo estranho / infecção inespecífica (causas também de corrimento na infância)
    obs: tem que excluir trauma / abuso sexual (obs: trauma acidental não penetra vagina, ex trauma a cavaleiro) (obs: se for ist é abuso)
    obs 2: neoplasia de vagina (sarcoma botroide) ou ovário (Pubed precoce)
9
Q

Principais causas de SUA na adolescência

A
  • a princípio é disfuncional, pois classicamente o eixo ainda está irregular por imaturidade hipotálamo-hipófise-ovariana até 2 anos após menarca.
    - outras: gestação, IST, coagulopatia (PTI, vWB -> desde a menarca, há sangramento com fluxo intenso, e regular, pode ir para o hospital fazer transfusão obs prova)
10
Q

Principais causas de SUA na mulher adulta

A
  • disfuncional, anormalidade gestacional são as principais hipóteses
    - outras: infecção / neoplasias
11
Q

Principais causas de SUA no período de climatério

A
  • principais hipóteses -> atrofia (30%) terapia hormonal (30%)
    - terceira hipótese mais provável: Ca de endométrio* (sempre investigar)
12
Q

Sinusorragia: definição e causas prováveis

A

Sangramento uterino pós-coito

trauma, dst, ca de colo, pólipo

13
Q

Exames complementares na queixa de SUA

A
  • Beta HCG quantitativo -> no menacme sem contracepção adequada
  • USG transvaginal -> avaliação inicial uterina
  • histeroscopia -> padrão-ouro para avaliar cavidade uterina
  • Hemograma/coagulograma -> dependendo da clínica
14
Q

95% dos tumores benignos no trato genital a partir dos 30-40 anos

A

Miomas.

Obs: nem sempre será a causa do sangramento, pois a maioria dos miomas são assintomáticos

Obs: podem contribuir para infertilidade

15
Q

Condutas na miomatose

A
  • não tratar mioma assintomático (subseroso geralmente)
    - mioma sintomático: intramural ou submucoso
    - leve/mod e pequeno: expectante / clínico
    - intenso e nulípora: miomectomia
    - intenso e multipart: histerectomia (se for submucoso, faz miomectomia histeroscópica)
16
Q

Características do mioma subseroso

A

nunca sangra, geralmente assintomático, provoca dor ou compressão quando causa sintoma, é fator de confusão na prova

17
Q

Miomas associados a sangramento:

A

Intramural ou submucoso

18
Q

Droga no preparo cirúrgico da miomatose

A

análogo GnRH: diminui tumor e diminui anemia (3-6 meses)

19
Q

Diagnóstico diferencial com sangramento uterino anormal miomatose vs adenomiose
Obs: prova

A
  • miométrio heterogêneo -> adenomiose
    • sangramento + dismenorreia secundária -> adenomiose
  • só SUA, sem dismenorreia -> miomatose (prova)

Obs: se dismenorreia + infertilidade = endometriose
Obs: endometriose não causa SUA

20
Q

Degeneração na miomatose

A
  • Degeneração Hialina (mais comum)
    - Degeneração Rubra ou necrose asséptica: dor na gestação
    - Sarcomatosa (<0,5%) muito raro (no geral mioma não degenera para câncer)
21
Q

Quando suspeitar de degeneração sarcomatosa na miomatose?

A

Se houver crescimento pós menopausa, pois mioma é hormônio-dependente, tem que tirar mesmo assintomático

22
Q

Clinica da adenomiose

A

sangramento + dismenorreia secundária

23
Q

Método diagnóstico para adenomiose

A

USG -> miométrio heterogêneo / RNM (diagnóstico por espessamento de zona juncional mioendometrial > 12mm muito sugestivo de adenomiose) / padrão-ouro é histopatológico (diagnóstico definitivo junto com o tratamento por histerectomia)

24
Q

Tratamento de adenomiose

A
  • definitivo -> histerectomia /

- opções: DIU progesterona, ablação de endométrio

25
Q

Clinica da endometriose

A

dismenorreia, infertilidade, dispareunia e dor pélvica

26
Q

Etiologia da endometriose

A
  • teoria da menstruação retrógrada: dissemina pelas trompas com implantação
    - teoria da falha imunológica: endométrio “escapa” do sistema imune e não é destruído, podendo implantar no peritônio quando tiver menstruação retrógrada
    - teoria metaplásica: células totipotentes virando endométrio
27
Q

Local mais comum de implante de endometriose

A

Ovário

28
Q

Tumor de endométrio no ovário:

A

Endometrioma

29
Q

Exames complementares e diagnóstico da endometriose

A
  • RNM (ruim para implantes pequenos), USG (para endometrioma), padrão-ouro é laparoscopia
    - diagnóstico é clínico, imagens normais não excluem diagnóstico
    - obs: não há correlação entre extensão das lesões e intensidade da dor
    - Ca 125 (não define doença, é pouco sensível, pode dar negativo em casos leves, serve para acompanhamento em caso de elevação, controle durante o tratamento)
30
Q

Tratamento da endometriose

A
  • queixa álgida: inicialmente tratamento clínico (pílula combinada, progesterona, análogo GnRH, inibidores da aromatase) / se refratário, laparoscopia
    - endometrioma: cistectomia (retirada do cisto)
    - infertilidade: clínico não resolve
    - endometriose leve/mínima: laparoscopia
    - endometriose severa: FIV
31
Q

Infertilidade critério temporal

A

ausência de gravidez após 1 ano

32
Q

Principais causas gerais de infertilidade

A
  • fator masculino
    • fator feminino ovariano
    • fator feminino tuboperitoneal
    • fator feminino uterino
    • anovulação
33
Q

Avaliação básica na investigação do casal infertil:

A
  • Hormônios (FSH, progesterona, TSH, prolactina)
    - USG-TV
    - Histerossalpinografia
    - Espermograma**
34
Q

Investigação do casal infertil (o que avaliar?)

A
  • avaliar idade da mulher X frequência das relações (2 a 4 vezes por semana)
    - <35a -> aguardar até 1 ano
    - >35a -> imediato ou após 6 meses
35
Q

Avaliação avançada na investigação do casal infertil

A
  • se alteração na avaliação básica

- vídeo (laparoscopia/histeroscopia)

36
Q

Infertilidade masculina : avaliação e conduta

A
  • espermograma
    - normal: não repetir (foca na mulher)
    - anormal: repetir após 3 meses para confirmar
    - azoospermia (sem espermatozóide no ejaculado): conduta é biópsia testicular para saber se produz espermatozóide (azoospermia obstrutiva) ou se não produz
37
Q

Investigação de Infertilidade feminina fator ovariano :

A
  • dosagem de progesterona (na fase lútea, 21-24o dia do ciclo) > 3ng/ml
    - dosagem de FSH ( mais usado para avaliar reserva ovariana)
    - bom prognóstico < 10 (entre 2-5o dia do ciclo)
    - USG-TV seriada
    - documenta ovulação (para coito/captação) e contagem de folículos (valor prognóstico)
38
Q

Investigação de Infertilidade feminina fator tuboperitoneal:

A
  • histerossalpingografia
    - exame inicial para trompa
    - trompa prévia = Prova de Cotte positiva
    - se prova de cotte negativa (falha de enchimento) -> videolaparoscopia é o padrão-ouro
39
Q

Investigação de Infertilidade feminina, fator uterino

A

USG-TV e histerossalpingografia alterados -> histeroscopia = padrão-ouro para cavidade endometrial

40
Q

Tratamento para infertilidade

A
  • masculino -> maioria FIV
    - FIV convencional: oócito e sptz na placa
    - FIV com ICSI: micromanipulação de gametas -> sptz é injetado no oócito (melhor resultado)
    • fator tuboperitoneal: -> laparoscopia, tentativa de recanalização -> retirar aderência, foco de endometriose, salpingoplastia
    • fator uterino: histeroscopia para retirada de pólipos, septos
    • fator ovariano: indução de ovulação (ex clomifeno), FIV
    • se fator masculino + feminino = FIV
    • Sem causa aparente: inseminação intrauterina
41
Q

Polimenorreia

A

Diminuição do intervalo menstrual

42
Q

Opções terapêuticas para endometriose

A

AINE, contraceptivos orais, progesterona, danazol, análogo do GnRH ou tratamento cirúrgico

43
Q

Sítio mais comum de endometriose intestinal

A

Retossigmoide

44
Q

Genitália interna e externa hormônios

A

Interna: Muller - faz genitália interna na Mulher

Homem -> tem anti-mulleriano (testículo) = cresce wolff
Mulher -> sem anti-mulleriano = cresce muller

Externa: ação androgênica transforma a genitália feminina em genitália masculina

Homem -> com di-hidrotestosterona fica masculina
Mulher -> sem di-hidrotestosterona fica feminina

45
Q

Definição de amenorreia primária

A

a partir dos 14 anos s/ desenvolvimento de características sexuais secundárias ou 16 anos mesmo com características sexuais secundárias. (pode desenvolver para câncer de ovário antes da idade adulta)

46
Q

Definição de amenorreia secundária

A

sem menstruação por 6 meses ou 3 ciclos.

47
Q

Causas possíveis de prolactinemia

A
  • Prolactinoma (diagnóstico RM) (tratamento Carbergolina e Bromocriptina)
  • Medicamentosa (Metoclopramida, Neurolépticos, Tricóclicos, Ranitidina, ACO)
  • Outras (Gestação, hipotireoidismo, estimulação mamária, estresse, sd de cushing)
48
Q

Investigação de amenorreia primária:

A
  • Características sexuais secundárias presentes?
    Não
  • Dosa FSH e LH
    Se estiver alto: Se estiver baixo:
    Pede cariótipo Teste GnRH
    Disgenesia gonadal Hípófise/hipotálamo

Sim
Avaliação úterovaginal
(criptomenorreia)

49
Q

Investigação de amenorreia secundária:

A
  1. Excluir gestação
  2. Dosar TSH e Prolactina
  3. Teste da progesterona
  4. Teste do estrogênio
  5. Dosagem FSH
  6. Teste do GNRH
50
Q

Definição e fisiopatologia de SOP

A

Anovulação crônica hiperandrogênica —> resistência à insulina, hiperândrogenismo, anovulação (tríade)
- É a endócrinopatia ginecológica mais comum na mulher
Há uma diminuição na proteína transportadora de hormônio sexual SHBG
Resistência à insulina -> queda na proteína -> aumento de estrôgrenio e androgênio -> hiperandrogenismo e anovulação

51
Q

Manifestações clínicas de SOP

A
acantose nigrans (devido à resistência à insulina)
acne, alopecia, hirsutismo - devido ao hiperandrogenismo
irregularidade menstrual e infertilidade (devido à anovulação)
52
Q

Tratamento de SOP

A

Mudança no estilo de vida (dieta, exercício e perda de peso - devido à resistência à insulina)
Não quer engravidar:
ACO + cosmético + antiandrogênico (SOS)
Quer engravidar:
Clomifeno - indutor de ovulação (se necessário: metformina)

53
Q

Exames laboratoriais na investigação de SOP

A

excluir outras doenças

TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol

54
Q

Porque deve-se dosar TSH e prolactina na investigação de amenorreia secundária?

A

hipotireoidismo e hiperprolactinemia são causas de amenorreia secundária

55
Q

Explicar a finalidade do teste da progesterona

A

Avalia os níveis de estrogênio e trato de saída
Usar medroxiprogesterona 10 mg por 5-10 dias
Houve sangramento -> causa da amenorreia é Anovulacão
Sem sangramento -
* baixa de estrogênio?
* Lesão de endométrio?
* Obstrução ao fluxo?

56
Q

Explicar a finalidade do teste do estrogênio

A

Dá estrogênio e progesterona juntos para testar a anatomia da mulher
Avalia-se o endométrio e o trato de saída
(estrogênio 21 dias e progesterona 5 dias)
Houve sangramento - excluídas causas úterovaginais (causa: compartimento II III ou IV)
Sem sangramento - Alteração trato de saída (causa: compartimento I)

57
Q

Como diferenciar amenorreia por causa ovariana de causa central?

A

Dosa FSH

58
Q

Explicar a finalidade da dosagem de FSH

A
Causa ovariana ou central?
FSH elevado >20
Causa ovariana (compartimento II)
FSH normal ou baixo <5
causa: Hipófise (compartimento III) ou Hipotálamo (compartimento IV)
59
Q

Explicar a finalidade do teste GnRH

A

Administra GnRH
*LH aumenta e/ou FSH aumenta (resposta hipofisária)
Causa hipotalâmica
*Não aumenta FSH e LH (sem resposta hipofisária)
Causa hipofisária

60
Q

Diagnósticos diferenciais: causas hipotalamicas de amenorreia

A
  • Tumores - Craniofaringiomas
  • Sd de Kallman (tríade - amenorreia primária, anosmia e cegueira pra cores)
  • Estresse, anorexia, exercícios
61
Q

Diagnósticos diferenciais: causas hipofisárias de amenorreia

A
  • Tumores - Prolactinomas

* Sd de Sheehan - necrose hipofisária pós-parto complicada por hemorragia (pode dar agalactia)

62
Q

Diagnósticos diferenciais: causas ovarianas de amenorreia

A
  • Falência ovariana precoce (<40 anos esgotam-se os folículos)
  • Sd de Savage (mesma clínica da falência, mas tem folículo, porém são resistentes ) - pode ser amenorreia primária ou secundária, dependendo do grau de resistência do folículo ao FSH.
  • Digenesia gonadal (causa mais comum de amenorreia primária com infantilismo sexual) - Sd de turner (45 XO) é a disgenesia mais comum - pescoço alado, tórax em escudo, baixa estatura.
    Obs: se encontrar disgenesia gonadal com Y no cariótipo precisa retirar a gônada.
63
Q

Diagnósticos diferenciais: causas uterovaginais de amenorreia

A
  • malformações Mullerianas - ex: Roktansky -> 46XX -> vagina curta e sem útero
  • Sd de Asherman - Lesão endometrial (presenças de aderências intra-uterinas) - curetagem (histeroscopia é diagnóstica e terapêutica)
  • Hiperplasias adrenal congênita - maior causa de genitália ambígua na mulher. Deficiência de 21-hidroxilase, e aumento de 17OH progesterona e androgênios.
64
Q

Síndrome de Morris:

A

Síndrome da insensibilidade androgênica:
Defeito no receptor androgênico
46 XY masculino
Clinica: amenorreia, mama pequena, característica sexual secundária

65
Q

Síndrome de Roktansky:

A
Agenesia Mulleriana
46 XX feminino
Clínica: amenorreia primária,
sem útero, vagina curta
ovários normais
66
Q

Descreva a fase de enchimento vesical

A

Fase de Enchimento (detrusor relaxado/esfíncter contraído):

  • Beta-adrenérgico atua INIBINDO detrusor
  • M2/M3 não atuam
  • Alfa-adrenérgico mantém esfíncter contraído
  • inibição do sistema nervoso parassimpático
  • ativação do sistema nervoso simpático
67
Q

Descreva a fase de esvaziamento vesical:

A

Fase de Esvaziamento (detrusor contrai/esfíncter relaxa):

  • Beta-adrenérgico para de agir
  • M2/M3 fazem contração do detrusor
  • Alfa-adrenérgico para, deixando o esfíncter relaxar
  • inibição do sistema nervoso simpático
  • ativação do sistema nervoso parassimpático
68
Q

Causas de incontinência urinária:

A

Bexiga hiperativa
Incontinência de esforço
Transbordamento
Fístula

69
Q

Abordagem diagnóstica de incontinência urinária

A

Diagnóstico geralmente clínico
EAS e urocultura
Teste do cotonete e USG para análise de mobilidade do colo vesical (desuso)
Urodinâmica é padrão ouro se houver indicações

Obs: se hematúria sem ITU, em mulher >50 anos e tabagista , deve-se solicitar citoscopia para afastar Ca de bexiga

70
Q

Indicações de urodinâmica:

A
  • incontinência urinária de esforço sem perda no exame físico
  • incontinência urinária mista
  • falha no tratamento clínico
  • sempre pedir antes de cirurgia
71
Q

Fases da urodinâmica

A

Fluxometria -> fluxo máximo, volume
Cistometria -> fase de enchimento: não pode haver dor, perda de urina ou atividade do detrusor
Estudo miccional -> avalia obstrução do fluxo: pressão do detrusor = Pvesical + Pabd

72
Q

Urodinâmica de bexiga hiperativa:

A

Contrações não inibidas do detrusor durante fase de enchimento

73
Q

Abordagem terapêutica para bexiga hiperativa:

A

Perda de peso, cortar cafeina e fumo, fisioterapia (cinesioterapia)
Medicamentos: anticolinérgicos (oxibitinina, tolterodina e darifenacina) ou imipramina (2a linha)
Obs: darifenacina tem a vantagem de atravessar menos a barreira hematoencefalica, causando menos efeitos colaterais

74
Q

Contraindicações ao tratamento medicamentoso na bexiga hiperativa

A

Contraindicações de drogas anticolinérgicas: arritmias, glaucoma de ângulo fechado, gestação/lactação

75
Q

Causas de incontinência de esforço

A

Hipermobilidade vesical PPE > 90cmH2O

Defeito esfincteriano PPE <60mmH2O

76
Q

Sintomas de bexiga hiperativa:

A

Urgência + poliaciuria + nocturia

Obs: bexiga hiperativa não tem dor, se tiver dor pensar em sindrome da bexiga dolorosa (cistite intersticial)

77
Q

Tratamento para incontinência de esforço

A

Medidas gerais: perda de peso e fisioterapia (kegel, biofeedback)
Tratamento farmacológico não é indicado devido à efeitos colaterais (risco de ave com drogas alfa-adrenergicos aumento de depressão com uso de duloxetina)
Tratamento cirúrgico

78
Q

Tratamento cirúrgico para incontinência de esforço:

A

Para hipermobilidade o padrão era cirurgia de Bruch (colpossuspensão retropubica) atualmente o padrão é Sling, tanto para hipermobilidade quanto para defeito sfincteriano.
Abordagem: TVT (obrigatória a citoscopia) / TOT (não precisa de citoscopia pois não passa agulha do lado da bexiga, passa pelo formar obturatorio. Ambas possuem igual resultado.

  • preferir TVT se cistocele associada
79
Q

Fístula vesicovaginal e ureterovaginal:

A

Perda insensível de urina: queixas de vulvovaginites, corrimento que não melhora, na realidade não é corrimento, mas sim urina saindo pela vagina. História de cirurgia pélvica prévia.

80
Q

Aparelho de suspensão do assoalho pélvico:

A

Ligamentos:
Anteriores (pubovesicouterinos)
Laterais (paramétrios)
Posteriores (uterossacros)

81
Q

Aparelho de sustentação do assoalho pélvico:

A

Músculos:
Diafragma pélvico composto por elevador do ânus (porções illeococcigea, pubococcigea e puborretal) e coccígeo
Diafragma urogenital: transverso superficial e profundo do períneo, esfíncter uretral, esfincter anal, isquiocavernoso e bulbocavernoso

82
Q

Musculos seccionados na episiotomia:

A

Puborretal, bulbocavernoso, transverso superficial e esfíncter anal

83
Q

Distopias ginecológicas:

A

Prolapso uterino
Prolapso de cúpula
Prolapso anterior
Prolapso posterior

84
Q

Tratamento de prolapso uterino

A

Assintomáticas: não precisam operar
Sintomáticas: histerectomia total vaginal com reconstrução do assoalho pélvico ou Manchester em nuligesta (manchester: amputação parcial do colo e fixação no paramétrio)
Sintomáticas com alto risco cirúrgico: Kegel/pessarios

85
Q

Complicação de pós-histerectomia

A

Prolapso de cúpula

86
Q

Tratamento de prolapso de cúpula

A

Fixação da cúpula vaginal ao promontório ou colpocleise (Le Fort)
Obs: colpocleise não pode ser feita em paciente sexualmente ativa

87
Q

Prolapso de parede anterior:

A

Cistocele

Conduta: colporrafia anterior com correção da fascia pubovesicouterina

88
Q

Prolapso de parede posterior:

A

Conduta: colporrafia posterior com sutura da fascia retovaginal

89
Q

Classificação POP-Q

A
Aa e Ba -> parede anterior
Ap e Bp -> parede posterior
C -> colo ou cúpula 
D -> fundo de saco de douglas (paciente histerectomizada não tem ponto D, neste caso C significa cúpula)
Negativo: dentro da vagina (não operar)
Positivo: além do hímen
90
Q

Secreção hipotalâmica de GnRH:

Fase folicular e fase lutea

A

Ocorre de forma pulsátil para estimular as gonadotrofinas
Pulsos variam em frequência e amplitude
Fase folicular: alta frequência e baixa amplitude
Fase lutea: baixa frequência e alta amplitude

91
Q

Ação dos hormônios hipofisários:

A

FSH: recruta e estimula ps folículos (o mais sensível ao fsh se torna o dominante), que passam a produzir inibina e estradiol
LH: sintetiza androgênios, responsável pela ovulação, estimula a progesterona

92
Q

Hormônios ovarianos estrogenio e inibina

A

Fazem o FSH cair, feedback negativo, estimulam o LH, feedback positivo

93
Q

Ciclo ovariano fase folicular:

A

Vai do recrutamento folicular até a ovulação
Ocorre produção de estrogênio e inibina (inibel fsh)
Duração variável, é a que define o tamanho do ciclo

94
Q

Ciclo ovariano fase ovulatoria e momento da ovulação

A

Pico do estradiol -> pico do Lh

A mulher ovula 10-12 horas após o pico máximo do LH ou 32-36 horas após o início do pico do LH

95
Q

Ciclo ovariano fase lutea

A

Folículo roto -> corpo lúteo
Aumento da progesterona e inibina A (duração fixa de 14 dias)
Regressão do corpo luteo -> queda de estrogênio, progesterona e inibina A -> aumento dos pulsos de GnRH e FSH -> sinal para novo recrutamento

96
Q

Fases do ciclo uterino:

A

Fase proliferativa: grande número de glândulas, corresponde ao pico do estradiol
Fase secretora: garante que a mulher ovule, atuação da progesterona
Fase menstrual: ruptura irregular do endométrio

97
Q

Ação dos hormônios ovarianos no muco cervical:

A

Estrogênio: filancia e cristalização

Progesterona: espesso, turvo e sem distensibilidade

98
Q

Ação dos hormônios ovarianos na vagina:

A

Estrogênio: ação proliferativa , células eosinofilas jsoladas, poucos leucocitos
Progesterona: proliferação e descamação celular, celulas basofilas, grande numero de leucocitos

99
Q

Ação dos hormônios ovarianos nas mamas:

A

Estrogênio: desenvolvimento do tecido epitelial
Progesterona: dilatação dos ductos e diferenciação celular
Período pre-menstrual: progesterona e estrógeno causam aumento de volume

100
Q

Os principais fatores de risco para osteoporose são:

A
Idade >65a
Raça branca 
Deficiência de estrogênio 
Biotipo magro
Menopausa precoce
Etilismo
Tabagismo
Excesso de cafeína
Baixa ingesta de calcio e fósforo 
Deficiência de vitamina D
História familiar 
Baixa estatura
Sedentarismo
Glicocorticoide
101
Q

Contraindicações para terapia de reposição hormonal:

A
História de Ca de mama ou endométrio 
Doença coronariana ou cerebrovascular 
Lesão precursora para Ca de mama
Doença hepática descompensada
Porfiria
Sangramento vaginal de origem indeterminada
102
Q

Revisão anatômica da mama

A
  • composição:
    - lobo
    - lóbulo
    - ducto
    - tecido adiposo
    • drenagem linfática:
      • 99% para axila
    • irrigação:
      • 60% irrigada por a. mamária interna (ou torácica interna)
103
Q

Características de mastalgia cíclica

A
  • mais dolorosa no final da fase lútea (pré-menstrual)
  • bilateral
  • alteração funcional benigna da mama
104
Q

Características de mastalgia acíclica

A
  • sem relação com ciclo menstrual
  • unilateral
  • mastite / abscesso / esteatonecrose
105
Q

Tríade de alteração funcional benigna da mama

A

mastalgia cíclica, adensamentos e cistos

106
Q

Diagnóstico imagem de alteração funcional benigna da mama

A
  • USG -> cistos mamários

- imagens anecoicas, redondas, circunscritas, sem sombra acústica, com reforço acústico posterior*

107
Q

Conduta na alteração funcional benigna da mama

A
  • conduta:
    - orientar a paciente que não é câncer e não é risco de câncer
    - evitar medicação, mas se grave -> tamoxifeno (obs aumenta chance de ca de endométrio)
108
Q

Sobre a mastite puerperal:

A
  • staphylococcus aureus é o principal agente (pele)
    - causa: pega incorreta e fissura mamária
    - diagnóstico: sinais flogísticos e febre
    - tratamento: melhorar sustentação da mama, manter amamentação e ATB (cefalexina)
109
Q

Considerações sobre abcesso mamário

A
  • abscesso mamário (pode amamentar*, exceto se saída de pus pela mamilos ou incisão cirúrgica próxima ao mamilo)
    - tratamento: drenagem, esvaziar mama e ATB
110
Q

Tipos de eczema mamário (descamação)

A
  • eczema areolar (benigno)
    - descamação bilateral, pruriginosa
    - não destrói papila
    - melhora com corticoide tópico
    - doença de Paget (maligno)
    - descamação unilateral, pouco prurido
    - deformação do complexo papilar
    - não responde ao corticoide -> fazer biópsia
111
Q

Quando investigar derrame papilar?

A
  • espontâneo, unipapilar, uniductal, “agua de rocha” translúcida, ou sangue
    - sempre ressecar o ducto
    - citologia negativa não exclui diagnóstico
112
Q

Causas de derrame papilar lácteo

A
  • lácteo
    - hiperprolactinemia
    - avaliar BHCG e TSH
    - causa medicamentosa?
    - prolactinoma?
113
Q

Causas de derrame papilar multicolor

A
  • multicolor (verde/amarelo/marrom)
    - alteração funcional benigna da mama
    - ectasia ductal (benigno)
114
Q

Causas de derrame papilar com sangue

A
  • sangue / serosanguíneo
    - maior causa: papiloma intraductal (benigno)
    - pode ser carcinoma papilífero
115
Q

Exame clínico de nódulo palpável

A
  • móvel X aderido
    - regular X irregular
    - fibroelástico X pétreo
116
Q

Conduta frente à nódulo palpável

A
  • conduta:
    - PAAF -> primeira conduta
    - se líquido amarelo esverdeado, sem lesão residual, sugere cisto, pede USG/MMG
    - se 2 recidivas, sanguinolento com massa residual ou nódulo sólido, sugere nódulo misto ou sólido, pede USG/MMG -> pede biópsia
117
Q

USG mamário sugestivo de malignidade

A
  • sugere malignidade:
    - misto
    - mal delimitado
    - sombra acústica
118
Q

Fatores de risco e alto risco para câncer de mama

A
  • fatores de risco:
    - Idade >40 anos
    - história familiar (primeiro grau)
    - nuliparidade
    - menacme longo
    - sexo feminino
    • alto risco:
      • mutação BRCA 1 e 2
      • hiperplasia atípica
      • Ca in situ: (é considerado lesão precursora)
        • ductal
        • lobular
119
Q

Rastreio para ca de mama

A
  • mamografia bienal de 50 a 69 anos
    - 2015: MS contraindicou autoexame e exame clínico passou a ter benefício incerto para rastreio
    - FEBRASGO / SBM: mamografia e exame clínico anual dos 40 aos 69 anos
120
Q

Resultados (interpretação) e conduta com mamografia

A
  • Bi-RADS 0: mamografia inconclusiva (ex densa)
    - conduta: USG ou RNM
    - Bi-RADS 1: nenhuma alteração (benigna ou maligna)
    - conduta: repetir de acordo com idade
    - Bi-RADS 2: alterações benignas
    - conduta: repetir de acordo com idade
    - Bi-RADS 3: alteração duvidosa (provável benignidade)
    - conduta: conduta: repetir em 6 meses
    - Bi-RADS 4/5: suspeita / altamente suspeita
    - conduta: biópsia
121
Q

Indicação de biópsia pela mamografia

A
  • nódulo espiculado = biópsia
    - microcalcificações agrupadas pleomórficas = biópsia
    - BI-RADS 4 ou 5
122
Q

Diagnóstico histopatologico de nódulo mamário

A
  • core biopsy e mamotomia
    - biópsia ambulatorial
    - preferencialmente core biopse (punção com agulha grossa)
    - pode ter falso negativo
    - biópsia cirúrgica (padrão-ouro)
    - biópsia incisional
    - retira parte do tumor -> lesões maiores
    - biópsia excisional
    - retira todo o tumor -> lesões menores
    - se nódulo impalpável -> estereotaxia (marcação radiológica)
123
Q

Exemplos de lesões benignas da mama

A
  • lesões benignas:
    - fibroandenoma -> sólida + comum
    - mulher jovem
    - retirar se
    - >3,5 cm
    - >35 anos
    - tumor filodes:
    - crescimento rápido
    - benigno porém comportamento agressivo
    - simula fibroadenoma no início
    - esteatonecrose: nódulo após trauma
    - AFBM: adensamento de cisto (mastalgia cíclica e palpável)
124
Q

Exemplos de lesões malignas da mama

A
  • lesões malignas:
    - mais comum: ductal invasor/infiltrante
    - lobular infiltrante:
    - tendência a bilateralidade
    - tendência à multicentricidade
    - Ca inflamatório: é localmente avançado (aspecto de casca de laranja)
125
Q

Tipos de cirurgia das mamas

A
  • tipos de cirurgia:
    - conservadora: avaliar a relação tumor/mama
    - até 3,5cm e <20% da mama
    - segnmentectomia / quadrantectomia
    - obs: obrigatória a RT pós-operatória
    - radical / mastectomia
    - Halsted (tira os 2 peitorais) / Patey (tira o peitoral menor) / Madden (não tira os peitorais)
126
Q

Conduta em caso de tumor infiltrante (mama)

A
  • avaliar linfonodo
    - esvaziamento completo
    - indicado se axila clinicamente positiva
    - indicado se linfonodo sentinela positivo
    - linfonodo sentinela
    - primeiro linfonodo a drenar a região tumoral
    - se negativo, evita dissecção axilar radical
    - não fazer se axila clinicamente positiva
127
Q

Indicação de QT e radio para ca de mama

A
  • quimioterapia adjuvante:
    - tumor >1cm (nódulos palpáveis)
    - axila positiva (>=N1)
    - metástase hematogênica (M1)
    - paciente jovem
    - QT neoadjuvante:
    - antes da cirurgia para diminuir tumor, melhorar margem
    - indicada em tumores grandes (>4cm)
    - tumor localmente avançado
    - radioterapia adjuvante
    - grande indicação: cirurgia conservadora
    - tumor >4 cm
128
Q

Outras opções terapêuticas para Ca de mama

A
  • indicações hormonioterapia
    - receptor de estrogênio -> usar tamoxifeno ou inibidores de aromatase por 5 anos
    - terapia alvo dirigida (menos efeito adverso)
    - terapia monoclonal
    - Transtuzumabe -> usados em pacientes que superexpressam HER2
    - tumores mais agressivos e de pior prognóstico
129
Q

Revisão anatômica de ovário

A
  • órgão intraperitoneal (disseminação preferencial transcelômica, pelo peritôneo) -> passagem de células neoplasicas através de cavidades serosas
    • irrigação: artéria ovariano
130
Q

Fatores de risco para câncer de ovário

A
  • tumor hormônio dependente
    • história familiar
    • idade
    • mutação BRCA
    • menacme longo
    • nuligesta
    • indutor de ovulação
    • tabagismo *
131
Q

Fatores de proteção para câncer de ovário

A
  • amamentação
    • uso de anovulatórios
    • laqueadura tubária / fimbriectomia
132
Q

Rastreio e diagnóstico para ca de ovário

A
  • não há rastreio para população de baixo risco

- diagnóstico: cirúrgico! não faz biópsia

133
Q

Avaliação clínica e USG ca de ovário (diagnóstico)

A
  • idade -> relação com benignidade / malignidade
    - em pré-púbere -> 50% de chance maligno
    - no menacme -> maior chance de benignidade
    - após menopausa -> maior risco de ser maligno
    • USG -> imagens suspeitas: (sempre indica laparotomia)
      • S ólida
      • U sg doppler com baixa resistência
      • S eptada (espesso)
      • P rojeção papilar
      • E spessamento de parede
      • I rregular
      • T amanho > 8cm
      • A ntes/após menacme
134
Q

Marcadores tumorais no Ca de ovário

A
  • marcadores tumorais (pouco sensível e pouco específico)
    • ca 125: marcador de tumor epitelial (os tumores de ovário mais comuns são epiteliais)
    • Desidrogenase (LDH): aumentado no disgerminoma (tumor de ovário típico de criança)
    • alfafetoproteína e HCG: carcinoma embrionário
135
Q

Tumores benignos de ovário

A
  • adenoma
    • teratoma benigno (maduro) -> causa abdome agudo por torção
    • struma ovaria (crise tireotóxica)
    • fibromas (associado à síndrome de meigs)*
136
Q

Qual é a tríade da síndrome de meiggs?

A
  • Tu ovário + ascite + derrame pleural
137
Q

Tumores malignos de ovário

A
  • epitelial
    - adenocarcinoma seroso (mais comum)
    - adenocarcinoma mucinoso (pseudomixoma)
    • germinativo
      • disgerminoma -> germinativo maligno mais comum (infância)
    • Tumor de Krukenberg*
      • primário é geralmente gástrico (metastático)
      • (célula em anel se sinete)
138
Q

Tratamento de câncer de ovário

A
  • laparotomia -> é diagnóstico, estadiamento e tratamento
    • lavado + biópsias peritoneais + histerectomia total + anexectomia bilateral + omentectomia infracólica + ressecar implantes e linfonodos pélvicos e para-aórticos (cirurgia cito redutora)
      • obs: se idade fértil 1A (apenas em 1 ovário) e G1 (bem diferenciado) -> avaliar salpingooforectomia unilateral
    • QT adjuvante:
      • exceto se 1A e 1B (bilateral) não sendo indiferenciado
139
Q

Anatomia/fisiologia do colo do útero

A
  • ectocérvice
    - epitélio escamoso (recobre a maior parte do colo)
    - endocérvice
    - epitélio colunar
    - JEC
    - local de aparecimento das lesões de colo típicas
    - epitélio escamoso avançando sobre o colunar, desloca a JEC
    - área entre JEC original e JEC atual é área de metaplasia escamosa
    - abaixo do novo epitélio escamoso existem glândulas recobertas, que formam cistos de Naboth
    - é fenômeno fisiológico, não tem conduta adicional
140
Q

Culistos de naboth

A

(indicativo de metaplasia escamosa)

141
Q

HPV sorotipos

A
  • sorotipos mais oncogênicos: 16* e 18

- condiloma acuminado (verruga): 6 e 11 (baixo potencial oncogênico)

142
Q

Tratamento de condiloma acuminado

A
  • cautério/laser
    - ideal nas lesões extensas
    - ácido tricloroacético
    - ideal em lesões menores
    - pode ser usado em gestantes (podofilina não pode ser usado em gestante)
    - 4-6 semanas de tratamento, aplicado ambulatorialmente semanalmente
    - imunomoduladores
    - uso domiciliar
    - menor eficácia e maior preço
143
Q

Vacinação HPV (MS)

A
  • bivalente
    - 16 e 18
    - quadrivalente
    - 6/11/16/18
    - nonovalente
    - 6/11/16/18/31/33/45/52/58
    - esquema MS:
    - quadrivalentes em 2 doses: 0-6 meses
    - meninas 9 e 14 anos
    - meninos 11 a 14 anos
    - HIV + 9 a 26 anos (3 doses: 0-2-6 meses)
    - sempre vacinar mesmo se já tiver lesão, mas o ideal é vacinar antes do início da vida sexual
144
Q

Fator de risco para câncer de colo

A
  • fator de risco: HPV
    - anamnese + exame físico:
    - casos avançados: dor, corrimento, sangue
145
Q

Rastreio para câncer de colo

A
  • quando colher?
    - 1 vez ao ano -> após 2 resultados negativos -> colher a cada 3 anos
    - entre 25 e 64 anos, após a sexarca
    - situações especiais:
    - gestante
    - conduta igual, respeitando faixa etária
    - HIV
    - assim que iniciar a vida sexual, independente da idade
    - após sexarca 6/6m no primeiro ano
    - sempre anual após o primeiro ano, independente de resultados negativos
    - semestralmente se CD4<200
    - virgem
    - não colher
146
Q

Situações em que se para de colher preventivo

A
  • parar de colher após histerectomia total por doença benigna, sem histórico de lesão de alto grau em exames anteriores
    - se histerectomia total por lesão maligna ou lesão de alto grau anterior, colher preventivo da cúpula vaginal com espátula de eyrie
147
Q

Como colher preventivo?

A
  • coleta ectocervical
    - espátula de eyrie
    - coleta endocervical
    - citobrush
148
Q

Significado e conduta dos resultados do preventivo

A
  • LIE-BG (LSIL) (NIC I) (baixo potencial oncogênico): repetir o preventivo em 6 meses se >25a ou 3 anos se <25a
    - ASC-US (pode ser por vaginose ou atrofia em menopausadas): repetir em 3 anos se <25a, 1 ano se 25-29a, 6 meses se >30a
    - ASC-H (alto potencial oncogênico): colposcopia
    - AGC (AGUS): colposcopia + avaliação do canal endocervical (glandular)
    - LIE-AG (HSIL) (lesão de alto grau): colposcopia (NIC II, NIC III ou carcinoma in situ)
    - AOI (origem indefinida): colposcopia
    - HIV positivo com LIE-BG ou ASC-US: colposcopia
    - se parece câncer na ectoscopia visualmente: colposcopia (nem precisa do resultado de preventivo)
149
Q

Exame de colposcopia

A
  • é método diagnóstico
    - ácido acético
    - marca área de atividade proteica
    - área acetobranca -> biópsia
    - teste de schiller (Lugol)
    - marca áreas com muito glicogênio
    - iodo negativo (shciller positivo) -> biópsia
    - conduta na gestante:
    - biópsia apenas se suspeita de câncer invasor (>NIC II)
150
Q
  • achado colposcópico mais suspeito na colposcopia:
A

vasos atípicos (neovascularização)

151
Q
  • como avaliar canal endocervical (AGC AGUS)?
A
  • escovado endocervical ou curetagem cervical
152
Q

O que fazer quando colposcopia insatisfatória? Sem visualização de JEC?

A
  • abrir mais o espéculo, usar espéculo endocervical, creme de estrogênio para exposição (eversão) da JEC (menopausadas)
153
Q

Conduta em caso de lesões intraepiteliais (resultado histopatologico de colo de útero)

A
  • lesões intraepiteliais
    - NIC I: acompanhamento por até 2 anos; se não desaparecer:
    - crioterapia
    - cauterização
    - NIC II, NIC III ou carcinoma in situ:
    - exérese da zona de transformação (EZT tipo I, II ou III)
    - cone (EZT tipo III) se:
    - suspeita de invasão
    - não visualiza limite de lesão
    - JEC não visível
    - carcinoma in situ
154
Q

Tipo mais comum de câncer de colo

A
  • mais comum: epidermoide (escamoso ou espinocelular são sinônimos)
155
Q

Estadiamento de cancer cervical

A

O estadiamento é CLÍNICO !!

                    - estádio 0: carcinoma in situ (cone é diagnóstico e terapêutico)
                    - estádio I: invasor restrito ao colo (colo tem 3,5-4cm)
                        - IA1: <3mm de profundidade
                        - IA2: 3-5mm de profundidade
                        - IB1: 5mm a 4cm de profundidade
                        - IB2: >4cm de profundidade
                    - estádio II: invasão por continuidade e contiguidade
                        - IIA: terço superior da vagina
                        - IIB: invade paramétrio (não é mais tratamento cirúrgico)
                    - estádio III:
                        - IIIA: terço inferior da vagina
                        - IIIB: parede pélvica / hidronefrose / exclusão renal
                    - estádio IV:
                        - IVA: bexiga e reto
                        - IVB: metástase à distância
156
Q

Tratamento de câncer cervical de acordo com o estadiamento

A
  • estádio 0: cone
    - estádio IA1:
    - padrão: histerectomia total tipo I
    - se a paciente deseja gestar: cone sob excessão
    - estádio IA2:
    - padrão: histerectomia total tipo 2 + linfadenectomia pélvica
    - estádio IB1: histerectomia radical tipo 3 (Wertheim-Meigs)
    - pode dar fístula ureterovaginal
    - estágio IB2 e IIA: Wertheim-Meigs ou quimiorradioterapia
    - estágio IIB em diante: quimiorradioterapia (paramétrio comprometido)
157
Q

Fatores de risco para câncer de endométrio

A
  • nulípara, obesas, idosas, branca, anovulação crônica (SOP), menacme longo, DM, síndrome de Lynch II, hiperplasia atípica
    - principal: obesidade
    • não há rastreio para Ca de endométrio, apenas para paciente com síndrome de Lynch II
158
Q

Fatores de proteção para câncer de endométrio

A
  • multiparidade, tabagismo e uso de progesterona (anticoncepcional hormonal)
159
Q

Clínica de câncer de endométrio e indicação de biópsia

A
  • clínica:
    - sangramento peri/pós-menopausa
    • suspeita: indicam biópsia de cavidade uterina
      • menopausa e endométrio >4/5mm sem TH // endométrio >8mm com TH
      • colpocitologia suspeita:
        • célula endometrial após menopausa no preventivo
160
Q

Diagnóstico de câncer de endométrio

A
  • diagnóstico:
    - cureta de Novak
    - curetagem fracionada
    - histeroscopia com biópsia (padrão-ouro)
161
Q

Hiperplasia endometrial significado e conduta

A
  • hiperplasia endometrial:
    - lesão precursora em mais de 80% dos casos, mas não é obrigatória para ter o câncer
    - tratamento:
    - benigna sem atipia:
    - progesterona: é o preferencial
    - neoplasia intraepithelial (NIE) ou atípica:
    - histerectomia total é o preferencial
162
Q

Principal tipo de câncer de endométrio

A
  • tipo mais comum: adenocarcinoma endometrioide (é o de melhor prognóstico)
163
Q

Tratamento de câncer de endométrio

A
  • laparotomia (estadiamento e tratamento)
    - lavado peritoneal + inventário da cavidade + histerectomia total + anexectomia bilateral (salpingooforectomia bilateral) + linfadenectomia pélvica e para-aórtica (diferente do ovário que precisa tirar omento infra-cólico)