Hélicobacter Pylori Flashcards
Généralité
-Bactérie colonisant muqueuse de l’estomac
-Bacille GRAM –
-spiralée ou incurvée,
non capsulé, non sporulé.
-Mobile (5-6 flagelles polaires, ciliature péritriche), microaérophile
Catalase et oxydase +
Uréase +
-Strictement humaine, pathogène strict (pas commensal)
-Bactérie oncogène
-Grande diversité génétique
EPIDEMIOLOGIE
-Transmission interhumaine par voie orale : selles (contamination oro-fécale), vomissures (gastro-orale), salive (orale-orale).
-Contamination souvent intrafamiliale (E+++), favorisée par la promiscuité, le manque d’hygiène et niveau socio-économique bas.
-Complications : adénocarcinome gastrique,lymphome de MALT (1%)
POUVOIR PATHOGENE
-Flagelles : permet d’arriver dans l’estomac, permet le déplacement dans le mucus.
-Fixation aux adhésines de l’estomac.
-Production d’une uréase : permet de neutraliser l’acidité gastrique (urée => bicarbonate + ammoniac(NH3) = formation d’un nuage basique protecteur autour de la bact (tamponne l’environnement pour sa protection + cytotoxicité de l’ammoniac.)
-Production de facteurs pathogène direct : phospholipases, cytotoxines VacA vacuolisantes.
-Facteur pathogène indirect : ilot de pathogénicité Cag codant pour le système de sécrétion de type IV : permet l’internalisation de la protéine bactérienne CagA responsable de la RI.
CLINIQUE
++ asymptomatique ou juste associé à un RGO + dyspepsie.
peut évoluer vers :
-Ulcère gastrique duodénal
-cancer gastrique = bactérie cancérigène.
DIAGNOSTIC
Méthode invasive:
biopsie gastrique (fibroscopie gastro-duodénale)
-Recherche de l’activité uréase =milieu avec de l’urée + indicateur coloré: si hydrolyse = ammoniac (faible sensibilité)
-Examen anatomo-pathologique de l’estomac
-Culture : lente, identif par SM
-PCR : permet le typage des souches + détecte les R
méthode non invasive :
-Test respiratoire à l’urée (HELI-KIT®) : test use pour le dépistage + systématiquement pour le contrôle de l’efficacité du ttt: sujet à jeun - jus + charge d’urée marquée au 13C- uréase bact transf en CO2 et NH3 - expiration du 13CO2 => spectrophotométrie IR ou par CPG/SM.
-Diagnostic indirect : recherche d’AC anti-CagA et anti-VacA par ELISA et confirmation par immunoblot
mais + 3semaines après et lee reste lgtmps Intérêt ++ épidémiologique.
-Détection des AG dans les selles :ELISA ou immunochromatographie ++ pour contrôle éradication
TRAITEMENT
-indispensable d’avoir démontré la présence de l’infection à H. pylori
-Le traitement n’est pas urgent. si grossesse / allaitement=doit être différé.
-guidé dans la mesure du possible en fonction de la résistance aux ATB (clarithromycine ++)
2 cas de figures
= Traitement probabiliste si pas de gastroscopie ou ATBG
= Traitement guidée avec sensibilité aux ATB
Si biopsie + ATBg:
->si S à clari : triTh IPP+Amox+ clari
->si R : triTH : IPP+Amox+FQ (lévoflo)
Si pas d’ATBg=ttt probabiliste:
Quadrithérapie:
→ 14j (IPP+Amox+ clari+ métronidazole) ou
→ 10j (oméprazole +sel bismuth+ tétraC +métronidazole=Pylera) 3 x 4 par jours
Le succès du traitement repose sur l’information et l’implication du patient
Suivie ttt
-surveillance clinico-biologique =efficacité – tolérance – observance.
-contrôle de l’éradication obligatoire par HELI-KIT® = Test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13
= Très performant pour contrôler l’éradication (et remboursé)
→ 4 semaines après arrêt ATB et 2 semaines après arrêt IPP.
Alternative = recherche d’AG fécal
-dépistage de l’entourage
PROPHYLAXIE
-MHD : favoriser les facteurs protecteurs (antioxydants : fruits, légumes), limiter les FDR (tabac, alcool, stress,…)
En quoi consiste le test respiratoire à l’urée ? Quel intérêt ?
Détection de l’activité uréasique d’H.pylori
Mesure de la production de CO2 marquée au carbone 13 après ingestion d’urée 13C
=>Hydrolyse de l’uréase bactérienne = urée-> ammonium et bicarbonate
puis transformation de la majeur parie des bicarbonate en gaz carbonique
=> Détection du CO2 par spectroscopie infrarouge ou Spectroscopie de masse
Diagnostic in vivo de l’infection à H. Pylori
+ contrôle de l’éradication
Quelles sont les indications de recherche d’H. pylori ?
- Ulcère gastrique ou duodénal
- Avant un traitement par AINS ou aspirine faible dose si ATCD d’ulcère
- Dyspepsie chronique
- Anémie ferriprive sans cause retrouvée ou résistante à un
traitement oral par le fer - Lymphome gastrique du MALT
- Purpura thrombopénique immunologique de l’adulte
- FDR de cancer gastrique
Quels sont les examens permettant la confirmation du diagnostic ?
- Méthodes non invasives :
- Sérologie : indiqué avant traitement pour éviter gastroscopie, détection
des IgG, non indiqué pour évaluer l’éradication car AC peuvent persister
très longtemps - Recherche d’AG dans les selles par immunochromatographie :
performante à la fois pour le diagnostic et le contrôle d’éradication mais non remboursée - Test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13 : idem (urée →
ammoniac + 13CO2 mesuré dans l’air exprimé) - Méthodes invasives : gastroscopie avec 5 biopsies à réaliser
- Examen anatomopathologique
- Examen bactériologique
Détaillez l’examen microbiologique
- Prélèvements :
- bactérie très sensible à la dessication et l’air ambiant
- « prélèvement prioritaire »
- acheminement en milieu de transport adapté, à l’abri de la lumière, le plus rapidement possible
- Approche culturale
- Broyat dans un bouillon nutritif
- Examen microscopique : frottis puis coloration de Gram (très mauvaise sensibilité)
- Ensemencement d’une gélose pylori agar (= milieu sélectif) et d’une gélose au sang de mouton
- Incubation en microéarophilie à 37°C et lecture à 5 jours (incubation max de 10 jours)
- Identification : état frais, Gram, identification biochimique
- Subculture = spectrométrie de masse + ATBG (étape difficile car si incubation prolongée =bactéries cocoides rapidement non viables)
- Approche moléculaire = PCR (espèce + résistance)
