HEMATO Flashcards
(123 cards)
1
Q
Es la célula que inicia la hematopoyesis de la cual se diferencian todas las líneas celulares:
A
célula madre pluripotencial
2
Q
Cuáles son las cuatro líneas celulares que se diferencian a partir de la célula madre pluripotencial
A
célula madre linfoide, megacarioblasto, mieloblastos y proeritroblasto
3
Q
son las células finales de la proliferación de los mieloblastos
A
monocitos, eosinófilos, basófilos y neutrófilos
4
Q
Qué células finales se formarán a partir de los megacarioblastos:
A
plaquetas
5
Q
Es la célula precursora directa del eritrocito e informan sobre la capacidad de respuesta de la médula ósea a la anemia
A
reticulocito
6
Q
Definición de la anemia según la OMS:
A
niveles de hemoglobina <13 g/dl en hombres y <12 g/dl en mujeres
7
Q
Definición de anemia en embarazadas
A
niveles de Hb <11 g/dl
8
Q
Cómo se clasifican las anemias según los niveles de VCM
A
microcítica, normocítica y macrocítica
9
Q
Cómo se clasifican las anemias según los niveles de reticulocitos
A
regenerativas y arregenerativas
10
Q
Valor normal de los reticulocitos
A
2%
11
Q
Es la fórmula para calcular los reticulocitos corregidos:
A
(reticulocitos% x HTO%) / 45
12
Q
Cómo se clasifican las anemias según los niveles de HCM:
A
hipocrómica, normocrómica e hipercrómica
13
Q
Este valor sirve para determinar que tan homogéneos son los eritrocitos, si son todos iguales o no:
A
ancho de distribución eritrocitario (ADE)
14
Q
Qué enfermedades nos ayuda a diferenciar el ancho de distribución eritrocitario (ADE)?
A
anemia por deficiencia de hierro y talasemia
15
Q
Clasificación de la anemia según la OMS:
● Grado I:
● Grado II:
● Grado III:
● Grado IV:
A
● Grado I: 10-13 g/dl
● Grado II: 9.9-8 g/dl
● Grado III: 7.9-6 g/dl
● Grado IV: <6 g/dl
16
Q
Es la presencia de muchas formas de eritrocitos en un mismo frotis de sangre periférica:
A
poiquilocitosis
17
Q
Causa más frecuente de anemias microcíticas
A
anemia ferropénica
18
Q
En qué situaciones aparecen los dacriocitos en el frotis de sangre periférica:
A
mieloptisis
19
Q
En qué condiciones aparecen los acantocitos
A
hepatopatías
20
Q
Es un síndrome caracterizado por hiperlipemia, ictericia y anemia hemolítica asociado a hepatopatía alcohólica:
A
sx de Zieve
Es una tríada clásica de:
Ictericia
Hemólisis (destrucción de glóbulos rojos)
Hiperlipidemia transitoria
relacionado con el daño hepático inducido por el alcohol
21
Q
Son eritrocitos anormales que se observan en el frotis de sangre periférica en situaciones de hipoesplenismo donde el bazo deja remanentes nucleares en los eritrocitos
A
cuerpos de Howell-Jolly
Los eritrocitos (glóbulos rojos) normalmente no tienen núcleo cuando están maduros en la sangre. Pero a veces, pueden tener restos del núcleo si algo no funciona bien durante su maduración o si no se eliminan correctamente (HOW)ell-Jolly –> HOLE (no está hueco, tiene restos de nucleo)
22
Q
Es el principal lugar de absorción del hierro
A
duodeno
23
Q
Cuál es la absorción intestinal de hierro al día en una persona normal:
A
1 mg/día
24
Q
A qué proteínas se encuentra el hierro unido en el organismo
A
ferritina, hemosiderina
y transferrina
25
Es la proteína que transporta el hierro en su forma férrica
transferrina
26
Una vez unido el hierro al receptor de la transferrina en la médula ósea a que
proteína se unirá para formar el grupo hem y luego la hemoglobina
protoporfirina IX
27
En qué forma se almacena el hierro que no es utilizado para la síntesis de
hemoglobina
ferritina y hemosiderina
28
Es un reactante de fase aguda que se eleva en casos de inflamación crónica que
disminuye la liberación de hierro desde los depósitos:
hepcidina
29
Es el estudio estándar de oro para el diagnóstico de anemia por deficiencia de
hierro:
aspirado de médula ósea (no se realiza x invasivo)
30
En qué forma entra el hierro al sistema digestivo y en qué forma se absorbe:
entra hierro férrico y se absorbe hierro ferroso
31
Es la puerta de entrada del hierro a la célula:
ferroportina
32
Vida media de los eritrocitos
120 días
33
Dónde se encuentra la mayor cantidad de hemoglobina en el cuerpo:
circulando en los eritrocitos
34
Este parámetro de laboratorio nos dice qué tantas transferrinas hay vacías que no
tienen hierro unido:
Capacidad de fijación total del Hierro (CFTH)
35
Según la GPC estos son los datos de laboratorio suficientes para realizar el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro:
VCM <80 (microcítica) y ferritina sérica <20 mg/L en hombres y muj posmenopáusicas o <12 mg/L en mujeres premenopáusicas
36
Es la causa más frecuente de anemia ferropénica en hombres y mujeres
posmenopáusicas:
pérdidas digestivas
37
Es la causa más frecuente de anemia ferropénica en mujeres:
menstruación
38
Es la causa más frecuente de anemia ferropénica en niños en nuestro país,
especialmente en menores de 2 años
aporte insuficiente
39
Son las dos etapas de la vida con mayor requerimiento de hierro:
6-18 meses de vida y adolescencia
40
s un síndrome que se característica por ferropénica, glositis y disfagia por
presencia de membranas hipofaringeas y esofágicas:
sx de Plummer-Vinson
el hierro es esencial para las células epiteliales, incluyendo las del tracto digestivo (boca, esófago, estómago)
La falta de hierro lleva a que estas células se vuelvan frágiles, atróficas y menos resistentes
- La glositis ocurre porque la mucosa de la lengua pierde sus papilas y en el esófago y la hipofaringe, la atrofia de la mucosa hace que se formen membranas finas compuestas por tejido cicatricial y fibrina, que pueden estrechar el lumen y causar dificultad para tragar
41
Síntoma de la ferropenia que se caracteriza por
consumo de materiales no comestibles:
pica
42
Síntoma de la ferropenia que se caracteriza por
consumo de hielo:
pagofagia
Hay estudios que muestran que después de masticar hielo, personas anémicas mejoran su rendimiento cognitivo, lo que sugiere un efecto compensatorio
43
Consecuencias de la ferropenia en el embarazo:
parto pretérmino y bajo peso al nacer
44
Qué tipo de anemia es la anemia por deficiencia de hierro:
microcítica e hipocrómica
- microcítica: Los glóbulos rojos son más pequeños de lo normal --> VCM bajo (volumen corpuscular medio
- "crómica" = color
Los glóbulos rojos tienen menos hemoglobina, por eso se ven más pálidos en el centro
45
Cómo se encuentra la Amplitud de Distribución Eritrocitaria en la anemia ferropénica:
aumentada (ancha)
Mide cuánta variación hay en el tamaño de los glóbulos rojos.
- Si todos los glóbulos rojos son del mismo tamaño → ADE normal.
- Si hay glóbulos rojos de tamaños muy variados (grandes y pequeños mezclados) → ADE aumentada o ancha
46
Hallazgo de la anemia ferropénica en frotis de sangre periférica:
poiquilocitos y dianocitos
En griego, poikilos = variado (glóbulos rojos de formas anormales)
Dianocitos (células en diana o target cells): En la anemia ferropénica el volumen de la célula es pequeño (por microcitosis), pero la membrana sigue estando presente → eso hace que la membrana forme pliegues, dando el aspecto en diana.
47
Cómo estarán los reticulocitos en la anemia por deficiencia de hierro:
normales o bajos (como no hay hierro la MO no puede generar hemoglobina)
48
Es la primera alteración de laboratorio que se observa en la anemia ferropénica y
según la GPC es el parámetro de mayor utilidad para el dx:
ferritina
49
Estudio para descartar la causa de anemia ferropénica en varones y mujeres
postemnopáusicas:
test de sangre oculta en heces para ver hemorragia digestiva
50
Es la máxima fuente de hierro para el recién nacido:
lactancia materna
51
Principal forma de prevención de la anemia ferropénica en niños:
dieta balanceada
52
Medidas de prevención de la anemia ferropénica en ancianos:
adecuado aporte, evitar AINES y visita al odontólogo cada 6 meses
53
Medida de prevención de la anemia ferropénica en embarazadas:
hierro suplementario desde el 2o trimestre hasta el 3er mes posparto
54
Dosis de hierro suplementario en embarazadas:
60 mg VO al día
55
Es lo más importante en el tx de las anemias ferropénicas:
tratar la causa
56
En qué consiste el tratamiento INICIAL de las anemias ferropénicas:
SULFATO ferroso vía oral 180 mg/día en 3 dosis (60 mg cada 8 h) en adultos y 3-6 mg/kg/día en 1 a 3 dosis en niños, hasta normalizar los depósitos de ferritina
57
Según la GPC por cuánto tiempo se debe dar la terapia con hierro oral:
el tiempo que se normalice la hemoglobina y duplicarlo (la hb se normaliza a los 2-3 meses, entonces dejarlo 4-6 meses para que se normalice la ferritina )
58
según la GPC las cifras de hemoglobina no son un parámetro para decidir terapia transfusional. Se transfundirá solo a los pacientes con las siguientes indicaciones:
inestabilidad hemodinámica, procedimiento qx de urgencia y hemoglobina menor a 8, y comorbilidad asociada a hipoxia tisular
59
A los cuántos días de iniciar el tx con hierro oral se elevan los reticulocitos:
7-10 días
60
Es el principal efecto adverso de la toma de hierro via oral:
dispepsia
61
En qué casos se pasa al tx parenteral con hierro:
alla al tx oral, intolerancia oral.
62
Cuándo decimos que hubo falla en el tratamiento via oral con hierro:
si a la semana no suben los reticulocitos, si al mes no sube al menos 1 g la hb y si a los 4-6 meses no se normaliza a ferritina
63
A partir de qué valor de hemoglobina se recomienda transfusión al px:
<8 g/dl
64
Al cuánto tiempo de haber iniciado el tx con hierro via oral se debe citar al paciente
para cita de seguimiento:
30 días
65
Cuánto debe aumentar la hemoglobina a los 30 días de tx con hierro vía oral:
al menos 1 g/dl
66
Qué debemos hacer en caso de no haber aumento de la hb de 1 g/dl a los 30 días
del tx:
investigar causas y referir al 2o nivel
67
Vitamina que mejora la absorción del hierro:
Vitamina c
68
ANEMIAS. Se producen por defecto en la síntesis de DNA de los eritroblastos por déficit de vit B12, folato o interferencia en metabolismo:
anemias megaloblásticas
los eritroblastos son precursores inmaduros de los glóbulos rojos en la médula ósea.
Al no poder replicar bien el ADN, su núcleo madura más lentamente.
Pero el citoplasma (donde se hacen proteínas y hemoglobina) sigue desarrollándose con normalidad. Esto crea una desincronía nuclear citoplasmática.
🔬 El resultado son células grandes, anormales y con núcleos poco maduros → llamadas megaloblastos.
69
Características en sangre periférica de las anemias megaloblásticas:
macrocitosis (>VCM) con forma ovalada (macroovalicitos), neutrófilos hipersegmentados, reticulocitos disminuidos.
reticulocitos disminuidos: Sin ADN funcional, los eritroblastos no pueden dividirse normalmente.
Se quedan "atrapados" en etapas inmaduras.
70
Son datos casi patognomónicos en la sangre periférica de anemias megaloblásticas:
macroovalocitos (Glóbulos rojos más grandes de lo normal (macrocitos) y con forma ovalada, en lugar de redonda) y neutrófilos hipersegmentados (más lóbulos de lo normal en su núcleo)
71
Dato de laboratorio que indica hemólisis intramedular y que los megaloblastos se mueren dentro de la médula ósea:
aumento de DHL
Cuando las células se destruyen o mueren, liberan DHL (lactato deshidrogenasa) a la sangre
72
Causa más frecuente de anemia megaloblástica:
anemia por deficiencia de ácido fólico
73
Proteína gástrica que se encarga de separar a la vitamina B12 de las proteínas con quien venga unidas para dejarla sola:
pepsina
74
quién sintetiza al factor intrínseco:
células parietales gástricas
-función del factor intrínseco: unirse a la vit B12 y transportarla hasta el íleon terminal para que se absorba
75
Cuál es la función del factor intrínseco:
unirse a la vit B12 y transportarla hasta el íleon terminal para que se absorba
76
Son proteínas pancreáticas a nivel del duodeno que terminan de separar a la Vit B12 que la pepsina dejo ir:
proteasas
77
En presencia de qué factores se absorbe adecuadamente la vitamina B12 en el íleon
terminal:
calcio y pH alcalino
78
En dónde se absorbe principalmente la vit B12:
íleon terminal
79
Proteína que se encarga de transportar la mayor parte de la vit B12 absorbida al hígado y a la MO y a SNC:
Transcobalamina
80
Es la causa MÁS FRECUENTE de anemia por déficit de Vit B12:
anemia perniciosa
81
Manifestaciones hematológicas de la anemia por déficit de Vit B12:
anemia y pancitopenia (de larga evolución)
*disminución simultánea de los tres tipos de células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas)
82
Manifestaciones neurológicas más frecuentes de la anemia por déficit de VITAMINA B12:
polineuropatías periféricas sensitivas (disestesias y parestesias)
83
Es la manifestación neurológica más característica de la anemia por déficit de vit B12:
degeneración combinada subaguda medular (VTPP alteración de la Vibración,
Tacto fino, Peso y Propiocepción)
-La vitamina B12 (cobalamina) es esencial para el mantenimiento de la mielina, la cubierta que protege y aísla las neuronas, permitiendo la conducción rápida de los impulsos nerviosos.
En su ausencia:
Se deteriora la mielina → desmielinización
Las neuronas no transmiten correctamente → síntomas neurológicos
84
Cómo se realiza el diagnóstico de la anemia por déficit de Vit B12:
valores de vit B12
sérica bajos (<100) y aumento de ácido metilmalónico y homocisteína en plasma
*Son sustancias intermedias del metabolismo que necesitan vitamina B12 como coenzima para convertirse en otras moléculas.
Cuando falta vitamina B12, estas sustancias no pueden transformarse y se acumulan en la sangre.
85
Es un test que consiste en administrar B12 por vía oral y cuantificar su eliminación
urinaria para diagnosticar la causa del déficit:
test de Schilling
86
Qué etiología indica si en el test de Schilling después de encontrar qué hay un déficit en la absorción se administra ahora la vit B12 + factor intrínseco y se normaliza la
eliminación urinaria:
anemia perniciosa
El factor intrínseco (FI) es una proteína producida en el estómago que se necesita para absorber la vitamina B12 en el íleon.
Entonces, si añadir FI corrige el problema, eso indica que el cuerpo no estaba produciendo suficiente FI por sí solo --> Anemia perniciosa
-Es una enfermedad autoinmune.
-El cuerpo destruye las células parietales del estómago que producen el factor intrínseco.
87
Cuál es el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 en pacientes cuya aguda no
es corregible:
1000 mcg de vit B12 IM cada 40 horas por una a dos semanas, luego 1000 mcg IM una vez a la semana por un mes, y luego 1000 mcg IM al mes de forma indefinida
88
Es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12:
anemia perniciosa
89
Qué enfermedad produce la anemia perniciosa en el estómago que provoca en consecuencia déficit del factor intrínseco:
gastritis atrófica de origen autoinmune
90
A qué enfermedades se suele asociar la anemia perniciosa:
autoinmunes (tiroideas)
91
Cuáles son los anticuerpos presentes en la anemia perniciosa que causan la gastritis
atrófica:
anticuerpos contra células parietales y Ac contra el factor intrínseco
92
En qué consiste la prueba de Schilling para el diagnóstico de anemia perniciosa:
administrar VB12 y factor intrínseco para ver si se normaliza la absorción y eliminación renal
93
Tratamiento de la anemia perniciosa:
vit B12 IM de por vida
94
La anemia perniciosa se considera una lesión preneoplásica para este cáncer:
adenocarcinoma gástrico (gastroscopia anual o bianual)
95
Es la causa más frecuente de anemia megaloblástica:
deficiencia de ácido fólico
96
Dónde se absorbe principalmente el ácido fólico:
yeyuno
97
Son las enzimas que activan al ácido fólico (inactivo) en su forma activa (ácido folínico) en las células intestinales:
enzimas folato reductasas
98
En dónde se almacena el ácido fólico y cuánto tiempo duran las reservas:
hígado duran 3-4 meses
99
Es la causa más frecuente de deficiencia de folato en nuestro medio:
alcoholismo
100
Principal situación que condiciona déficit de ácido fólico por aumento en las necesidades:
embarazo
101
Clínica de la anemia por deficiencia de ácido fólico que la
diferencia de la def de vit B12:
misma pero SIN manifestaciones
neurológicas
102
Cómo se realiza el diagnóstico por laboratorio de la deficiencia
de ácido fólico:
disminución del folato intraeritrocitario (<100) y
del folato sérico (<3)
103
Es un indicador más real de los depósitos celulares de folato
porque no atraviesa la membrana eritrocitaria:
folato intraeritrocitario
104
105
Tratamiento de la deficiencia de ácido fólico:
ácido fólico VO 1 mg/día
106
Tx de la deficiencia de ácido fólico en condiciones de malabsorción:
ácido folínico parenteral 1 mg/Día
107
En qué situaciones se puede administrar ácido fólico de manera profiláctica:
embarazos, prematuros y en anemias hemolíticas crónicas
108
Es la segunda causa más frecuente de anemia:
anemia por enf crónica (la primera es ferropénica)
109
En este tipo de anemia encontraremos anemia baja, ferritina normal o elevada, Índice de Saturación de la Transferrina (IST) bajo:
anemia por enf crónica
110
Es la citocina inflamatoria principal que impide la absorción del hierro e inhibe la ferroportina dificultando su transporte en la anemia inflamatoria:
IL-6
111
En qué forma se encuentra el hierro almacenado que no se utiliza:
ferritina
112
Efecto de la IL-6 en los eritroblastos de la médula ósea:
los hace insensibles a la eritropoyetina
113
Es la hormona reguladora del metabolismo del hierro que tiene un efecto negativo sobre la absorción del hierro intestinal e impide la liberación del hierro desde los macrófagos hacia la médula ósea, se eleva en procesos de inflamación:
HEPCIDINA
114
Cuál es el efecto de la hepcidina sobre el hierro:
disminuye los niveles de absorción de hierro y su liberación a los eritroblastos.
En inflamación (enfermedades crónicas) el hígado produce hepcidina, una hormona que:
Bloquea la liberación de hierro desde los macrófagos y enterocitos
Inhibe la absorción intestinal de hierro
115
Qué tipo de anemia se encuentra en la anemia inflamatoria:
normo-normo
- No hay un problema en la síntesis de ADN (como en déficit de B12 o folato → macrocítica)
- No hay una deficiencia real de hierro grave (como en anemia ferropénica → microcítica)
116
Cómo se encontrará la eritropoyetina en la anemia inflamatoria:
leve aumento
- Normalmente, cuando hay anemia (menos oxígeno en sangre), el riñón detecta la hipoxia y libera más EPO como respuesta, pero en la enfermedad crónica la inflamación interfiere con la respuesta normal del cuerpo a la anemia. Resultado: la EPO está levemente aumentada, pero no lo suficiente para compensar la anemia
117
Cómo se encontrará los niveles de ferritina en la anemia inflamatoria:
normal o aumentados (porque si hay hierro en los depósitos sólo la hepcidina no deja que se use)
118
Cómo se encontrará el hierro sérico en la anemia inflamatoria:
bajo
- Durante la inflamación crónica:
El hígado produce más hepcidina, estimulada por citoquinas como IL-6.🧬 ¿Qué hace la hepcidina?
Bloquea la salida del hierro y éste queda atrapado en los depósitos → no está disponible para la médula ósea,
119
Cómo se encontrará la transferrina en la anemia inflamatoria:
normal o baja
- En respuesta a citoquinas como IL-6, el hígado disminuye la síntesis de transferrina
120
Es la prueba clave para diferenciar entre anemia inflamatoria y anemia ferropénica
ya que muestra el aumento del depósito de hierro en macrófagos:
Aspirado de médula ósea (no se hace por invasivo)
121
Cómo se encuentran los depósitos de hierro de la MO en la anemia ferropénica y en la inflamatoria:
en la ferropénica están disminuidos y en la inflamatoria aumentados (pero no se usan)
122
Tratamiento de la anemia por enfermedad crónica:
tratar la causa
123
