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hemostasia Flashcards

(43 cards)

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1
Q

Ante lesión endotelial

A
  1. VC
  2. Adhesión-Activación plaquetaria
    cuando se expone la matriz subendotelial, GPIb de la plaqueta se adhiere mediante FvW, o directamente con GPVI, se activa y libera TXA2 y ADP, reclutando más plaquetas (se adhieren entre si por GPIIb-IIIa y fibrinógeno) -> Tapón hemostático primario
  3. Formación de fibrina
    Cuando se expone el factor tisular se desencadena la cascada de coagulación -> activación Trombina, que da fibrina -> Tapón hemostático secundario, ++++estable
  4. Disolución del coágulo mediante:
    - t-PA (fibrinolisis)
    - Trombomodulina (Cascada de coag)
    - Prostaciclinas (inhib agregacion y VC)
    - Heparina (bloq cascada coag)
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2
Q

Activación plaquetaria por TXA2

A 
TXA2 se une a Rc y lo activa
Se activa PLC mediante la protG
PLC produce DAG e IP3
IP3 incrementa calcio
DAG activa PKC, que activa Fosfolipasa A2
Fosfolipasa A2 activa GPIIb-IIIa
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3
Q

Activación plaquetaria por ADP y Trombina

A

ADP se une a P2Y e INHIBE AC, disminuye AMPc, disminuye actividad PKA -> activación plaquetaria
Además, PDE degrada AMPc a AMP
*** por esto inhibidores de PDE (sidenafilo) aumentan AMPc y son antiagregantes

Además el ADP tb aumenta PLC, así como la trombina (misma vía que TXA2, la potencia)

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4
Q

Cascada de coagulación

A

12 -> 11 -> 9 –(8)-> 10!!

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5
Q

Punto impo

A

Es donde se unen las dos vías
Xa + Va + Ca2+ Convierten protrombina en TROMBINA

Además la trombina activa 1, 5, 7 8, 11, 13
Activa cels endot y plaquetas

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6
Q

TFPI

A

Inhibidor endógeno de la cascada de coagulación

vía extrínseca, inhibe 7

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7
Q

Antitrombina III

A

Bloqeua Xa y IIa

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8
Q

Proteína C

A

Inhibe Protrombina (II)

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9
Q

Fibrinolisis

A

Plasminógeno -> plasmina, que facilita la degradación de Ia (fibrina)

Trombomodulina estimula protC, inhibiendo las moleculas que inhiben u-PA y t-PA, por lo que estos pueden actuar formando plasmina a partir de plasminógeno

Alfa2macroglobulina y alfa2antitripsina tb inhiben la lasmina

La prot C tb inhibe el paso de protrombina a trombina

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10
Q

Tríada de Virchow

A

Caracteriza la trombosis:

  • Disfunción endotelial
  • Alteraciones en el flujo
  • Hipercoagulabilidad
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11
Q

Trombosis

A

Tto enfocado a:
- Alteración de la pared vascular: Antiagregantes. Caracterizada por patología arterial (IAM, ACV, claudic)

  • Estasis/discrasia sanguíneos: Anticoagulantes
    Caracterizada por pat venosa, TVP, TEP

Se pueden atacar los factores de riesgo, diluir el tromo (trombolíticos, fibrinolisis) o prevención de nuevas trombosis (lo de arriba)

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12
Q

ANTIAGREGANTES

A

Inhibidores de síntesis de TXA2

Aumento de nucleótidos cíclicos

Antagonistas del Rc ADP (P2Y)

Antagonistas del complejo GPIIbIIIa

Otros

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13
Q

INHIBIDORES DE SÍNTESIS DE TXA2

A

Antiagregantes. Usado en ttos crónicos

Inhibidores de COX: RAM: Ulceras

  • AAS (dosis bajas, produce NO). RAM: hipersens. Resistencia
  • TRIFLUSAL (aumenta NO, antioxidante)

Inhibidores de TXA2 sintasa: DITAZOL (no buenos resultados clínicos)

Inhibidor de TXA2 sintasa + antagonista RcTx: RIDOGREL

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14
Q

AUMENTO DE NUCLEÓTIDOS CÍCLICOS

A

Antiagregantes

Estimulantes de AC: EPOPROSTENOL, ILOPROST, PGE1
VD muy rápidos, pueden usarse en tto AGUDO
RAM: Hipotensión, taquicardia refleja (PGI2)

Estimulantes de GC: Nitratos, nitritos, NO
VD, indicados en angina de pecho

Inhibidor de la PDE (Fosfodiesterasa): DIPIRIDAMOL
Estimula además síntesis de PGI2. Efecto DEBIL -> se asocia a dosis bajas de AAS. RAM: cefaleas, por VD

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15
Q

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADP

A

Antiagregantes

TIENOPIRIDINAS: Ticlopidina, CLOPIDOGREL.
Profármaco, interaccionan con estatinas
EL MÁS POTENTE. Antiagregnte al 2º día, llega a su máximo en 4-5 días, dura 7-9 días.

Ttos CRONICOS
Pueden dar GRAVES HEMORRAGIAS
RAM: más ticlopiridina que clopidogrel
- Diarreas
- ttornos serie blanca (penias, agranulocitosis)
- RESISTENCIA (clopidogrel)
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16
Q

ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GPIIbIIIa

A

Antiagregantes

Anticuerpos: (alta afinidad, irreversible) ABCIXIMAB

Inhibidores unión (reversibles): TIROFIBÁN, EPTIFIBÁTIDA

Actúan muy rápido, 80% en 5 mins VO
bloquean más del 90%
Tb inhiben la formación del coágulo por vía intrínseca.

RIESGO HEMORRÁGICO (aumenta tiempo de sangria x5)

ttos AGUDOS: revasc coronarias, stents se unen a esto para que no se produzcan coágulos en estosº

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17
Q

PENTOXIFILINA

A

Antiagregantes

Hemorreológico, no son muy utilizados. Aumentan la flex de la membrana de hematíes

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18
Q

VITAMINA E, POLIFENOLES NATURALES (oliva, te…)

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A

Antiagregantes

Disminuyen la reactividad plaquetaria, dieta mediterranea. Antioxidantes

19
Q

ACIDOS GRASOS

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A

Antiagregantes

Son PG, serie 3 pescados azules, serie 1 aceites vegetales

20
Q

Fase AGUDA de ictus

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A

Aspirina
t-PA en primeras 4h
Si FA -> más eficaz anticoagulación

21
Q

Fase CRÓNICA de ictus

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A

Aspirina o clopidogrel

22
Q

Cardiopatía Isquémica

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A

Aspirina, clopidogrel

Si protesis valvulares o alto riesgo -> anticoag

23
Q

Arteriopatía periférica

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A

Aspirina, clopidogrel

24
Q

Trombosis venosas

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A

Anticoagulacion (HBPM, HNF)

25
ANTICOAGULANTES
Importante inhibir la trombina, pues participa en todos los procesos de coagulación. Tb impo el X ANTITROMBINA III inhibe a ambos. Heparina facilita su acción Tiempos: aPTT: vía intrínseca Tiempo de Protrombina (INR): vía extrínseca NACO - Inhibidores directos de Trombina - Inhibidores del factor X ACO clásicos: ACENOCUMAROL, WARFARINA Heparinas
26
INHIBIDORES DIRECTOS DE TROMBINA
NACO. Inhiben trombina en proporcion 1:1. Tb inhiben la estimulación plaquetaria DABIGATRAN, bloquea el sitio catalítico de trombina. VO (está de moda). Argatrobán igual pero IV LEPIRUDINA, HIRUDINA, DESIRUDINA (irreversibles), BIVALIRUDINA (reversible): bloquean sitio catalítico y el de unión a sustrato. todos IV Indicaciones: - Trombocitopenia por heparina -> lepi, argatroban - Revasc coronaria (stent) -> Bivali - Prevencion TVP/TEP -> Argatrobán, dabigatrán RAM: Hemorragia (sobre todo irrreversible); Incremento de transaminasas. Lepi tiene mismas indiaciones que heparina
27
INHIBIDORES DEL FACTOR Xa
Indirectos: IV, FONDAPARINUX, IDRAPARINX Se unen a ATIII para la inactivación de Xa Directos: VO!!!! TICAROXOBAN, APIXABAN, EDOXABAN Inhiben directamente
28
DABIGATRAN
NACO inhibidor directo de Trombina Inhibe sitio catalítico. Reversible (?) Prevención de TVP o TEP Tiene antídoto!! esto echa atrás las críticas que tenían al principio -> IDARUCIZUMAB
29
ARGATROBAN
Anticoagulante inhibidor directo de Trombina Inhibe sitio catalítico Reversible Prevención de TVP o TEP Como sustituto de Heparina si aparece Trombocitopenia inducida por heparina
30
LEPIRUDINA
Anticoagulante inhibidor directo de Trombina Inhibe sitio catalítico y sitio de unión a sustrato Irreversible Como sustituto de Heparina si aparece Trombocitopenia inducida por heparina. Mismas indicaciones que heparina Mayor riesgo de hemorragia por ser irreversible
31
DESIRUDINA, HIRUDINA
Anticoagulante inhibidor directo de Trombina Inhibe sitio catalítico y sitio de unión a sustrato Irreversible Mayor riesgo de hemorragia por ser irreversible
32
BIVALIRUDINA
Anticoagulante inhibidor directo de Trombina Inhibe sitio catalítico y sitio de unión a sustrato Reversible Para la revascularización coronaria (Stent)
33
INHIBIDORES DEL FACTOR Xa
Indirectos: IV, FONDAPARINUX, IDRAPARINX. Son pentasacáridos. Se unen a ATIII para la inactivación de Xa Directos: VO!!!! TICAROXOBAN, APIXABAN, EDOXABAN Inhiben directamente Tb tienen antídoto
34
FONDAPARINUX, IDRAPARINX
Son Pentasacáridos Anticoagulantes inhibidores del factor Xa INDIRECTOS Se unen a ATIII para la inactivación de Xa. IV Profilaxis y tto de TVP
35
TICAROXOBAN
NACO inhibidor directo de Xa. VO Tiene antídoto
36
APIXABAN
NACO inhibidor directo de Xa. VO Tiene antídoto
37
EDOXABAN
NACO inhibidor directo de Xa. VO Tiene antídoto
38
IDARUCIZUMAB
Antídoto para Dabigatrán (antagonista selectivo)
39
ACO clásicos
Actúan sobre la VitK epóxido reductasa, ya que la VitK es fundamental para la síntesis de numerosos factores así como Prot C y S Efecto empieza a los dos días, todos los factores inhibidos en la semana. INR: mantener entre 2-3. TP optimo entre 10-15% valores control ACENOCUMAROL, WARFARINA Gran unión a PP, cruza barreras, se elimina por leche, metabolitos inactivos, Warfarina doble de vida media (48h) RAM: hemorragias, hipersens, necrosis dérmica. Warfarina tb Teratogénica. Inconvenientes: Variantes genéticas del metabolismo; Multiples interacciones (respuesta impredecible) Lentitud en inicio y fin de acción Intervalo terapeutico estrecho Se necesitan reajustes frecuentes, gran monitorización... No sale rentable
40
HEPARINAS
HNF HBPM PENTASACÁRIDOS: fondaparinux, idraparinux... son los inhibidores indirectos de Xa (actuan por medio de la ATIII) HEPARINOIDES Acción: se unen a ATIII aumentando velocidad de inactivación de los factores. Importante controlar tiempos de coagulación. PARENTERAL: IV, SV RAM: Hemorragia, osteoporosis, necrosis dérmica TROMBOCITOPENIA: mayor con las no fragmentadas, destruyen plaquetas y las activan -> trombosis ANTIDOTO: SULFATO DE PROTAMINA
41
HNF
Heparina no Fraccionada Se une a ATIII y a trombina, y tb a ATIII y X, facilitando la inactivación de ambos. Produce mayor Trombocitopenia que las de bajo peso molecular. Profilaxis y tto TVP, TEP, prevención en FA o trombosis por hemodialisis
42
HBPM
Se une a ATIII pero no a trombina. Tb ayuda ne la unión de X a ATIII. Inhiben ambos Profilaxis y tto TVP, TEP, prevención en FA o trombosis por hemodialisis Tb Profilaxis y tto IAM y angioplastias!
43
FIBRINOLÍTICOS
Inespecíficos o fibrinolíticos: actúan donde existe fibrinógeno, en trombo y circulación sistémica: ESTREPTOCINASA, UROCINASA De especificidad intermedia: más en trombo que en circulación: APSAC Específicos o propiamente trombolíticos: actúan solo en el TROMBO, donde hay FIBRINA T-PA, ALTEPLASA, TENECTEPLASA, PROUROCINASA Activan el plasminógeno. IV RAM: Hemorragias, Ac frente a estreptocinasas. Se usan en IAM, ACV, TVP, TEP. Limitaciones: tiempo (>3h en ictus, >6h en IAM) Experiencia. Trombo antiguo -> no llega por morfología

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