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4º GASTRO > Hepatites Virais > Flashcards

Hepatites Virais Flashcards

(37 cards)

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1
Q

o que é Hepatite

A

Lesão inflamatória difusa do parênquima hepático.

Se manifesta por sinais, sintomas ou evidências bioquímicas de necrose hepatocítica

-aguda (menos de 6 meses)
-crônica (+ 6 meses)

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2
Q

Funções hepáticas alteradas na hepatite

A

-metabolismo de nutrientes e medicamentos
-armazenamento de glicose, aminoácidos e lipídios
-produção e excreção de bile
-síntese de fatores de coagulação e outras substâncias vitais
-excreção de metabólitos tóxicos (p.ex. amônia/ureia)

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3
Q

Etiologia das hepatites

A

Vírus hepatotróficos
-A, B, C, D, E
-possuem manifestações clínicas semelhantes com diferenças epidemiológicas e de evolução
-A e B possuem vacina

Vírus não hepatotróficos
-EBV, CMV, HSV, rubéola, varicela, febre amarela, dengue, sarampo, HIV, coronavírus

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4
Q

Hepatite A (HA) - Agente etiológico

A

Picornaviridae do gênero hepatovírus (RNA vírus)

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5
Q

HA - epidemiologia

A

Prevalência aumenta com o avançar da idade e diminui com elevação de classe social

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6
Q

HA - quadro graves

A

-necrose maciça do fígado - hepatite fulminante (0,1 a 2% dos casos) - alta mortalidade
-insuficiência hepática aguda com encefalopatia
-alterações metabólicas graves
-maior risco de infecções

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7
Q

HA - prevenção

A

-higienização correta dos alimentos e das mãos
-saneamento básico
-vacina

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8
Q

HA - tratamento

A

Tratamento sintomático
-tratamento de suporte

-hidratação, monitorização da função hepática, analgésicos, antitérmicos e antieméticos
-evitar drogas hepatotóxicas
-em casos graves - transplante

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9
Q

Hepatite E (HE) - agente etiológico

A

Família Hepeviridae (RNA vírus )

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10
Q

Hepatite E - transmissão e prevenção

A

Fecal - oral / enteral

-se concentra em paises em subdesenvolvimento com saneamento básico mais precário

Prevenção:
-higiene correta dos alimentos e das mãos, saneamento básico
-não tem vacina no Brasil porque o vírus não circula em nosso país

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11
Q

Hepatite E - grupo de risco e tratamento

A

Gestantes possuem mais risco e 20% evoluem com hepatite fulminante devido as alterações metabólicas do processo gestacional

Não há tratamento específico

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12
Q

Hepatite B (HBV) - agente etiológico

A

Hepadnaviridae do gênero Orthohepatovirus (DNA vírus)

-vírus de DNA - estrutura e processo de replicação mais complexos, interagindo com o genoma humano dentro do núcleo do hepatócito

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13
Q

HBV - antígenos identificados (partículas virais)

A

HBsAg
-antígeno da superfície do vírus da hepatite B - localizado no envoltório externo
-1ª partícula a surgir na circulação, sendo grande indício de infecção pela sua dosagem sérica

HBcAg
-antígeno do córion
-localizado no espaço intranuclear
-é possível identificar o anticorpo produzido contra esse antígeno (anti-HBc)

HBeAg
-antígeno da região genômica do DNA do vírus
-responsável pela replicação viral
-presente no sangue na hepatite aguda

DNA polimerase
-pesquisa por PCR

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14
Q

HBV - transmissão

A

Vertical
-placenta ou momento do parto

Horizontal
-contato de mucosas: ferimentos cutâneos, saliva, lágrimas

Parenteral
-sangue - drogas injetáveis, transfusão sanguínea, hemodiálise

Sexual
-secreção seminal ou vaginal

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15
Q

Evolução dos antígenos na infecção aguda por HBV e diagnóstico

A

Fase pré-sintomática
-HBsAG é o primeiro a aparecer sendo a principal forma de diagnóstico

Início dos sintomas
-diagnóstico pode ser feito por dosagem de HBsAg e anti-HBc IgM

Hepatite aguda
-presença de anti-HBc, fração IgM

Resolução
-surge anti-HBs (antígeno de superfície)
-desaparece HBsAg indicando cura
-soroconversão ao vírus - resolução espontânea
-anti-HBe - controle da replicação viral

Fase crônica
-após 6 meses de exposição
-dosagem de anti-HBc (total ou IgG) e anti-HBs (diante resolução / cura)

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16
Q

HBV - quadro clínico

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A

Neonatos e crianças
-assintomático / oligossintomático
-subclínico
-sem incterítica
-pode passar despercebido com maior chance de cronicidade

Adultos
-forma ictérica (30-50%) -> marca resposta imunológica e facilita diagnóstico
-risco de necrose fulminante: 0,1 a 0,5%

17
Q

HBV - prevenção

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A

-preservativos
-controle de danos em reação a drogas
-controle de doadores de sangue
-vacinação
-imuniglobulinas - para pessoas não vacinadas ou resistentes à vacina que tiveram algum contato
-cuidado com a gestação

18
Q

HBV - tratamento

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A

Antivirais específicos para HBV
-indicado somente para pacientes com hepatite fulminante com perda da função hepática (Tenofovir e Entecavir)

Quadros leves / moderados
-não há tratamento específico, com resolução espontânea em 4 a 6 meses

19
Q

Hepatite D HDV - agente etiológico

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A

RNA vírus defectivo (necessita de partículas do vírus da Hepatite B para se replicar e infectar)
-só causa quadro clínico em quem já é infectado pelo HBV

20
Q

HDV - transmissão

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A

Via parenteral (sangue)

21
Q

HDV - formas de desenvolvimento

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A

Coinfecção com HBV
-quadro clínico agudo acentuado e severo
-maiores chances de hepatite fulminante
-baixo risco de infecção crônica

Superinfecção com HBV
-indivíduo com hepatite B crônica e depois adquire da hepatite D
-agudização do quadro crônico, quadro mais leve
-sem risco de hepatite fulminante
-maior risco de acelerar o processo de cirrose e fibrose

22
Q

HDV - perfil sorológico

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A

-pesquisar vírus da hepatite B e D simultaneamente

Coinfecção
-HBsAg, anti-HBc IgM, anti-HDV IgM e RNA HDV elevados
-elevação de ALT
-sintomas e sinas de hepatite aguda

Superinfecção
-anti-HBc IgG, HBsAg, anti0HDV total elevados
-quadro clínico agudo mais amenos
-sinais crônicos do vírus B

23
Q

Hepatite C (HCV) - agente etiológico

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A

Flaviviridae do gênero Hepatovirus (RNA vírus)

24
Q

HCV - quadro clínico

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A

-não apresenta resposta imunológica imediata, apenas síndrome gripal, sem icterícia -> 90% de chance de cronificar

Assintomático
-60 a 70% dos casos
-vírus não estimula sistema imunológico
-dificilmente se diagnostica o quadro agudo

25
HCV - transmissão
Parenteral -transfusão de sangue e hemoderivados -drogas intravenosas ou inalatórias -hemodiálise -tatuagens / piercing -contato com materiais pérfuro-cortantes não esterilizados -profissionais da saúde Vertical -pouco frequente (somente contato com sague e não pela barreira hemato-placentária) Sexual -pouco frequente (depende de sangramento)
26
HCV - perfil sorológico
Anti-HCV -4 meses para atingir circulação sanguíne e se elevar -não há diferença entre frações de IgM e IgG Pesquisa por RNA (PCR) -caro Não há vacinas
27
Hepatites agudas - quadro clínico
Período de incubação (indivíduo com vírus mas sem sintomas) -curto: hepatites A e E -longo: hepatites B e C Fase aguda (5 a 7 dias) -síndrome gripal - mal estar, astenia, anorexia, febre, tosse, coriza, artralgia e mialgia, náuseas e vômitos, cefaleia Fase ictérica (5 a 7 dias) -icterícia associada a acolia fecal, colúria, hepatoesplenomegalia -aumento da bilirrubina sérica direta e indireta -> problema na produção e excreção da bilirrubina -prurido, pele seca Fase de convalescência (até 1 mês) -desaparecimento da icterícia e redução de enzimas hepáticas -fadiga e prostração
28
Hepatites agudas - formas particulares
Hepatite Anictérica -70% dos casos (pacientes ficam apenas na fase aguda) -Be B -maior tendência a cronificação Hepatite colestática -fase ictérica mais proeminente -prurido intenso -elevação de enzimas caniculares e bilirrubina -curso favorável, não costuma evoluir para hepatite fulminante Hepatite prolongada -mais de 4 meses -reativações e melhoras progressivas e lentas -hepatite A aguda -curso favorável Hepatite Fulminante (em breve)
29
Hepatite Fulminante
-forma mais grave -> alta mortalidade -evolução em menos de 8 semanas e ausencia de hepatite prévia Manifestações extra-hepáticas -edema cerebral, coagulopatias, alterações cardiovasculares, infecção e sepse, distúrbios metabólicos, pancreatite aguda Sinais clínicos -INR (tempo de atividade de protombina) > 1,5 -> alteração de fatores de coagulação sintetizados pelos hepatócitos -bilirrubina sérica elevada -encefalopatia hepática -> acúmulo de metabólitos tóxicos, principalmente do metabolismo da amônia Diagnóstico -INR -enzimas hepáticas ALT (TGP) e AST (TGO) -bilirrubina -identificar agente etiológico (HBsAg e anti HBc IgM -> hepatite B)
30
Hepatites Crônicas
Evolução por mais de 6 meses com fibrogênese e perda gradual da função hepática
31
Hepatite B crônica
-10% evolui para forma crônica -HBsAg+ por mais de 6 meses -maior risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular -a cronificação tem relação com a resposta imunológica (menor idade de contato com o vírus maiores chances de cronificação) -menos sintomas apresentados -> maiores chances de cronificação
32
HBV crônica - marcadores sorológicos
HBsAg -marcador da presença do vírus Anti-HBs -marcador de imunidade -presente em indivíduos vacinados ou curados Fração IgM do anti-HBc -marcador de contato recente -decai com a evolução do processo sendo substituido por IgG Fração IgG do anti-HBc -marcador de contato prévio / antigo -positivo nos processos crônicos curados e ativos HBeAg -marcador de replicação viral -pode ou não estar presente na fase crônica Anti-HBe -sugere fim da replicação viral -reposta imunológica com controle da replicação mas não cura
33
HBV crônica - tratamento
-tratamento específico é indicado para pacientes com hepatite B crônica ativa com carga viral alta (alta replicação) -tratamento a partir de 2 anos (menores não tem sistema imunológico desenvolvido portanto não há há combate ao vírus e inflamação) Indicações de tratamento -HBsAG+ por mais de 6 meses -HBeAg+ ou HBeAg- com HBV DNA>200 -ALT 2x maior que o limite -biópsia hepática indicando lesão hepática Objetivos -suprimir replicação viral -normalizar enzimas hepáticas -soroconversão: HBeAg -> anti-HBe e HBsAg -> anti-HBsAg -evitar progressão para cirrose, insuficiência hepática e hepatocarcinoma -interromper propagação da doença Fármacos imunomoduladores -estimula soroconversão (criação de anticorpos) -interferon alfa análagos de nucleosídeos -diminui a replicação viral -não estimula anticorpos -usado para indivíduos com comorbidades -entacavir, tenofovir
34
HCV crônica
-alto risco de cronificação por ser pouco sintomático na fase aguda (20% tem resolução espontânea e 80% cronificam) -risco de cirrose, hepatocarcinoma e necessidade de transplante -todos os portadores crônicos são ativos, com evolução natural para cirrose, mudando o tempo de evolução
35
HCV crônica - marcadores sorológicos
Anti-HCV -se eleva 3 meses após exposição -indica que o indivíduo teve contato com o vírus (não se sabe se recente ou tardio)
36
HCV - diagnóstico
Análise do grau de fibrose -biópsia hepática -exames não invasivos (elastgrafias) Sorologia -não revela muito sobre cronicidade HCV-RNA -PCR -melhor método -revela presença do vírus e sua atividade
37
HCV - tratamento
-indicado para todos pacientes com hepatite C crônica Objetivo: inibição da replicação viral, redução do risco de evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular, aumento da expectativa e qualidade de vida, diminuição do risco de transmissão Velpatasvir/sufosbuvir -12 semanas podendo aumentar para 23 -pode adicionar ribavirina -em casos refratários: glecaprevir / pibrentasvir por 8 a 12 semanas

4º GASTRO (34 decks)

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