Herzinsuffizienz Flashcards

1
Q

Wie kann man NYHA Grad 2 und 3 unterscheiden? Hnadlungsbedarf?
1 fast asymtomatisch
4 Dyspnoe in Ruhe/ bei leichter Tätigkeit

A
2 kann sich selber Versorgen
- in der Ebene o. Einschr. gehen
- 1 Etage Treppen
- kurz was tragen
3 kann das nicht mehr
2 - elektiv
3 - rasches Handeln
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2
Q

Wie wird Herzinsuffizienz derfiniert?

A

Bei ausreichendem Blutangebot, guter Füllungsdruck und trotzdem unzureichende Versorgung

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3
Q

Kompensationsmechanismus HI

- sympaticus

A

HF hoch
Blut zentralisiert
RAAS aktiviert - akut gut, langfristiscg Verschlechterung!!

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4
Q

Kompensationsmechanismus HI

- Neurohimoral

A

Aldosteron
Katecholamin
Endothelin

hoch
Serumspiegel hoch prop zu schwere HI

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5
Q

Kompensationsmechanismus HI

proinflammatorisch

A

TNFa
IL1
IL2
ox. Stress

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6
Q

Frank-Stalin-Mechanismus

= Kraft-Frequenz-Beziehung

A

normal Leistung steigt mit Frequenz
- optimal 120
HI Leistung sinkt mit steigender Frequenz!!

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7
Q

Was passiert mit b-Rezeptoren bei HI?

A

weniger sensibel wegen permanent erhöhten Katecholaminen

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8
Q

Wie ist die 5-JM der HI?

A

50%

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9
Q

Wie kann man Überlkeit und Erbrechen und Völlegefühl bei HI erklären?

A

Blut aus GIT nicht abgepumpt/ gestaut

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10
Q

Wie kann man das Schwitzen bei HI erklären?

A

Blut zentrtalisiert (symp/HF)

  • > Blässe
  • > fehlende Thermoreg über Haut
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11
Q

Bendopnoe

A

Dyspnoe beim Bücken

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12
Q

Orthopnoe

A

Dyspnoe im Liegen, Pat schläft nicht selten im sitzen

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13
Q

DD Dyspnoe kardial vs humolog

A

ist es im Liegen schlimmer?

eindeutiges Kriterium für Kardial

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14
Q

Warum nächtlich paroxysmale Dyspnoe?

A

Rückresorption höher
Volumen höher
AF tiefer

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15
Q

Was sieht man häufig im Röntgen bei HI?

A

vergrößertes Herz

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16
Q

Echo bei HI?

A

sehr geschwächte Kontraktivität

  • Blutflussgeschwindigkeit niedrig
  • > Thromben
17
Q

Welche nichtmedikamentöse Therapie hilft bei HI und hat hohe Evidenz?

A

moderates Bewegungstraining

Evidenz 1A, 1B

18
Q

HI medikamentöse Therapie Prinzip

A

Blocken von Kompensationsmechanismen

19
Q

Stufentherapie 1. stufe HFrEF

A

ACE / AT

b-Blocker

20
Q

Stufentherapie 2. stufe HFrEF

A

Aldosteronantagonist

+ AT/ACE-Hemmer + b-Blocker

21
Q

StufentherapieTherapieresistenz

A

Cardiale Resynchronisation
Digitoxin
LVAD
H-ISDN

22
Q

Wo wirkt Ivabradin

A

am Sinusknoten, If-Kanal

23
Q

Wirkung von BNP
Was lässt sich im BLut bestimmen?
Wann steigt es?

A

Vasodilatation + Natriurese + Antifibrotisch

  • BNP, NT-proBNP
  • bei HI, Stress
24
Q

Wie müsste BNP zugeführt werden und was ist die Alternative?

A
Wie Insulin s.c. 
alt: Abbauhemmer Scubirit (hemmt Neprilysin)
dadurch auch Abbauhemmung von AT2
-> Kombi mit AT1-Blocker 
=> ARNI
25
Q

Wann kommt eine kardiale Resynchronisationstherapie CRT infrage und wo werden Elektroden eingesetzt?

A

bei LSB, NYHA 3-4, EF<35%
r VH - Schockelektrode
r Ve
im Koronarsinus an li Ve

26
Q

Wie funktioniert die kardiale Kontraktionsmodulation CCM ?

A

nicht rhythmusgesteuert sondern verstärkt elektrisch den Ca-Austausch

  • hochenergetisch, EKG Spikes im QRS
  • wöchentliches Aufladen von außen
27
Q

bei Therapieresistenz HI:

A

Fitness!

RR, BZ runter, …

28
Q
Klassifikation Amerika
warm-trocken
warm-feucht 
kalt-trocken
kalt-feucht
nach Perfusion und Überwässerung
-> Therapie?
A

wt: reine RR-Kontrolle
wf: Schelifendiuretikum
kt: Katecholamine, Dobutamin, Inotropie
kf: Intensivstation schwer einzustellen!!

29
Q

Kann bei bei HI Intensivmedizinisch langfristige Prognoseverbesserung erreichen?

A

Nein, nur symptomverbesserung