Hjärtinfarkt

Question 1

Vad är ens hjärtinfarkt?

Answer 1

Nekros i hjärtmuskel pga ischemi

Kallas även MI (myocardial infarction)

Question 2

Vad är den huvudsakliga orsaken till IHD?

Answer 2

Ateroskleros

Question 3

Vad orsakas de flesta hjärtinfarkter av?

Answer 3

Akut kranskärlstrombos -disruption av existerande aterosklerotiska plack

• > tromb, kärlocklusion
• > transmural infarkt av myokardium

Question 4

Hur sker kranskärlsocklusion?

Answer 4

1. Ateromatöst plack går sönder pga blödning i placket eller mekaniska krafter -> exponering av subendotelialt kollagen och nekrotiskt plackinnehåll för blod
2. Adhesion och aktivering av trombocyter ->TxA2, ADP, serotonin -> mer trombocytaggregation och vasospasm
3. Aktivering av koagulationsfaktorer genom exponering av tissue factor för och andra mekanismer -> ännu mer tillväxt av tromb
4. Inom minuter kan tromben fullständigt blockera lumen i kranskärlet

Question 5

Hur svarar myokardet på ischemi?

Answer 5

Förlust av blodtillförsel till myokard ger stora konsekvenser

Inom sekunder: förlust av aerob glykolys -> mindre ATP, ackumulering av laktat

Inom minuter: förlust av kontraktilitet

Question 6

Hur länge måste grav hjärtischemi vara för att ge irreversibla konsekvenser?

Answer 6

20-40 minuter

Question 7

Vad händer när ischemi-skadan på hjärtat blir irreversibel?

Answer 7

Irreversibel skada och myocytdöd -> koagulationsnekros

Irreversibel skada:

Först i subendokardiella zonen (sista området att få blod och därför först att skadas)

Infarkten börjar sedan skada alla regioner i myokardium, och den blir som värst inom 3-6 timmar

Question 8

Vilka kranskärl är det som brukar fakkas vid hjärtinfarkt?

Answer 8

Ocklusion i proximala LAD - 40-50 % av infarkter

LCx - 15-20 %

RCA - 30-40 %

Question 9

Vad finns det för tre olika mönster för hjärtinfarkt?

Answer 9

1. Transmural infarkt - STEMI
2. Subendokardiell infarkt
3. Mikroskopiska infarkter

Question 10

Transmural infarkt

Answer 10

Involverar hela kammarens tjocklek, orsakas av ocklusion i epikardiella kärl genom kombination av kronisk ateroskleros och akut trombos

Ger oftast ST-höjningar - STEMI

Kan ha negativa Q-vågor med förlust av R-vågsamplitud

Question 11

Subendokardiell infarkt

Answer 11

Begränsade till myokardets inre tredjedel

Ingen ST-höjning på EKG

Subendokardiella regionen är mest sårbar för hypoperfusion och hypoxi

Question 12

Mikroskopiska infarkter

Answer 12

Sker vid ocklusion av små kärl

Inga diagnostiska utslag på EKG

Question 13

Hur vanliga är infarkter som endast påverkar HK?

Answer 13

1-3 % av hjärtinfarkter - nästan alla infarkter involverar åtminstone en del av VK

Question 14

Varför sker det fibros i skadade delar av hjärtat efter infarkt?

Answer 14

Skadade områden: koagulativ nekros -> akut och sedan kronisk inflammation -> fibros

Myokardiell nekros ger alltid ärrbildning utan signifikant regeneration

Question 15

Hur sker läkning efter hjärtinfarkt?

Answer 15

Migration av inflammatoriska celler och inväxt av nya kärl från infarktens kanter

Hjärtinfarkt läker utifrån och in, stora läker långsammare än små

När en infarkt är helt läkt lämnar den fibrösa ärr - det är omöjligt att avgöra dess ålder

Question 16

Vilka fynd väger tyngst för den relativa risken för hjärtinfarkt?

Answer 16

Synlig kallsvett

ST-höjning på EKG

Question 17

Vilka är de viktigaste tecknen på hjärtinfarkt som syns på EKG?

Answer 17

ST-höjningar

T-vågsinversion (betyder inte alltid hjärtinfarkt)

Question 18

Vad tyder det på för slags hjärtinfarkt om Q-våg inte syns på EKG?

Answer 18

Subendokardiell infarkt

Icke-transmural infarkt

Question 19

Hur ser ett typiskt EKG för ST-höjningsinfarkt ut?

Viktigt

Answer 19

ST-höjningar i II, aVF, III

Sänkningar i aVL, V1, V2, V3

Question 20

Hur stor andel av patienter med hjärtinfarkt har EKG som inte entydigt visar hjärtinfarkt?

Answer 20

Ca 40 %

Alltså inga typiska ST-höjningar

Question 21

Vad är typ 1-hjärtinfarkt?

Answer 21

Eruption/ruptur av instabilt plack -> ischemi

Utgör 90 % av hjärtinfarkter

Question 22

Vad är typ 2-hjärtinfarkt?

Answer 22

Ischemi pga t.ex. spasm, arytmi, hypotoni eller anemi

Question 23

Hur behandlar man hjärtinfarkt akut, för att åstadkomma reperfusion?

Answer 23

Heparin + primär PCI

Om ingen tillgång till PCI inom rimlig tid: heparin + tPA

Question 24

Vilka är de mest specifika blodmarkörerna för hjärtinfarkt?

Answer 24

Troponin T/I

Question 25

Det finns två typer av TnT. Vilken kommer utsöndras i stora mängder snabbt efter symptomdebut och vilka utsöndras jämnare under en längre tid?

Answer 25

Cytoplasmatiskt TnT ökar snabbt efter symptomdebut Strukturellt bundet TnT utsöndras stadigt över en längre tid

Question 26

Inom hur lång td når TnT maximum efter hjärtinfarkt, och efter hur lång tid har nivåerna normaliserats?

Answer 26

Maximum efter 10-18 h Normaliserade nivåer efter 4-14 dagar

Question 27

Viktiga diagnoskriterier vid hjärtinfarkt? Det räcker alltså med ett av dessa för att det ska räknas som hjärtinfarkt

Answer 27

* Typiska symptom: bröstsmärta av ischemisk karaktär under mer än 15 min elelr lungödem utan annan rimlig förklaring * EKG: **patologisk Q-våg** i minst 2 avledningar eller ischemiska **ST-förändringar** * Bilddiagnostiskt bevis för förlust av myokard eller ny regional väggrörelsestörning

Question 28

Är förhöjda troponiner liktydigt med hjärtinfarkt?

Answer 28

**Nej** Däremot är det alltid markör för **hjärtmuskelskada** **Kan förhöjas vid:** Myokardit, sepsis, lungemboli, trauma

Question 29

Vad finns det för viktiga hjärtsviktsmarkörer?

Answer 29

BNP NT-proBNP

Question 30

Vilka är ADH:s två roller?

Answer 30

1. Öka njurens resorption av vätska 2. Vasokonstriktion -\> ökat **artärtryck**

Question 31

Hur påverkar hypovolemi, hypotension och chock ADH?

Answer 31

Plätslig och vanligtvis mkt hög ökning av ADH -\> Vasokonstriktion -\> ökat **artärtryck** **Viktigt vid stora blödningar**

Question 32

Vad är NT-proBNP?

Answer 32

* **Högt negativt prediktivt värde** - låga värden utesluter hjärtsvikt hos obehandlad patient * **Behandlingsutvärdering** - förhöjda värden hos behandlad patient kan vara ett tecken på att behandling inte är optimal * **Prognosmarkör** - förhöjda värden medför ökad risk för hjärtkomplikationer och död

Question 33

Vad är skilladen mellan en riskfaktor och en riskmarkör?

Answer 33

**Riskmarkör** är snarare en korrelation och det hjälper inte om man sänker markören i sig **Riskfaktor** är snarare kausation och det hjälper att sänka riskfaktorn i sig

Question 34

Vilka är de viktigaste kardiovaskulära riskmarkörerna?

Answer 34

Ökning av kolesterol Ökning av LDL Sänkning av HDL

Question 35

Vad finns det för livsstilsrelaterade kardiovaskulära riskfaktorer?

Answer 35

Rökning Nedsatt glukostolerans Blodfettsrubbningar Fysisk inaktivitet Övervikt Hypertoni Stress

Question 36

Hur stor andel av de som har får hjärtinfarkt har **normal** glukostolerans?

Answer 36

1/3

Question 37

När och var syntetiseras CRP?

Answer 37

Stimuli från IL-6 -\> syntes i lever

Question 38

Hur stor andel av svenskar har ogynnsamt hyperlipidemi?

Answer 38

25 % Miljö och miljö + arv är viktiga riskfaktorer