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Microbiologie générale > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Immunologie

A
  • Primitivement: Science qui étudie l’immunité
  • Nouvelle: Science qui étudie les réactions d’un organisme animal vis-à-vis des substances reconnues comme étrangères
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Q

Immunité

A

Exemption de quelque chose, d’infection

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3
Q

Réponse immunitaire

A

Acquisition de propriétés nouvelles par un organisme animal suite à une immunisation (contact avec un antigène)

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4
Q

Antigène

A

Substance reconnue comme étrangère par le système immunitaire

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5
Q

Système immunitaire

A

Ensemble des cellules et des organes impliqués dans la réponse immunitaire

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6
Q

Expérience #1 (humorale)
Jour 0

A
  • Prélèvement échantillon de sang humain (sérum)
  • Injection à l’animal par intraveineuse d’une protéine étrangère
  • Observations: Pas de réactions en tube ou chez l’animal
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7
Q

Expérience #1 (humorale)
Trois semaines plus tard

A
  • Nouveau prélèvement de sang (Même cobaye humain)
  • Réinjection à l’animal de la même protéine

Observations:
- Précipité blanchâtre en tube
- Animal montre des signes d’agitation, puis des spasmes bronchiques et une détresse respiratoire (choc anaphilactique)
- Intensification des symptôme, puis mort

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8
Q

Expérience #1 (humorale)
Interprétation

A

Injection provoque l’apparition de nouvelles propriétés
- In vitro: Capacité du sérum, contenant les anticorps isotype IgG anti SAH, à précipiter avec la protéine étrangère
- In vivo: apparition réaction d’hypersensibilité médiée par des anticorps d’isotype IgE anti SAH - Fatal pour l’Animal
Réaction humorale médiée par des anticorps

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9
Q

Expérience #2 (cellulaire)
Jour 0

A
  • 2 cobayes: 1 injectés avec du B.C.G
    Observations: Pas de réactions
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10
Q

Expérience #2 (cellulaire)
6 semaines plus tard

A
  • Injection aux 2 cobayes de la tuberculine par voie intra-dermique

Observations:
- Cobayes sans BCG= Pas de réactions
- Cobayes avec BCG= Rougeur et induration au site d’injection de la tuberculline (atteint son max 48h après et s’estompe avec le temps)

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11
Q

Expérience #2 (cellulaire)
10 jours + tard (après 6 semaines)

A
  • Injections aux deux cobayes de bacilles tuberculeux virulents

Observations:
- Cobaye sans BCG= infection tuberculeuse + mort
- Cobaye avec BCG= survit

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12
Q

Expérience #2 (cellulaire)
Interprétation

A

Phénomène de résistance et d’apparition de nouvelles propriétés et spécifique
- Réaction locale à la tuberculline
- Résistance à l’infection tuberculeuse

Mise en évidence par cellules lymphoïdes

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13
Q

Lymphocytes T

A
  • Détruit antigènes par mécanismes de cytotoxicité (si à la surface de la cellule)
  • Libère médiateurs chimiques (cytokines) n’ont aucune spécificité pour l’antigène
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14
Q

Fonction lymphocyte B

A
  • Microbes extracellulaires
  • Anticorps sécrétés
  • Bloque les infections et élimine les microbes extracellulaires
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15
Q

Fonction lymphocyte T (helper)

A
  • Microbes phagocytés dans un macrophage
  • Active macrophage pour tuer le microbe
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16
Q

Fonction lymphocyte T (cytotoxic)

A
  • Microbes intracellulaires qui se répliquent dans une cellule infecté
  • Tue la cellule infectée et élimine les réservoirs
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17
Q

Réponse non-spécifique: immunité innée

A
  • Inflammation
  • Phagocytose
  • Cellules NK et système du complément
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18
Q

Inflammation

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire et attirance locale de phagocytes qui migrent de la circulation vers les tissus en traversant l’endothélium vasc.

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19
Q

Phagocytose

A

Effectué par les phagocyte
- Plymorphonucléaires neutrophiles (PMNs)
- Macrophages

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20
Q

Ontogénèse du système immunitaire

A

Développement de l’individu depuis la fécondation jusqu’à l’âge adulte

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21
Q

Organe lymphoïde centraux: Migration des cellules souches

A

Sac vitellin— Foie—- Rate—- Moelle osseuse

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22
Q

Précurseur des cellules sanguines

A

Moelle osseuse

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23
Q

Apparition des cellules matures différenciées

A

Par différenciation et prolifération à partir de cellules blastiques en absence d’antigène

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24
Q

Différenciation chez l’oiseau

A

Lymphocytes T= Thymus
Lymphocytes B= Bourse de Fabricius

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25
Q

Différenciaiton chez les mammifères

A

Lymphocyte T= Thymus
Lymphocytes B= moelle osseuse

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26
Q

Rôle des récepteurs de surface acquient par les lymphocytes dans les organes centraux

A

Permet de reconnaitre spécifiquement une seule structure antigénique

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27
Q

Organes lymphoïdes périphériques

A

Rencontre antigènes + élaboration de la réponse immunitaire

  • Ganglions lymphatiques
  • Rate
  • Amygdales
  • Plaques de Peyer
  • Appendice caecal
28
Q

Différenciation dans la réponse cellulaire

A
  1. Rencontre lympho T naïf- Antigène
  2. Prolifération et différenciation en lympho T et en Lympho T mémoires
29
Q

Différenciation réponse humorale

A
  1. Rencontre Lympho B naïf- antigène
  2. Prolifération et différenciation en plasmocytes: usine de synthèse de protéines (anticorps)
  3. Une partie deviennet lympho B mémoires
30
Q

Clone

A

Ensemble de cellules dérivées d’une seule cellule initiale et possédant toutes la même constitution génétique

31
Q

Théorie de la sélection clonale

A

Chaque antigènes correspond à un famille de lympho B et/ou Lympho T porteurs de récepteurs
- Clones se développent en absence d’antigènes
- Clones ayant capacité de réagir contre l’antigène propre à l’individu= clone interdit et normalement détruit

32
Q

Rôle de l’antigène

A

Sélectionne le ou les clones capables de le reconnaitre
- Dans les organes lymphoïdes périphériques
- Engendre la prolifération et différenciation du ou des clones sélectionnés (expansion clonales), la réponse immunitaire

33
Q

Immunoglobuline

A

Ensemble des protéines faisant la famille des anticorps

34
Q

Fonctions des molécules Ig

A
  1. Reconnaissance: Région variable ayant la capacité de distinguer un nombre illimité de structure antigénique distincte
  2. Effectrice: Porté par fragment Fc
35
Q

Molécules Ig

A
  • IgG
  • IgA
  • IgM
  • IgD
  • IgE
36
Q

IgG

A
  • Chaine lourde: y
    • petite masse moléculaire (150 000 KDa)
  • passage placentaire (immunité passive)
  • Opsonization
37
Q

IgA

A
  • Chaine lourde: a
  • 150 000 à 600 000 KDa
  • Protection agents infectieux (mucosal immunity
38
Q

IgM

A
  • Chaine lourde: u
  • 900 000 KDa (+ grosse)
39
Q

IgE

A
  • Chaine lourde: e
  • Fixation tissulaire
  • Relié aux chocs anaphilactique
  • 180 000 KDa
40
Q

IgD

A
  • Chaine lourde: S
  • 170 000 KDa
  • Naive cell B antigen receptor
41
Q

Réponse primaire

A
  • Apparition d’anticorps après une phase de latence de quelques jours
  • IgM apparaissent en premier suivi des IgG
  • Qtée anticorps augementent et atteint un plateau (phase de croissance)
  • IgM disparaissent après quelques mois, IgG restent à vie
  • Concentration en anticorps décroit progressivement (phase de décroissance)
42
Q

Réponse secondaire

A
  • 2e infection= élévation plus rapide de la concentration des anticorps
  • Temps de latence moins long
  • Concentration atteinte plus élévée et persiste à long terme

Humorale: exige la commutation des IgM vers IgG, IgE ou IgA

43
Q

Mémoire immunologique

A

Capacité d’un animal, suite à une seconde exposition à l’antigène, à réagir de façon accélérée contre cet antigène

Humorale: exige la commutation des IgM vers IgG, IgE ou IgA

Survient suite à l’Exposition aux antigènes T-dépendants (protéiques), mais pas aux antigènes T-indépendants (polysaccharides)

44
Q

Gammaglobuline

A
  • Obtenues par électrophorèse des protéines plasmiques
  • Protéines amphotères: Charges + et - à la surface
  • Quasi totalité des anticorps s’y retrouvent
  • Possibilité de prévenir certaines infections en donnant des gammaglobulines soit avant ou après l’exposition
  • Immunité passive
45
Q

Diagnostic sérologique in vitro

A

Détection et quantification des anticorps présents en circulation
- IgM: diagnostique un infection active ou récente
- IgG: utiles en sérologies de dépistage

46
Q

Développement des Lymphocyte T (réponse immunitaire cellulaire)

A

Acquièrent des récepteurs de surface (TCR) dans le thymus capables de reconnaitre spécifiquement un antigène donné

47
Q

Cellules présentatrices d’antigènes (APCs)

A

Présentent des antigènes au Lympho T afin qu’ils soient reconnus par les récepteurs TCR
- Cellules dendritiques et macrophages et lympgo B
- APCs et Lympho T doivent avoir les mêmes complexes majeures d’histocompatibilité (MHC)

48
Q

Activation des lymphocytes T

A
  • Lympho T naïf reconnaissent les antigènes peptidiques au CMH affichés sur les APC
  • Production de cytokines et expriment des récepteurs pour les cytokines = voie autocrine de prolifération cellulaire
  • Expansion clonale des cellules T
  • Différenciation en effectrices et en mémoires
49
Q

Différenciation des CD4+

A

Dépend des cytokines produites
- IFN-y et IL-12 = Tbet= Th1
- IL-4 = GATA = Th2
- TGF-B, IL-6 et IL-3 = RORyT = TH17

50
Q

Fonctions de Th1

A

Production de IFN-y
Active de phagocytes pour tuer les microbes ingérés et stimule la production d’anticorps (opsonization) impliqués dans l’ingestion des microbes par les phagocytes

51
Q

Fonctions Th2

A

Produisent IL-4
Production d’anticorps IgE (activation des mastocytes et rôle dans allergies) et IL-5 = Activation d’éosinophile qui destruient les helminthes

Production d’autres isotypes = neutraliser microbes et toxines

52
Q

Fonctions Th17

A

Produisent IL-17
Production de chimiokines et autres = recrutent des neutrophiles (site d’inflammation)
IL-22 = maintient de la fonction de la barrière épithéliale dans le tractus intestinal et autres tissus

53
Q

Mécanismes effecteurs de la réponse cellulaire

A
  • Cytotoxicité directe
  • Libération de médiateurs solubles (cytokines)
54
Q

Activation des lymphocytes T CD8+

A

A. APC peuvent ingérer des cellules infectées et présenter des antigènes microbiens aux lymphocytes T CD8+ et aux lymphocytes T auxiliaires CD4+. Les lymphocytes T auxiliaires produisent alors des cytokines qui stimulent l’expansion et la différenciation des lymphocytes T CD8+.

B. Un lymphocyte T CD8+ reconnaît les peptides associés au CMH de classe I et reçoit des signaux de costimulation si un APC héberge un microbe cytoplasmique.

55
Q

Les phases d’induction et d’effectivité de l’immunité à médiation cellulaire

A

(1) Induction de la réponse : les lymphocytes T CD4+ naïfs et les lymphocytes T CD8+ reconnaissent les peptides dérivés d’antigènes protéiques et présentés par les cellules présentatrices d’antigène dans les organes lymphoïdes périphériques. Les lymphocytes T sont stimulés pour proliférer et se différencier, et les cellules effectrices entrent dans la circulation.

(2) Migration des lymphocytes T effecteurs et d’autres leucocytes vers le site de l’antigène : les lymphocytes T effecteurs et d’autres leucocytes migrent à travers les vaisseaux sanguins des tissus périphériques en se liant aux cellules endothéliales qui ont été activées par les cytokines produites en réponse à une infection dans ces tissus.

(3) Fonctions effectrices des lymphocytes T : les lymphocytes T CD4+ activent les phagocytes pour détruire les microbes et les lymphocytes T cytotoxiques (CTL) CD8+ tuent les cellules infectées.

56
Q

Immunité à médiation cellulaire contre les microbes intracellulaires

A

A, les lymphocytes T effecteurs du sous-ensemble CD4+ Th1 reconnaissent les antigènes des microbes ingérés par les phagocytes et activent les phagocytes pour tuer les microbes et induire une inflammation = réponses aux cytokines produites par les cellules T Les lymphocytes T CD8+ produisent également des cytokines qui provoquent les mêmes réactions

B, CD8+ tuent les cellules infectées avec des microbes dans le cytoplasme. CTL, lymphocytes T cytotoxiques.

57
Q

Interactions médiées par les cytokines entre les lymphocytes T et les macrophages dans l’immunité à médiation cellulaire

A

Les APC qui rencontrent des microbes sécrètent la cytokine IL-12, qui stimule la différenciation des lymphocytes T CD4+ naïfs en cellules Th1 sécrétant de l’IFN-γ et améliore la production d’IFN-γ. L’IFN-γ active les macrophages pour tuer les microbes ingérés.

58
Q

Activation des macrophages par les lymphocytes T

A
  1. Les lymphocytes T effecteurs reconnaissent les antigènes des microbes ingérés sur les macrophages.
  2. les lymphocytes T expriment le CD40L, qui engage le CD40 sur les macrophages, et les lymphocytes T sécrètent de l’interféron-γ (IFN-γ), qui se lie aux récepteurs IFN-γ des macrophages.
  3. active les macrophages pour produire des substances microbicides qui tuent les microbes ingérés. Les macrophages activés sécrètent également des cytokines qui induisent une inflammation et activent les cellules T (IL-12), et ils expriment davantage de molécules du CMH et de costimulateurs, qui améliorent les cellules T. réponses.
59
Q

L’équilibre entre l’activation des cellules Th1 et Th2

A

Les lymphocytes T CD4+ naïfs peuvent se différencier en cellules Th1, qui activent les phagocytes pour tuer les microbes ingérés, et en cellules Th2, qui inhibent l’activation des macrophages. L’équilibre entre ces deux sous-ensembles peut influencer l’issue des infections,

60
Q

Mécanismes de destruction des cellules infectées par les CTL CD8+

A

Les CTL reconnaissent les peptides de microbes cytoplasmiques associés au CMH de classe I dans les cellules infectées et forment des adhésions étroites (« conjugués ») avec ces cellules. Les CTL sont activés pour libérer (« exocytoser ») leur contenu granulaire vers la cellule infectée (appelée « cibles » de destruction des CTL). Le contenu des granules est absorbé dans la cellule cible par endocytose médiée par le récepteur et les granzymes sont libérés dans le cytoplasme par un mécanisme dépendant de la perforine. Les granzymes induisent alors l’apoptose.

61
Q

Mécanismes de rejet du greffon

A
  • Rejet hyperaigüe (immédiatement)
  • Rejet aigüe (quelques jours)
  • Rejet chronique (années plus tard)
62
Q

Rejet hyper aigüe

A

les anticorps préformés réagissent avec les alloantigènes de l’endothélium vasculaire du greffon, activent le complément et déclenchent une thrombose intravasculaire rapide et une nécrose de la paroi vasculaire.

63
Q

Rejet aigüe

A

Les lymphocytes T CD8+ réagissent avec les alloantigènes sur les cellules endothéliales du greffon et les cellules parenchymateuses endommagent ces types de cellules. L’inflammation de l’endothélium est parfois appelée « endothéliite ». Les anticorps alloréactifs peuvent également contribuer aux lésions vasculaires

64
Q

Rejet chronique

A

En cas de rejet chronique avec artériosclérose du greffon, les lymphocytes T réactifs aux alloantigènes du greffon peuvent produire des cytokines qui induisent la prolifération des cellules endothéliales et des cellules musculaires lisses de l’intima, conduisant à une occlusion luminale. Ce type de rejet est probablement une réaction chronique d’hypersensibilité retardée (DTH) aux alloantigènes présents dans la paroi vasculaire.

65
Q

Types d’antigènes tumoraux reconnus par les cellules T

A
  1. protéines du soi normales mutées,
  2. produits d’oncogènes ou de gènes suppresseurs de tumeurs,
  3. protéines du soi surexprimées ou exprimées de manière aberrante,
  4. ou produits de virus oncogènes.
66
Q

Induction de réponses des lymphocytes T CD8+ contre les tumeurs

A

Les réponses des lymphocytes T CD8+ aux tumeurs peuvent être induites par amorçage croisé (également appelé présentation croisée), dans lequel les cellules tumorales ou les antigènes tumoraux (ou les deux) sont absorbés par les cellules dendritiques, traités et présentés aux lymphocytes T.

Dans certains cas, les costimulateurs B7 exprimés par ces cellules présentatrices d’antigènes (APC) fournissent les seconds signaux pour la différenciation des cellules T CD8+.

Les APC peuvent également stimuler les lymphocytes T auxiliaires CD4+, qui peuvent fournir des signaux pour le développement des CTL.

Les CTL différenciés tuent les cellules tumorales sans nécessiter de costimulation ou d’aide des lymphocytes T.

Microbiologie générale (4 decks)

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