INFLAMACIÓN Flashcards
(121 cards)
1
Q
Qué es la inflamación?
A
Rpta protectora focalizada frente a una lesion
2
Q
Signos clinicos de la inflamacion
A
Calor, rubor, edema(tumor), dolor y perdida funcional
3
Q
Tipos de inflamación
A
Por tiempo:
Aguda: células PMN, estadio inicial
Cronica: linfocitos y plasmocitos (estadio prolongado)
Por etio:
Infecciosa
No infecciosa: Inespecifica (Rpta tisular general). Especifica (distintivo)
4
Q
Que tipo de inflamacion es la inflamación aguda
A
No infecciosa- inespecifica
5
Q
Que inflamación tiene como patrón representativo la inflamación granulomatosa?
A
Inflamación no infecciosa específica
6
Q
A qué se le denomina sarcoidosis?
A
Granulomas epitelioides sin necrosis
7
Q
Qué tipo de colágeno le da forma a la cicatriz y es más resistente?
A
Tipo I
8
Q
Que dice virchow sobre la inflamación
A
Es una incapacidad fx
9
Q
Qué plantea John Hunter?
A
la inflamación no es una enf, es una rpta de defensa con un efecto saludable
10
Q
Quien descubre la fagocitosis y propone teo celular?
A
Elie Metchnikoff
11
Q
quién se opone a la teoría celular y proponw two humoral?
A
Paul Ehrlich
12
Q
que propone Thomas Lewis?
A
los cambios vasculares en la inflamación son por sustancias inducidas por la lesión
13
Q
quien apoyó a la investigación para el uso de antiinflamatorios y mediadores quimicos?
A
Thomas Lewis?
14
Q
Causas de la inflamación
A
Físicas
Químicas
Exógenas
Endógenas
Inmune
Infecciosas
15
Q
Diferencias entre transudado y exudado
A
- Transudado: claro, ph>7.3, - prote total y leucocitos, >glucosa
- Exudado: Turbio, ph <7.3, +prote totales y leucocitos, < glucosa
16
Q
En qué consisten los cambios hemodimánicos?
A
- Vc arteriolar
- Hiperemia activa o pasiva
- Altera flujo laminar= TRANSUDADO
17
Q
Qué efectos causa la inflamación?
A
- Cambios hemodimánicos
- Alteración de permeabilidad
- Migración leucocitaria
18
Q
En qué consiste la alteración de permeabilidad?
A
- Lesión directa endotelial que depende de WBC
- Aumenta esp entre uniones intercel endoteliales
19
Q
Qué comprende la migración leucocitaria?
A
Marginación, rodamiento, aghesión estable, diapedesis, migración cel, fagocitosis
20
Q
Quíen es la primera célula en llegar al sitio de infección y las primeras en defensa ante infecciones con efecto bactericida?
A
Neutrófilo
21
Q
Quién se relaciona a la reacción inmune y antiparasitaria?
A
Eosinófilos
22
Q
En qué inflamación son predominantes los macrófagos?
A
Inflamación crónica
23
Q
qué celulas sintetizan mediadores químicos?
A
macrófagos y linfocito T
24
Q
Qué celula se relaciona con reacciones alérgicas?
A
mastocitos
25
qué celula sintetiza mediadores VASOACTIVOS ?
Mastocitos
26
Qué célula provoca rpta inmune por anticuerpos
Linfocito B
27
Es la encargada de la destrucción de céls tumoraes e infectadas con virus
NK
28
Porqué es importate mantener la integridad endotelial?
por el intercambio hidroelectrico
29
encargado de síntesis de colágeno
fibroblasto
30
3 componente mayores de la inflamación aguda
alteración vascular, cambio estructural de la microvasc, migración leucocitaria
31
cuales son los 2 cambios vasculares en la inflamación aguda
aumento de flujo sanguineo y aumento de permeabilidad vascular
32
que mediadores químicos actúan en el aumento del flujo sanguineo?
Histidina, bradicinina, fact de complemento C3aC5a, PGE2, Prostaciclina 1
33
que efectos tiene el aumento del flujo sang en la IA?
Lentifica torrente, provoca estasis, perdida de flujo axial, aumenta presión hidrostatic,
34
que efectos producen los mediadores que actuan en el aumento del flujo sang?
VD, y apertura de esfinteres capilares
35
cuando el exudado sale al intersticio, hablamos que hubo....
aumento de la permeabilidad capilar
36
cuáles son los 3 patrones en el aumento de la permeabilidad capilar
1. reacción transitoria inmediata- lesión leve
2. reacc prolongada tardía- lesión moderada
3. reacción prolongada inmediata- lesión grave
37
Cx y mediadores de la reacción inmediata transitoria
- aumento de la permeabilidad en 1-2mins, desaparece en 15-10 mins
- Mediadores: Bradicinina (VD) e histamina (VD->edema por extravasación, contracc endotelial)
- Sin compromiso capilar, ni endotelial
38
Cx de la reacción tardía prolongada
Inicio de 30 mins a 10 hr
Punto máximo: 4-10hr
Compromiso endotelial y retención pasiva (produce edema)
HISTIDINA NO PARTICIPA AQUÍ
39
Qúe tipo de reacción genera una quemadura solar?
reacción tardía prolongada
40
Cx de la reacción tardía inmediata
Máximo temprano
Muerte y disgregación endotelial en vasos de pequeño calibre
41
que provova un escape vascular NO mediado?
toxinas y agentes físicos provocan muerte endotelial y reacción inmediata tardía
42
efecto de escape vascular mediado
Debido a mediadores químicos: Provocan retraccion endotelial y exudado líquido
43
3 fases de los cambios celulares
- Marginación, rodamiento y adhesión (luz vaso)
- Transmigración del endotelio
- Migración leucocitaria por quimiotaxis
44
Proceso de la marginación, el rodamiento y adhesión y qué moléculas actúan:
Contacto con endotelio (selectina directina/quimiocina)→ cúmulo leucocitario en periferia del vaso → ruedan (selectina quimiocina)→ adhesión en superf endotelial/pavimentación (Integrinas)
45
Proceso de la migración através del endotelio y moléculas que actúan
Leucocitos por mov ameboide o diapedecis salen del endotelio → extravasación leucocitaria → paracelular (por uniones interendoteliales(integrinas, CD31, complejo VE))
46
Tipos de extravasación leucocitaria
Paracelular (por uniones intraendot) y transcelular (atraviesa la cel)
47
quién propicia la extravasación leucocitaria
agentes quimiotacticos
48
Definición y mecanismo de quimiotaxis
Célula va al estímulo químico, lo reconoce por receptores de quimioatrayentes + agente provoca la entrada de Ca → detección de graciente → mov hacia sitio se lesión
49
Ejemplos de quimioatrayentes
IL8, LTB4, Péptidos (Macrófago)
C3aC5a (por activación del complemento)
50
Ejemplos de opsoninas
C3b, Ig
51
Llama a macrófagos y leucocitos y estimula su actividad, secretado por linf B activo
Linfocinas
52
que hacen las opsoninas
marcan al agente, facilitando fagocitosis
53
Proceso por el cual se elimina agresor exógeno y limpia sitio de lesión
Fagocitosis
54
etapas de la fagocitosis
1. reconocimiento y unión con receptores/ quimiotaxis y adherencia por opsoninas
2. Englobamiento/ingestión
3. Muerte y degradación/ digestión en fagolisosoma
55
qué pasa si hay defectos en la función de los leucocitos
↑ suceptibilidad a infección
defectos en adhesión leucocitaria
defecto en fagocitosis
defecto en actividad microbicida por defecto en NADHP
56
Causa del síndrome de Chediak-Higashi
Defecto en fagocitosis
57
Definición y cx de los mediadores químicos
Inician y regulan inflam
Capacidad amplificadora
Activados por: microbios, proteinas del huesped alteradas, tej dañado
Acción por: Union con receptores, enzimas, daño oxidativo
Tiempo de vida corto dsp de activación
58
Inflamacións serosa
IA
Sin agente destructor
Plasma ingresa a inflamación → cúmulo de líquido → derrame
Exudado seroso: poca prote y GB
59
Inflam fibrinosa
IA
Sale ficrinógeno
Ubi en revestimientos: peritoneo, pleura, pericardio
Evoluciona a fibrinolisis
60
Inflam supurativa o purulenta
IA
Rpta a infecc bacteriana
hay exudado, daño intenso y necrosis licuefactica
61
abseso
IA
Cúmulo de pus localizado con destucción parenquimal y en organos sólidos
62
epiema
IA, cumulo de pus localizado, destrucc pareenquimal en cavidades u órg huecos
63
flemón
IA
Tipo supurativo, difuso e infiltratico
sin límites
hiperemia intensa y edematosa
Desplaz por esp anatómicos
64
Mujer se quema y le crece una ampolla la cual tiene un exudado pobre en proteinas y leucocitos, que tipo de inflamación es
Aguda- serosa
65
que tipo de inflamación provoca la apendicitis
Inflamación aguda- purulenta
66
tipo de inflamación aguda que se da en organos huecos
epiema
67
inflamacion aguda que se da en pericardio, pleura o peritoneo, la cual tiene cumulo de pus
epiema
68
Cuáles son las aminas vasoactivas (IA) y quien las produce
Histamina por masocitos, basofilos y plaquetas
Serotonina por cels neuroendocrinas y plaquetas
69
Accion y receptor de la histamina:
1er mediador lib en inflamación,
Acción: VD arteriolar, ↑permeab en venula y vc en grandes arterias y contrae endotelio
Receptor: H1 del endotelio
70
Acción de la serotonina
Vaso constricción
71
el sistema de complemento y de coagulación a que mediador quimico pertenece?
Al de las proteínas plasmaticas (unicas sintetiz en híg)
72
quienes pertenecen al sist de complemento
C3a y C4a (anafilatoxinas), C5b (ataca memb)
73
quienes pertenecen al sist de coagulación
FXIIa →sist cinina →coágulo / fibrinolisis
74
2 vías de los metabolitos del ácido araquidónico
Via de las COX
Via de la lipogenasas
75
Via COX, y cuales son sus cx e inhibidores ?
COX 1: Inflamación y homeostasis fisiológica - inhib por AINES
COX 2: Inflamación patológica - Inhibid por fosfolipasa, corticoesteroides y celebrex
76
Quien produce y cual es la acción de:
PG
TXA 2
PCI-1
Todos producidos por vias COX, en mastocitos, macrofagos y cels endot
PG: VD, ↑permeab vasc, DOLOR y fiebre en IA
TXA 2: VC
PCI-1: VD
77
Productos de la via de la lipogenasa
lipoxinas y leucotrienos
78
Cuál es la acción de los leucotienos y por quien es producido
por la via de la lipoxigenasa por leucocitos y mastocistos
acción: VC, ↑ permeab vasc y broncoespasmo
79
que mediadores son el FNTa, IL-1 y quien lo secreta
son citocinas ylos secretan macrofagos activos y la cel T (FNTb)
80
que papel cumplen las quimiocinas como mediador químico
quimioatrayentes y reclutan leucocitos
81
en qué 2 circunstancias se puede dar la inflamación crónica?
1. Como continuación de la IA si no se deshace
2. Desde un inicio
82
Que cindiciones precipitan a la contracción de una inflamacion crónica?
*Infección persistente por microorganismos intracelulares
* Exposición prolongada a material inerte no degradable
* Enfermedades autoinmunes
83
Caracteristicas de la inflamación crónica?
-infiltrado de mononucleares
- Destrucción de tejido
Intentos de curación- cicatriz-fibrosis
84
¿quien activa a los macrofagos?
Interferón gamma, endotoxinas bacterianas, fibronectina
85
¿quien secreta al interferon gamma?
Linfocit T y NK
86
¿Cual el proceso de maduración del macrofago?
Cel madre→monoblasto (MO)→monocito(en sangre)→ macrofago→ macrof activo (en tejido )
87
¿Que células encontramos en una inflamacion crónica principalmente?
Macrófagos y linfocitos - mononucleares
88
¿Quién libera anticuerpos y ayuda activar a los linfocitos T?
Linfocito B
89
¿Quien es el encargado de la inmunidad celular?
Linfocito T
90
¿Cual es la accion de las cels NK?
Destrucción de cels tumorales o infect por virus
91
¿Quienes activan y regulan linfocitos T y B ?
Cels CD4 cooperadoras
92
¿quien mantiene relacion entre las inmunidades innata y adaptativa y fagocita?
cels Tδ
93
¿Cual es la accion de las cels T reguladoras (supresoras)?
Prevencion de autoinmunidad y devuelven a fx normales al sist inmune dsp de una infección
94
¿En qué pátron los macrofagos se encuentran con el agente extraño fagocitado o fusionado en las CGM?
Granuloma por cuerpo extraño
95
¿ En que patron morfológico der la Inflam crónica no encontramos necrosis?
Granuloma por micosis profunda
96
¿qupe es una fistulas enterocutanea?
Comunicación entre el tubo digestivo y la piel
97
¿qué cels encontramos en un granuloma por microorganismo o inmune?
linfocitos T
Macrofagos epitelioides
CGM
98
¿Qué es el granuloma inmune o por microorganismo?
Cuando el agente agresor sobrevive dentro del macrófago, sus antigenos se sin identificadis en sist de vigilancia inmune
99
¿ qué tipo de granuloma es el de la tbc?
granuloma inmune
100
Cuales son los tres mecanismo de la reparación de tejidos?
1. reparación
2. contracción
3 regeneración-cicatrización
101
que tipo de tejido se forma en la reparación
tejido de granulación (tej rojito brillocito, tej conect laxo,edema, neocapilarización con red anastomosante)
102
qué celulas encontramos en el mecanismo de reparación y sus funciones
-macrofago: secrecion de factor de crecimiento
- fibroblasto: productor de MEC, colageno 1 para cicatriz
103
quién regula los fibroblastos
-Factores de crecimiento fibroblástico (FGF)
- Derivados de plaquetas (PDGF)
104
Cuando aparece tej de granulación?
dsp del 4° día
105
en que consiste la contracción como mecanismo de reparacion tisular?
miofibroblasros reducen tamaño de herida acercando los bordes
106
desde donde se origina el tejido de reemplazo para la regeneración?
desde el parénquima dañado o adyacente
107
cuales son los 3 grupos celulares relacionados a la capcidad regenerativa
1. cels labiles
2. cels estables
c. cels permanentes
108
que grupo celular tiene mayor capacidad de regeneración?
cels labiles
109
Cómo es el proceso de reemplazo en las celulas labiles?
proceso de reemplazo continuo
110
ejemplos del grupo de las celulas labiles
Epidermis, epit de superf mucosa, médula ósea
111
Cómo es la capacidad de reemplazo en las células estables
Capacidad de reproduccion latente y necesidad de reemplazo minima
112
que tipo de celulas son las del grupo celular permanente
son las que tienen alto grado de especializacion
113
Cómo es el proceso de reemplazo/reproducción en las celulas permanentes
muy baja-nula
114
diferencia entre cicatrizacion y regeneración
regenerción: tejido queda tal cual estaba, y es frente a daños superficiales no pierde fx ni ex
cicatriz: es frente a daño severo, y hay reemplazo celular puede perder ex y fx
115
tipos de cicatriz y diferencias y proceso
Cicatriz por primera intención: perdida tisular y daño mínimo, coagulacion (2hrs)→ macrofago remueve coagulo 2-3d → regeneracion 5to dia→ reepitelizacion completa al final de 1ra sem
Cicatriz por segunda intención: coagulacion en toda la herida → 1 sem: tej regenerado crece SOBRE tej de granulación→ contracción elimina costra→ 3ra sem: regeneracion epit pero con poco tej de granulacion → meses: cicatriz avascular defecto fx (quemadura, necrosis, infecc)
116
que consecuencia tiene un defecto en la cicatrización de heridas crónicas?
produce cualquier tipo de ulcera
117
tipos de ulcera y definición
-Úlceras venosas en piernas: sin cicatriz por falta de oxigenacion en sitio de origen lesivo
-Úlceras arteriales: isquemia provoxa atrofia y necrosis
-Úlceras diabéticas: afecta a MMII, daño neuronal y a vasos
-Úlceras por presión/cutneas: con necrosisis por isquemiacausada por presión
118
tipos de cicatrices provocadas por cicatrización excesiva
- cicatriz retractil
- cicatriz hipertrofica
- cicatriz queloide
119
cx de cicatriz retractil
De 2da intencion
bandas de colageno engrosadas y cortas→ contracc
daño fx y estetico
120
diferencias de cicatrices hipertroficas y queloides
Hipertrófica: Crecimiento voluminoso en BORDES
Queloide: mucho colageno= expansión sale de limites del borde de la herida
121
similitud entre cicatriz hipertrofica y queloide
son voluminosas, daño estetico y fx a veces
