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Flashcards in INTRA 1 Deck (113):
1

Quels sont les différents emplois de médicaments? (5)

prophylaxie (pour prévenir les maladies)
Pour diagnostiquer les maladies
pour traitement symptomatique
pour traitement spécifique
pour modifier une fonction physiologique

2

Quels sont les principaux facteurs de classement des médicaments (définir et donnez un exemple chacun)?

Actions pharmacothérapeutiques (relié à ce pourquoi ils sont prescrits ex. antibactériens)
Actions pharmacologiques (relié au mécanisme actif au niveau physiologique ex. relaxants musculaires)
Actions moléculaires (relié au mécanisme actif au niveau moléculaire ex. agoniste beta-adrénergique)
Autres facteurs/origine (ex. Atropine dérivé de la plante du genre Atropa)

3

Quelles sont les catégories de cibles protéiniques de l'action des médicaments?

Récepteurs
Canaux
Enzymes
Transporteurs

4

Quelles sont les cibles protéiniques de l'action des médicaments sur les récepteurs et comment elles fonctionnent?

Agoniste: Mécanisme de transduction qui va soit activer/inhiber des enzymes, soit moduler un canal ionique ou transcrire de l'ADN
Antagoniste: Blocage des effets des agonistes

5

Quelles sont les cibles protéiniques de l'action des médicaments sur les canaux et comment elles fonctionnent?

Bloquant: blocage de la perméabilité
Modulateurs: augmenter/diminuer l'ouverture

6

Quelles sont les cibles protéiniques de l'action des médicaments sur les enzymes et comment elles fonctionnent?

Inhibiteurs: inhibition de la réaction normale
Faux substrat: production d'un métabolite anormal pour diminuer la fonction de l'enzyme
Promédicament: médicament actif produit à partir d'un pro-médicament inactif par l'action d'une enzyme

7

Quelles sont les cibles protéiniques de l'action des médicaments sur les transporteurs et comment elles fonctionnent?

Anti-porteur: Échange ionique transmembranaire, après fixation d'un modulateur activant
Symporteur: extrusion d'ions après fixation d'un modulateur activant

8

Quelles sont les 4 superfamilles de récepteurs?

Canal activé par un récepteur
Récepteur couplé à une protéine G
Récepteur-enzyme
Récepteur lié à l'ADN

9

Quels sont les 2 types d'intéractions médicament/récepteur?

Liaison irréversible ou covalente
Liaison réversible

10

Quels sont les types d'intéraction médicament/cible?

Agoniste, Antagoniste non compétitif, Agoniste inverse, Inhibiteur, Activateurs/cofateurs/catalyseur.

11

Quels sont les activités intrinsèques des intéractions médicament/cible?

Agoniste: entre 0 et 1 (partiel) et si =1 c'est complet (réponse maximale)
Antagoniste compétitif: 0
Antagoniste non-compétitif: 0
Agoniste inverse: entre 0 et -1

12

Pour les interactions ligands-récepteurs, quelle est l'équation à l'équilibre et celle de la constante de dissociation?

Kd [LR] = [L] [R] à l'équilibre
ou
Kd = [L] [R] / [LR] constante de dissociation

13

Définir la courbe dose-réponse

Elle représente la relation entre une réponse tissulaire et la concentration d'un médicament.

14

Vrai ou faux? L'analyse quantitative du mécanisme d'action d'un médicament consiste essentiellement en l'interprétation des courbes dose-réponse

Vrai

15

Quelles sont les classifications des effets indésirables des médicaments?

A) reliés à la dose (Augmentée)
B) non reliés à la dose (Bizzare)
C) reliés à la molécule (Chimique)
D) reliés au temps (Délai)
E) sevrage (End)

16

Un réaction allergique serait considérée dans quelle classe d'effets indésirables des médicaments?

B) non reliés à la dose

17

Une réaction liée à une accumulation du médicament due à une baisse de la biotransformation ou de l'élimination (âge, ethnicité) serait considérée dans quelle classe d'effets indésirables des médicaments?

C) relié à la molécule

18

Quels sont les effets que peuvent avoir 2 médicaments administrés simultanément?

- Très renforcés (potentiolisation, synergie)
- Renfrocés (additivité)
- Inhibés (antagoniste)

19

Vrai ou faux? Pour produire un effet, un médicament doit toujours établir une interaction avec une cible moléculaire (récepteur, enzyme, acide nucléique...)

Faux, souvent mais pas toujours.

20

Nommez les différentes voies d'administration des médicaments

- Entérale (orale, perlinguale/sublinguale, rectale)
- Parentéral (intra-veineux, injections...)
- Cutanéo-muqueuse (absorption par la peau ou muqueuse autre qu'entérale) Inclut l'inhalation

21

Quelle est la différence entre la voie perlinguale et sublinguale?

perlinguale: par voie buccale à travers les muqueuse de la langue et de la face interne des joues
sulinguale: par voie buccale à travers les muqueuses sous la langue

22

Le foie reçoit 2 apports sanguins, par quoi et pourquoi?

- Artère hépatique pour subvenir aux besoins nutritionnels des cellules hépatiques
-Veine porte qui fournit le sang provenant de la partie supérieure de l'intestin

23

Quels sont les avantages des voies perlinguale/sublinguale?

-absorption immédiate: médicament dans sang
-1er passage hépatique est évité
-évite les enzymes digestives et le mélange avec le bol alimentaire

24

Vrai ou faux? Le médicament administré par voie orale passe par le foie, il y a donc un effet de 1er passage hépatique important

Vrai

25

Quels sont les type d'élimination de médicaments?

Élimination digestive
Élimination pulmonaire
Élimination lactée
Élimination sudorale

26

Vrai ou faux? l'arrivée du bol alimentaire dans la cavité gastrique diminue (acidifie) le pH gastrique.

Faux, il l'augmente (le basifie)

27

Vrai ou faux? l'ingestion d'aliments augmente le débit sanguin hépatique et diminue par le fait même l'effet de premier passage hépatique et augmente la biodisponibilité de certains médicaments

Vrai

28

Lors de l'administration de médicament par la voie rectale, y a-t-il un effet de premier passage hépatique?

Oui il y en a un

29

Lors de l'administration de médicament par la voie parentérale (injectables), y a-t-il un effet de premier passage hépatique?

Non, on évite le premier passage hépatique.

30

Où se produit se produit l'injection employée pour l'épidurale ou péridurale

dans l'espace sous-arachnoïdien dans le liquide céphalo-rachidien

31

Quelles sont les modalités du passage d'un médicament?

-passage transcellulaire (à travers les cellules, facilité quand jonctions gap)
-passage paracellulaire (entre les cellules, jonctions moins étanches
-filtre poreux (pore/orifices qui laissent passer les molécules de taille inférieure à celui du pore)

32

Définir le pKa d'une molécule

c'est le pH auquel la molécule se dissocie à 50%

33

Vrai ou faux? Un médicament acide va se retrouver plutôt à la surface de l'intestin que dans la circulation sanguine

Vrai

34

Vrai ou faux? Un médicament acide va se concentrer dans le liquide gastrique

Faux, il se concentre dans la circulation sanguine

35

Quelles sont les 3 formes de transport (passage à travers les structures protéiques membranaire)?

-transport actif assuré par des pompes
-transport actif indirect (canaux ioniques)
-transport par exocytose, endocytose et phagocytose

36

À partir de quoi le médicament diffuse-t-il dans l'ensemble de l'organisme?

à partir du plasma

37

Vrai ou faux? Un médicament se distribue en général de manière homogène dans les divers organes

Faux, il se distribue généralement d'une manière NON-homogène

38

Définir la demi-vie plasmatique (T½)

C'est le temps nécéssaire pour que la concentration plasmatique diminue de moitié
Permet de prévoir la fréquence d'administration du médicament

39

Définir la biodisponibilité

Pourcentage du médicament administré qui parvient dans le compartiment central (sang)

40

Définir le terme compartiment

Volume fictif dans lequel le médicament se distribue
Permet ainsi de modéliser le devenir d'un médicament

41

Définir le volume apparent de distribution (Vd)

C'est le volume fictif dans lequel se serait distribué le médicament, il est obtenu en divisant la dose administrée ou absorbée par la concentration plasmatique

42

Définir clairance

C'est une constante: la fraction d'un volume théorique ne contenant plus le médicament par unité de temps
La clairance totale dépend de la T½ et du Vd

43

définir plateau de concentration

État d'équilibre ou "steady state" atteint au bout d'un certain nombre d'administrations
Le plateau est obtenu au bout d'environ 4 à 5 demi-vies

44

Vrai ou faux? Les médicament basiques ont un Vd beaucoup plus élevé que les médicaments acides

Vrai

45

Vrai ou faux? Si on augmente la fréquence de l'administration ou la dose du médicament, on peut augmenter la concentration à l'équilibre mais le temps sera plus long avant d'atteindre le plateau

Faux, le temps pour atteindre le plateau restera le même

46

Vrai ou faux? La fixation d'un médicament à une protéine a généralement pour effet d'augmenter sa durée de demie-vie plasmatique

Vrai

47

Quelles sont les protéines plasmatiques qui jouent un rôle dans la fixation des médicaments?

Albumine
alpha-1-glycoprotéine acide
lipoprotéines
immunoglobulines

48

Vrai ou faux? Les molécules liposolubles (non ionisées) et les gazs pénètrent facilement dans le cerveau par diffusion passive

Vrai

49

Vrai ou faux? Diverses substances à caractère polaire (ions, sucres, acides aminés...) franchissent la barrière hémato-encéphalique par diffusion passive

Faux, c'est en utilisant des canaux et transporteurs endogènes

50

Nommez le transporteur qui distend les joinctions serrés intercellulaires et facilitent le passage de diverses substaqnces à travers la barrière hémato-encéphalique

Bradykinine

51

Définir biotransformation

Désigne les diverses modifications chimiques que subissent les médicaments dans l'organisme pour donner naissance à des métabolites

52

Vrai ou faux? Les biotransformations des médicament sont essentiellement effectées grâce aux enzymes

Vrai

53

Définir prodrogue

Chaque métabolite (M1, M2, M3 formés à partir du médicament M) peut être plus ou moins actif et toxique le médicament et peut même avoir des propriétés différentes de celles du médicament

54

Quel est le rôle principal de la biotransformation?

Favoriser l'élimination des médicaments

55

Où se produit majoritairement la biotranformation des médicaments?

dans le foie

56

Quelle est la phase 1 de la biotransformation?

Oxydation, majorité catalysées par le cytochrome P-450

57

Vrai ou faux?La biotransformation égale toujours détoxification.

Faux, certains produits de phase 2 sont hépato ou néphrotoxiques

58

Vrai ou faux? L'acétylation et la méthylation ne vont pas rendre le composé plus soluble, mais généralement moins toxique ou réactif

Vrai

59

Définir un anti-arythmique de classe 1 (mécanisme d'action) utilisé pour supprimer et prévenir les tachycardies

Bloqueur des canaux sodiques, niveau d'excitabil;ité des cellules est diminué; un plus fort signal nerveux est alors requis pour entraîner la contraction

60

Définir un anti-arythmique de classe 2 (mécanisme d'action) utilisé pour traiter les arythmies ventriculaires

Antagoniste des récepteurs bêta-adrénergiques (surtout 1) / bêta-bloquant: prévient la phosphorylation des canaux Ca2+ ce qui les empêche de s'ouvrir au max, et inhibe l'augmentation de la contraction cardiaque par l'activation du système sympathique

61

Définir un anti-arythmique de classe 3 (mécanisme d'action) utilisé pour traiter les arythmies réfractaires aux traitements plus conventionnels et en prophylaxie des arythmies ventriculaires

Bloqueurs de canaux potassiques prolonge la durée du potentiel d'action en retardant la repolarisation sans pour autant affecter la conduction

62

Définir un anti-arythmique de classe 4 (mécanisme d'action) utilisé pour traiter les tachycardies supraventriculaires et angine de poitrine

Bloqueur des canaux calciques, diminue la fréquence sinusale, la vitesse de conduction nodale AV et exerce un effet inotrope négatif, produit une vasodilatation coronaire et périphérique

63

Définir un dérivé nitré comme traitement de l'angine de poitrine (mécanisme d'action, autres effets)

dilatation des veines systémiques = diminue le retour veineux au coeur et réduit la tension myocardique et travail cardique donc diminue la demande en oxygène au coeur
effet double car réduction de la précharge et de la postcharge
vasodilatateur artériel
anti-agrégant plaquettaire

64

Définir les antagonistes des récepteurs bêta1, bêta2 adrénergiques comme traitement de l'angine de poitrine (mécanisme d'action)

diminuent la fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique et la contractilité cardiaque ce qui réduit les besoins du coeur en O2

65

Définir de l'acide acétylsalicilique (Aspirine) comme traitement de l'angine de poitrine (mécanisme d'action)

Inhibiteur de la cyclo-oxygénase impliquée dans la synthèse des thromboxanes (puissant vasoconstricteur)

66

Définir les glucosides cardiaque (digitaliques) comme traitement de l'insuffisance cardiaque congestive (ICC) (mécanisme d'action, effets indésirables)

Inhibiteur de la pompe Na+/K+ ATPase = augmente la concentration de Na+ ce qui élève le Ca2+ intracellulaire et entraîne l'action inotrope positive = améliore la contractilité cardiaque
Perte de K+ cardiaque et hypokaliémie, cause l'arrythmie

67

Définir les inhibiteurs de la phosphodiestérase (PDE) comme traitement de l'insuffisance cardiaque congestive (mécanisme d'action, utilisé dans quel situation, voie d'administration)

PDE est enzyme qui dégrade AMPc. Son inhibition = influx plus prolongé de Ca2+ pendant contraction ce qui augmente la contractilité (inotrope positif)
Utilisé dans les cas réfractaires aux digitaliques
Administration intra-veineuse

68

Définir les agonistes des récepteurs bêta-1 adrénergiques comme traitement de l'insuffisance cardiaque congestive (mécanisme d'action, utilisé dans quelle situation, voie d'administration)

augmente force contraction du coeur (inotrope positif) diminue pression artérielle, résistance vasculaire systémique diminuée très sélectif, faible demi-vie
utilisé seulement aux urgences
administration intra-veineuse (soluté)

69

Définir les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) comme traitement de l'insuffisance cardiaque congestive (mécanisme d'action)

Inhibe l'enzyme de conversion de l'angiotensine 1 et 2, réduit niveau d'angiotensine 2 circulante, réduit la résistance périphérique

70

Quel type de diurétique est le plus utilisé pour le traitement de l'hypertension artérielle (HTA)?

Thiazidiques
ou
Chlorthalidone (uridon)

71

Définir les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2 comme traitement de l'hypertension artérielle (mécanisme d'action)

bloque l'effet de l'angiotensine 2 au niveau récepteurs AT1 de l'angiotensine, couplé à protéine G = active phospholipase C

72

Définir sympatholytiques comme traitement de l'hypertension artérielle (mécanisme d'action, effet indésirable)

Inhibiteur du transporteur vésiculaire de la noradrénaline, Diminution de la relâche de la noradrénaline à la synapse, diminution du rythme cardiaque et dilatation artériolaire
Dépression psychique sévère

73

Définir les agonistes des récepteurs alpha-2 adrénergiques comme traitement de l'hypertension artérielle (mécanisme d'action)

Reproduisent les effets auto-inhibiteurs de la noradrénaline sur l'activité sympathique en activant la récupération de noradrénaline, diminution du tonus nerveux sympathique, entraîne abaissement de fréquence et débit cardiaque

74

Définir les antagonistes des récepteurs alpha-1 adrénergiques comme traitement de l'hypertension artérielle (mécanisme d'action)

empêche la noradrénaline endogène de stimuler les récepteurs alpha-1-adrénergiques = vasoconstriction des muscle vasculaires lisses = vasodilatation des artères périphériques

75

Quel est l'effet sympathique de l'estomac, l'intestin grêle et le colon

diminution du péristaltisme et des sécrétions

76

Quel est l'effet parasympathique de l'estomac, l'intestin grêle et le colon

augmentation du péristaltisme et des sécrétions

77

Définir les antiacides sans ordonance comme traitement contre les brulûres d'estomac occasionnelles (mécanisme d'action, composition, autre utilisation)

neutralisent l'acidité de l'estomac, combine le CaCo3 avec un alginate, aussi contre le reflux gastrique

78

Définir les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) comme traitement contre les brulûres d'estomac occasionnelles (mécanisme d'action, type d'administration et pourquoi prise avant repas, effet indésirable)

Se lient de façon covalente à la pompe H+/K+ ATPase de la membrane des cellules pariétales, prise orale: bases faibles dissocient dans estomax donc prendre avant repas car cellules pariétales se referme au repos donc en mangeant les ouvre et permet au médicament d'aller se lier à la pompe au proton, à long terme appartition de polypes

79

Définir les protecteurs de la muqueuse gastrique comme traitement contre les brulûres d'estomac occasionnelles (mécanisme d'action)

Analogues des prostaglandines = inhibe la sécrétion de HCL et stimulent la sécrétion de mucus et bicarbonate. Surtout utilisés pour contrer l'effet néfaste sur la sécrétion des prostaglandines par les anti-inflammatoires non-stéroïdiens

80

Nommez les classes d'anti-nausée/vomissement et dites laquelle est de premier choix.

antagoniste dopaminergique
antagoniste histaminergique *1er choix
anticholinergique
Stéroïde
antagoniste 5-HT3
antagoniste des récepteurs NK1
Cannabinoïdes

81

Nommez la classe de médicament (et composition) contre la nausée et vomissement chez la femme enceinte de premier choix

Antagoniste histaminergique, combinaison de bitamine B6 et d'un antihistaminique

82

Définir laxatif de volume "bulk" pour traiter la constipation (mécanisme d'action)

Forment des gels dans gros intestin, induit rétention d'eau et distention intestinale, agmente le péristaltisme

83

Définir agents osmotique (laxatif salin) pour traiter la constipation (mécanisme d'action)

Sels non-absorbables qui retiennent l'eau dans l'intestin par osmose, distend la paroi intestinale et augmente le péristaltisme

84

Définir lubrifiants et émollients (laxatif) pour traiter la constipation (mécanisme d'action, effets indésirables)

Ne se digère pas, pénètre et ramollit les selles en 2-3 jours, peut interférer avec absorption des substances liposolubles (vit A-D-E-K), démangeaisons + écoulement anal possible

85

Définir laxatif stimulant ou irritants pour traiter la constipation (mécanisme d'action, effet indésirable)

Irrite la muqueuse intestinale dans le but de stimuler le péristaltisme, déconseillés car à long terme peuvent être carcinogènes

86

Définir stimulants de la sécrétion de chlore (laxatif) pour traiter la constipation ( mécanisme d'action)

Ne sont pas absorbés, activent les canaux chloriques de la paroi intestinale, entraînant la sécrétion d'eau

87

Définir procinétique agoniste des récepteurs de la sérotonine 5-HT4 (laxatif) pour traiter la constipation (mécanisme d'action)

Accroît le transit gastro-intestinal par des intéractions avec des récepteurs impliqués dans la motricité gastro-intestinale (augmente la relâche d'acétylcholine dans le système nerveux entérique (effet parasympathique)

88

Définir agents antimotilités (opioïdes, imodium, lomotil) pour traiter la diarrhée (mécanisme d'action)

bloquent la motilité intestinale et sécrétion et favorisent l'absorption (effet sympathomimétique)

89

Définir substances intraluminales (absorbantes) comme agents antidiarrhéiques (mécanisme d'action)

substances absorbantes lient les bactéries, toxines et fluides et/ou tapissent la muqueuse intestinale

90

Définir substances intra luminales antisécrétoires comme agents antidiarrhéiques (mécanisme d'action)

Inhibiteur de l'enképhalinase, ce qui hausse le niveau des enképhalines (agonistre endogène des récepteurs opioïdes) et inhibe l'hypersécrétion induite par les agents infectieux

91

Définir antagoniste des canaux calcique comme agents antidiarrhéiques (mécanisme d'action)

Anti-arythmiques de classe 4 diminuent la contraction musculaire et ainsi motilité gastro-intestinale causant la constipation

92

Définir formulation d'acide 5-aminosalicylique (5-ASA) contre les maladies inflammatoire de l'intestin (mécanisme d'action)

Agent anti-inflammatoire ciblant plusieurs voies, différentes formulations vont cibler différents segments de l'intestin grêle ou du côlon

93

Définir agents immunomodulateurs non-ciblés contre les maladies inflammatoire de l'intestin (mécanisme d'action)

Antimétabolites cytotoxiques (chimiothérapie à faible dose), faux-substrat inhibant la synthèse des folates et des bases d'ADN ce qui ralentit la phase S

94

Définir agent immunomodulateurs ciblés contre les maladies inflammatoire de l'intestin (mécanisme d'action, voie d'administration)

Anticorps monoclonaux qui vont se lier et inhiber l'activité des protéines ciblées, puissant immunosuppresseurs, voie parentérale

95

Définir Les classes de médicaments contre les calculs biliaires

Sels biliaires, acide chénodésoxycholique, acide ursodésoxycholique

96

Définir suppléments contenant des enzymes pancrétiques contre l'insuffisance pancréatique (voie et moment d'administration, particularité de l'enrobage, combinaison et pourquoi)

Orale, pendant les repas, enrobés d'une capsule gastro-résistante, souvent combinés avec un inhibiteur de la pompe à protons pour prévenir leur dégradation dans l'estomac

97

Définir le type d'intéraction médicament/cible Agoniste

Liaison au même site que le médiateur endogène (ligand naturel) et active le récepteur

98

Définir le type d'intéraction médicament/cible Antagoniste compétitif

Antagoniste compétitif: Un médicament peut également se lier au même site, mais sans entraîner de réponse cellulaire

99

Définir le type d'intéraction médicament/cible Antagoniste non compétitif

Si le médicament se lie à un autre site du récepteur que le site de liaison du médiateur, ceci peut avoir pour conséquence une diminution de l'affinité du récepteur pour le médiateur

100

Définir le type d'intéraction médicament/cible Agoniste inverse

Agoniste inverse: Un médicament peut entraîner une réponse opposée à celle du médiateur

101

Définir le type d'intéraction médicament/cible inhibiteur

Diminue la vitesse d'une réaction catalysée par une enzyme. Empêche la fixation du substrat sur le site actif ou provoque une déformation de l'enzyme qui rend celle-ci inactive

102

Définir le type d'intéraction médicament/cible Activateurs/cofacteurs/catalyseur

Favorisent l'activité d'une enzyme

103

Nommez les classes de médicaments antiangineux (pour traiter les angines de poitrine)

Dérivés nitrés
Bêta-bloquants
Bloqueurs des canaux calciques

104

Définir les bloqueurs des canaux calciques comme traitement pour les angines (mécanisme d'action)

Induisent une dilatation des artères et une diminution de la postcharge cardiaque ce qui produit une augmentation du débit coronarien

105

Définir les diurétiques comme traitement de l'insuffisance cardiaque congestive (mécanisme d'action)

Empêche la rétention de Na+ et d'eau par les reins = diminue volume total de sang car l'eau va dans l'urine, diminue la précharge cardiaque

106

Quel est le traitement de choix pour traiter l'insuffisance cardiaque congestive?

L'inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)
ou
Captopril (capoten)

107

Définir les dérivés nitrés comme traitement pour l'insuffisance cardiaque congestive (mécanisme d'action, voie d'administration)

Réduit la pré et post-charge, diminue l'hypertrophie myocardique
Administration par voie veineuse

108

Définir les diurétiques comme traitement de l'hypertension artérielle (HTA) (mécanisme d'action)

Inhibition de la réabsorption du sodium aux tubules du reins, excrétion accrue de sodium et indirectement augmentation de l'excrétion rénale d'eau, réduction du volume sanguin

109

Quelles sont les classes de médicament pour le traitement de l'hypertension artérielle (HTA)?

Diurétique
Inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)
Antagonistes desd récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA)
Sympatolytique
Antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques (bêta-bloquants)
Agonistes des récepteurs alpha-2-adrénergique
Antagonistes des récepteurs alpha-1-adrénergique
Vasodilatateurs d'action directe

110

Définir Les antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques (bêta-bloquants) comme traitement pour l'hypertension artérielle (HTA) (mécanisme d'action

Antagonistes compétitifs, empêchent la vasoconstriction par la noradrénaline, diminuent le tonus sympathique, inhibent la sécrétion de rénine

111

Définir les agents anti-sécrétoires pour traiter l'acidité gastrique (mécanisme d'action, autre utilisation)

Antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine au niveau des cellules pariétales (l'acétylcholine et l'histamine stimulent la sécrétion d'acide par les cellules pariétales), parfois prescrit contre reflux et ulcères.

112

Quel classe de médicament contre les brûlures d'estomac (acidité gastrique) sont utilisées en premier choix?

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

113

Vrai ou faux? Comme agent antidiarrhéique, les substances intraluminales (absorbantes) sont les plus efficaces

Faux ce sont les opioïdes les plus efficaces