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Intras > intra immuno (5) > Flashcards

intra immuno (5) Flashcards

1
Q

dans quoi sont impliquées les CMH

A
  • maladies auto-immunes
  • réponse immunitaire
  • rejet de greffe
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Q

Comment étudiez les molécules du CMH

A
  • structure tri-dimensionnelle
  • régulation de l’expression
  • répertoire des peptides
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3
Q

définie la structure du CMH I

A

alpha 1,2,3 et beta-microglobuline jointe
1 domaine trans
“N-linked glycosylation”

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4
Q

définie la structure des CMH II

A

alpha 1 et 2 et beta 1 et 2
deux domaines trans

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5
Q

quelles sous-unités forment la niche peptidique

A

alpha 1 et 2

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6
Q

type de liaison de beta 2 microglobuline au CMH I

A

non covalente

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7
Q

Le CMH est composé de quoi

A

des glycoprotéines

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8
Q

Structures du CMH faisant partie de la grande famille des immunoglobulines

A

alpha 3 et beta 2 microglobuline

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9
Q

comment est encré le CMH I à la membrane du CPA

A

chaine lourde alpha

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10
Q

décrit la niche du CMH I

A

bordé d’une paire d’hélices alpha et d’un plancher feuillet beta anti-parallèle

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11
Q

quelles structures font parties du “beta-barrel”

A

alpha 3 et beta 2 m
liés par ponts disulfures (doigt feuillet, main point disulfure)

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12
Q

définie la structure des CMH II

A

alpha 1 et 2 et beta 1 et 2 (deux domaines transmembranaires)

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13
Q

pk on ne voit pas la structure des sucres en cristallographie

A

car les sucres sont diffusibles

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14
Q

combien de brins beta anti-parallèles forment le plancher de la niche

A

8 brins

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15
Q

quelles structures du CMH II font parties de la grande famille des Ig

A

alpha 2 et beta 2

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16
Q

structures qui forment hélices alpha

A

alpha 1 et 2 (I)
alpha 1 et beta 1 (II)

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17
Q

Vrai ou faux, ca prend du temps au CPA pour présenter un peptide

A

Vrai, c’est le temps de digérer l’Ag (par un traitement protéolytique)

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18
Q

Ma niche peptidique est fermée aux extrémités

A

CMH I (peptides plus petits)

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19
Q

définie le polymorphisme

A

l’allèle le plus fréquent est retrouvé dans moins de 99% des populations

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20
Q

caractéristiques des polymorphismes des CMH

A

les CMH sont les protéines qui codent pour le plus de polymorphisme dans l’organisme

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21
Q

Vrai ou faux, certaines sections des alpha 1, 2, 3 ne présentent pas de polymorphisme

A

Vrai, ces séquences codent pour des gènes invariables

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22
Q

Vrai ou faux, le nombre de polymorphisme ne cesse d’augmenter lorsque l’on séquence les gens

A

Vrai, les CMH sont les protéines les plus polymorphiques du corps (plus de 18 000 allèles pour une même protéine)

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23
Q

Ou sont situés les allèles polymorphiques

A

dans la niche peptidique

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24
Q

Par quoi est causée le polymorphisme

A

par l’accumulation de mutation

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25
Q

Vrai ou faux, les alpha 3 et b2 m présentent plus de polymorphismes

A

faux

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26
Q

Vrai ou faux, les polymorphismes s’observent chez un individu (entre ses propres cellules)

A

faux, les polymorphismes s’observent entre les individus (les cellules d’un même individu contient les mêmes CMH)

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27
Q

Y a til des réarrangement de type V-D-J chez les CMH

A

NON, juste au niveau des Ig

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28
Q

Vrai ou faux, on nait et on meurt avec les mêmes CMH

A

Vrai (difficulté de trouver un donneur d’organe compatible)

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29
Q

Ya til des modifications/ recombinaisons de l’ADN dans le CMH

A

Non

30
Q

Vrai ou faux, les polymorphismes font varier la taille de la poche

A

Vrai, HLA-DR1 (plus petite poche)= glycine (small)
HLA-DR4 (plus grande poche pour plus grand a.a.) tyrosine =grosse

31
Q

Vrai ou faux, la HLA-DR4 est plus grosse que la HLA-DR1

A

vrai

32
Q

Quels positions servent à l’ancrage chez les CMH I

A

P2 et P9

33
Q

Quels points d’ancrage voit le TCR pour reconnaitre le peptide

A

P4-5-8, pas bcp pour reconnaitre l’Ag

34
Q

Vrai ou faux, les Ig présentent des plus petites molécules que le CMH

A

Faux, le CMH présente des peptides et les Ig présentent des bactéries entières

35
Q

Vrai ou faux, les CMH font de la recombinaison somatique

A

Faux, les polymorphismes sont encodés au niveau germinal

36
Q

Pk la variabilité des CMH est essentielle à la survie de l’espèce

A

sinon tous meurent de la même chose (si les CMH ne détectaient pas qqch= die)

37
Q

4 stratégies de diversité des CMH

A
  • polygénie (plusieurs gènes pour une prot)
  • polymorphisme (variabilité)
  • expression des deux haplotypes (co-dominance des allèles)
  • expression trans (paires mixtes)
38
Q

explique l’association alpha, beta de classe II

A

parfois alpha mère, beta père et l’inverse= association en trans

39
Q

3 choses qui assurent la survie de l’espèce

A

polygénie
polymorphsime
co-dominance

40
Q

Vrai ou faux, si tes CMH ne reconnaissent pas le peptide infectieux= meurt sans défense

A

Vrai, phagocyte, mais ne lie jms les CMH, donc aucune présentation et aucune activation des LT/ de réponse immunitaire

41
Q

Vrai ou faux, la fréquence des allèles qui codent pour les CMH ne varient pas d’une population à une autre

A

Faux, varie entre les groupes ethniques

42
Q

HLA signifie

A

humain lecocyte antigene (Antigène leucocytaire humain)

43
Q

a quoi servent les HLA

A

gènes qui codent pour CMH: établissent la réponse immunitaire= contre qui allons-nous nous attaquer?

44
Q

équivalent du HLA chez la souris

A

H-2

45
Q

CMH III caractéristique

A

pas impliqué dans immunité plus dans inflammation

46
Q

parle des gènes classe I

A

A, B, C = HLA-A, HLA-B, HLA-C; sont 3 gènes polygéniques qui codent pour les CMH de classe I

47
Q

gènes classe II

A

DP, DQ, DR

48
Q

Explique le principe de co-évolution des allèles et des pathogènes

A

allèles évoluent avec pathogènes environnementaux= immunité acquise au fil du temps

49
Q

Vrai ou faux, les allèles peuvent augmenter la protection ou vous rendre plus susceptible

A

Vrai

50
Q

cest quoi H-2k

A

un haplotype

51
Q

cest quoi k mini

A

allèle (même endroit sur chromosome)

52
Q

cest quoi K maj

A

isotype (régions différentes)

53
Q

les 3 terminologies

A

haplotypes
isotype (meme fonction, mais pas meme endroit sur l’allèle)
allèle (deux gènes différents dans le meme locus)

54
Q

l’allèle a résulte de quoi

A

d’un crossing-over au niveau des gamètes

55
Q

que donne le croisement de IAa’k b’k et IAa’d b’d

A

IAa’k b’k, IAa’d b’k, IAa’k b’d, IAa’d b’d

56
Q

type de dominance des gènes paternels et maternels

A

co-dominance

57
Q

Les TCR ne font que reconnaitre le CMH

A

Faux, le TCR reconnait le CMH et le peptide (contrairement au LB qui reconnait seulement le peptide)

58
Q

explique présentation via CMH I

A

voie des protéasomes (Ag endogène lie CMHI dans RE)

59
Q

explique présentation via CMH I

A

endosomales (déversement des lysosomes+ liaison RE + golgi)

60
Q

role calreticuline et calnexin

A

sont relachés quand le complexe sort du RE

61
Q

TAP 1 et 2

A

sert à l’entrée des peptides dans RE

62
Q

qu’est ce qui est laissé dans le récepteurs par la chaine invariable

A

CLIP

63
Q

qu’est ce qui amène le CMH II dans l’endosome

A

la chaine invariante

64
Q

qu’est-ce qui éjecte CLIP

A

HLA-DM et HLA-DO (2 molécules non-classique de classe 2 non classique, non polymorphique, donc pas de rôle dans l’immunité)

65
Q

à quoi sert le ERp57

A

replier protéines disulfures

66
Q

qu’est-ce qu’on trouve dans les CMH I ou II

A

des peptides du soi (nimporte quoi si on est pas malade)

67
Q

pk les molécules de classe I et II lie les peptides

A

ca les stabilisent (même si on est pas malade, ca présente des Ag endo)

68
Q

cest quoi la cross-presentation

A

les exogènes sont chargés sur les CMHI et présentés aux CD8 cytotoxiques

69
Q

comment ca marcherait la cross-presentation

A

les molécules exogènes sont libérées dans le RE pour lier la molécule de classe I

70
Q

quels molécules du CMH non classique présentent des peptides, présent aussi sur NK

A

CD1

71
Q

est ce que les molécules CMH non classique peuvent présenter

A

oui, genre CD1 qui lie lipides

Intras (17 decks)

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