item 265: potassium

Question 1

caractéristique potassium

Answer 1

principal cation INTRACELLULAIRE

98% en intracellulaire

régulation fine par NA/K ATPase

systèmes internes régulation :

–> permettent transfertt extra vers intra : catécholamines (b adrénergiques) + insuline

–> état acido basique : BLOQUE entrée dans la cellule + augmente fuite passive de K vers le secteur Extrac

Question 2

fausses hyperkaliémies

Answer 2

= Libération adaptée de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire

• Hémolyse (prélèvement laborieux avec garrot serré)
• Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile)
• Hyperleucocytose majeure (> 100 G/L) ou thrombocytose majeure (> 1000 G/L)

Question 3

signes cardiologiques hyperK

Answer 3

= Modifications électrocardiographiques diffuses d’apparition progressive, successivement :

• Augmentation d’amplitude de l’onde T, pointues et symétriques, surtout antérieure et inférieure
• Anomalies de conduction auriculaire : diminution puis disparition de l’onde P
• Anomalies de conduction auriculo-ventriculaire : bloc sino-auriculaire, BAV - Ralentissement de la conduction intra-ventriculaire avec élargissement des complexes QRS
• Bradycardie à QRS large (sine wave pattern) précédant l’asystolie
• Risque d’arythmie ventriculaire en cas d’ischémie myocardique, hypocalcémie sévère, hypothermie, acidose, intoxication digitalique ou stimulatio

Question 4

causes possibles d’arythmies ventriculaires en présence d’une HyperK

Answer 4

si hyperK +

hypothermie

ischémie myocardique

acidose sévère

hypocalcémie sévère

stimulation vagale importante

Question 5

signes neuro musculaires et hémodynamiques hyperK

Answer 5

• anomalies sensibilité superficielle distales, ascendantes à type brûlures ou paresthésie

puis faiblesse musculaire voire paralysie flasque

hypotension artérielle

Question 6

causes hyperK par transfert

Answer 6

acidose métabolique à trou anionique normal

catabolisme cellulaire accru (rhabdo, brulures, syndrome lyse tumoral, hémorragie, hyperthermie)

hyperosmolarité

exercice physique intense

causes médocs : béta bloquant, intoxication digitalique, succinylcholine

Question 7

ttt hyperK

Answer 7

Question 8

fausses hypokaliémie

Answer 8

malades leucémiques très hyperleucocytaires

si prélèvement sanguin reste de façon prolongée à T° ambiante

Question 9

signes cardiaques hypoK

Answer 9

= Hyper-automaticité cardiaque, retard de repolarisation ventriculaire conduisant à une prolongation de la période réfractaire, avec hyperexcitabilité : signes diffus, d’apparition progressive, successivement

• Dépression du segment ST, surtout en V1-V3 et D3
• Affaissement, voire inversion de l’onde T
• Augmentation d’amplitude de l’onde U physiologique en V1 et V2 et apparition d’une onde U pathologique en V3 et DII (ralentissement de la repolarisation)
• Allongement du QT
• Troubles du rythme supra-ventriculaire ou ventriculaire : Tachycardie sinusale, FA, extrasystole, TV, torsade de pointe, FV

Question 10

signes musculaires et digestigs hypoK

Answer 10

• crampes, myalgies, faiblesse musculaire voire paralysie

rhabdomyolyse en cas de déplétion patassique sévère

iléus paralytique

retard à la reprise du transit post-op

Question 11

signes rénaux hypoK

Answer 11

syndrome polyuropolydipsique

alcalose métabolique

néphropathie interstitielle chronique

Question 12

étiologies transfert excessif du compartiment extra vers le compartiment intra

Answer 12

Question 13

syndrome de Liddle

Answer 13

pseudo-hyperaldostéronisme

mutation activatrice du canal épithélial sodique de la cellule du tubule collecteur, mimant une hyperactivité de l’aldostérone

Question 14

étiologiques pertes potassiques rénales

Answer 14

Question 15

étiologies iatrogènes d’hypokaliémie

Answer 15

Voici les causes d’hypokaliémie iatrogène rangées par mécanisme physiopathologique :

• *Transfert intracellulaire**
• Insuline
• Salbutamol et Beta 2 mimétiques

Pertes rénales

• Corticoides
• Diurétiques de l’anse et thiazidiques
• Amphotéricine B, amiodarone
• Cisplatine
• Glycerrhizine

Pertes digestives

• Laxatifs
• Sulfonate de polystyrène sodique (Kayexalate)

Question 16

étiologies iatrogènes d’hyperkaliémie

Answer 16

Voici les substances donnant une hyperkaliémie selon le mécanisme physiopathologique :

Transfert extracellulaire

• Beta bloquant non cardioselectifs
• Digitaliques (inhibition Na/K ATPase)

Diminution de l’excretion rénale

• IEC et ARA2
• AINS
• Ciclosporine A, tacrolimus
• Lithium
• Héparines (diminution de la sécrétion d’aldostérone)
• Diurétiques anti aldostérone (distaux)

Question 17

types et causes des différents types d’acidose tubulaire

Answer 17

Il existe 3 causes d’acidoses tubulaires :

• Proximale (type 2)
• Distale (type 1)
• Distale hyperkaliémiante (type 4).
• *Les causes d’acidoses tubulaires proximales sont :**
• Myélome
• Acétazolamide
• Ifosfamide
• Cystinose.
• *Les causes d’acidoses tubulaires distales sont :**
• Lupus
• Sd de Gougerot-Sjogren
• Drépanocytose
• Certaines hypercalciuries
• Formes héréditaires.

Les causes d’acidoses tubulaires distales hyperkaliémiantes sont :

Causes d’Hypoaldostéronisme :

• Insuffisance surrénale
• Syndrome d’hyporénisme-hypoaldostéronisme
• Médicaments : IEC, AINS, ARA2, anticalcineurine, Héparines
• Antagonistes de l’aldostérone : Spironolactone, Eplérone
• Blocage du canal sodique épithélial : Amiloride, Trimetoprime, pentamidine.

Question 18

conséquences biologiques syndrome lyse tumorale

Answer 18

hyperK+, hyperphosphatémie, hyperuricémie

hypoCa2+ (par précipitation phosphocalcique)

+ formation de critaux d’acide urique

–> /!\ ins rénale ++

Question 19

ttt d’une hyperkaliémie menaçante sur une intoxication aux digitaliques

Answer 19

Le traitement d’une hyperkaliémie menaçante sur une intoxication aux digitaliques est le suivant :

• Arrêt des apports de potassium
• Scope ECG avec ECG réguliers
• Antagoniste membranaire direct :
• CONTRE-INDICATION au gluconate de calcium lors d’une intoxication digitalique
• Injection de chlorure de magnesium en alternative
• Antidote des digitaliques : Anticorps spécifiques anti-digitaliques : Digidote®
• Transfert intra-cellulaire de potassium :
• Insuline-Glucose
• Bicarbonate de sodium si acidose métabolique associée (attention contre-indiqué si OAP)
• Elimination de l’excès potassique :
• Diurétique de l’anse si OAP
• Epuration extrarénale.

A noter, les résines échangeuses d’ions ne sont pas indiquées dans les hyperkaliémies sévères.