IV - 47 Insuffisance cardiaque + prise en charge Flashcards
Insuffisance cardiaque : définition ? épidémiologie ?
Anomalie structurelle ou fonctionnelle du coeur conduisant à un apport en oxygène insuffisant pour répondre aux besoins métaboliques des différents organes/
Incapacité du coeur à maintenir un débit suffisant aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes, dans les conditions de remplissage ventriculaire normales = incapacité du coeur à assurer un débit systémique adapté aux besoins de l’organisme.
- diagnostic par échographie
- IC gauche, IC droite ou IC globale
- IC systolique si FEVG < 40%
- IC diastolique si FEVG préservée
⚠ Le plus souvent, le patient souffre d’une IC gauche avec des signes congestifs pulmonaires prédominants, qui va avoir des répercussions sur le myocarde droit de façon plus tardive pour aboutir à une IC globale.
Cliniquement,
- l’insuffisance systolique se manifeste par une fatigabilité et une intolérance à l’effort ; c’est un défaut éjectionnel (forward failure).
- l’insuffisance diastolique, par contre, entraîne une stase pulmonaire, d’où la dyspnée typique de l’excès de liquide interstitiel dans le parenchyme interalvéolaire (backward failure)
☞ L’IC droite est évoquée en cas de prédominance de signes congestifs veineux : turgescence jugulaire, reflux hépato jugulaire, oedèmes des membres inférieurs
→ formes légères : débit adéquat au repos, inadéquat en exercice, stress, infection
→ formes graves : débit inadéquat au repos
- symptomatique ou asymptomatique (initialement)
- systolique (IC à FEVG réduite ou altérée) ou diastolique (IC à FEVG préservée)• IC chronique également appelée IC congestive
Décrit une situation stable avec un patient asymptomatqiue ou présentant une dyspnée d’effort• IC aigue
Définie comme l’apparition rapide de symptômes et de signes cliniques d’IC nécessitant une prise en charge urgente. Elle peut prendre plusieurs formes.
☞ oedème pulmonaire : détresse respiratoire sévère avec des râles crépitants ou sibilants bilatéraux
☞ choc cardiotonique : PAs < 90 mmHg + signes de bas débit périphérique avec signes congestifs pulmonaires se développant rapidement
☞ décompensation ou aggravation d’une IC chronique connue : aggravation progressive avec des signes congestifs périphériques et pulmonaires.
☞ IC liée à une poussée hypertensive
☞ IC liée à une poussée ischémique (SCA)
☞ IC droite isolée - Problème de santé publique (10 millions d’IC en Europe)
- fréquence +++
- pathologie grave et incurable
- mauvais pronostic : 50% de décès dans les 4 ans, 50% de décès dans l’année
• mort subite par trouble du rythme ventriculaire
• IC réfractaire au traitement - souvent due à la maladie coronarienne
- prévalence 1 à 2%, en augmentation avec le vieillissement de la population. (âge moyen est de 75 ans)
☞ facteurs de mauvais pronostic :
• Clinique :
- âge élevé
- antécédent de mort subite ressuscité
- cardiopathie ischémique
- stade III/IV de NYHA
- antécédent d'hospitalisation lié à l'IC
- perte de poids involontaire
• ECG
- QRS large
- troubles du rythme ventriculzaire
- alternance onde T• ETT
- FEVG < 30%
- dysfonctionnelle VD
- résistance pulmonaire augmentées• Pic VO2 Max
- < 14 mL/kg/min• Biologie
- taux de BNP élevé
- hyponatrémie
- insuffisance rénale sévère
- hyperbilirubinémie
- anémie
Insuffisance cardiaque physiopathologie ?
Il s’agit d’une incapacité du myocarde à assurer un débit sanguin systémique normal (adapté aux besoins métaboliques des tissus périphériques dans des conditions normales) avec un régime de pression de remplissage normal.
Cette inadéquation entre la fonction cardiaque et les besoins de l’organisme.
Cela entraîne :
- une ↓ du débit cardiaque (DC)
- une ↑ des pressions de remplissage
☞ dysfonctionnement systolique : anomalie de l’éjection ventriculaire = signe d’insuffisance circulatoire
Altération de la fonction systolique =
- ↓ de la force de contraction du myocarde.
- due à une altération directe de la contractilité : nécrose des myocytes (infarctus, myocardite), altération primitive (cardiopathies primitives), toxiques
- atteinte de la fonction systolique se traduit par une ↓ de la VES : la FEVG sera ↓
↪ il existe alors une ↓ du DC avec une ↑ des pressions de remplissage (pression télédiastolique du VG et donc ↑ pression des capillaires pulmonaires)
☞ dysfonctionnement diastolique : anomalie du remplissage : mauvais remplissage ou pressions de remplissage élevées = signes congestifs
- liée à la mauvaise relaxation ou mauvaise compliance de la fibre myocardique en diastole.
• fonction systolique préservée mais fonction diastolique altérée : hypertrophies ventriculaires gauches, rétrécissement aortique, cardiopathie hypertensive, cardiopathie hypertrophique
• ↑ de la rigidité intrinsèque : cardiopathie restrictive
• 1ere altération dans beaucoup de cardiopathies (infarctus; rejet de greffe)
→ obstacle (rétrécissement aortique)
→ volémie insuffisante
L’IC diastolique peut être
• PURE : IC à fraction d’éjection préservée et entraîne d’authentiques oedèmes pulmonaires parfois associées à une IC droite importante
• ASSOCIEE A UNE IC SYSTOLIQUE : chez tous les patients présentant une IC systolique, il existe un trouble de la fonction diastolique associé.
☞ Augmentation de la post-charge
Cette augmentation réduit le VES, ses principales causes sont
• HTA, rétrécissement aortique, cardiomyopathie obstructive pour le VG
• Embolie pulmonaire (EP), hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) pour le VD
Lors d’un dysfonctionnement cardiaque, l’organisme va mettre des mécanismes compensateurs bénéfiques à court terme car ils ont pour but de maintenir un DC et des pressions de perfusion suffisantes.
A long terme, des effets délétères entraînant un processus de fibrose et de destruction des cardiomyocytes contribuent à une ↑ du travail et à une ↑ de la consommation en oxygène du coeur.
COEUR GAUCHE ☞ “DYSPNEE”
- forte pression sur le ventricule gauche
→ hypertrophie ventriculaire gauche pour ↑ la force musculaire
• Les fibres myocardiques s’allongent, ce qui accroît leur force contractile selon la loi de STARLING
→ insuffisance cardiaque gauche (mort des cardiomyocytes qui se fibrosent donc la paroi des ventricules s’affine) : le sarcomère a perdu de son énergie contractile au delà d’une certaine longueur
→ ↑ pression sur l’oreillette gauche
→ ↑ pression des capillaires pulmonaires
→ ↑ pression artère pulmonaire
→ retentissement sur le ventricule droit
=> insuffisance générale
COEUR DROIT ☞ “OEDEME”
- fibrose pulmonaire : présence de tissu cicatriciel dans les poumons rend plus difficile le passage du sang à travers les vaisseaux des poumons.
- ↑ de la pression sanguine dans les artères pulmonaires
- ventricule droit sain est une structure compliante, à paroi mince dont la dilatation est rapide en présence d’une augmentation brutale de sa post-charge.
- hypertension pulmonaire → hypertrophie ventriculaire droite :
L’hypertension pulmonaire diminue le flux sanguin dans les poumons. Cette diminution oblige le ventricule droit du cœur à pomper plus fort pour amener plus de sang dans les poumons. Cet effort supplémentaire entraîne parfois une hypertrophie du ventricule droit
- insuffisance cardiaque droite (mort des cardiomyocytes qui se fibrosent donc la paroi des ventricules s’affine)
- ↑ de la pression des veines caves (sang provenant du retour veineux ne se vide plus dans l’oreillette droite
☞ STASE VEINEUSE + oedèmes
Adaptation
- à une surcharge en pression par une hypertrophie
• l’hypertrophie du ventricule gauche est plutôt classiquement associée à une dysfonction diastolique.
- à une surcharge en volume par une dilatation
dans le but de maintenir un volume d’éjection et une hémodynamique stable.
• est classiquement associée à une dysfonction systolique prédominante,
→ continuum et que dysfonctions diastolique et systolique coexistent très souvent.
⚠ ⚠ lésions structurales distinctes :
- remodelage concentrique avec hypertrophie des cardiomyocytes dans l’insuffisance diastolique
- remodelage excentrique avec réduction de la densité des myocytes dans l’insuffisance systolique.
Si le remodelage excentrique répond principalement à des facteurs mécaniques, le remodelage concentrique met en jeu des facteurs biologiques stimulant la l’hypertrophie musculaire, et dont la production est augmentée de façon chronique dans l’insuffisance cardiaque (catécholamines circulantes, ADH et Angiotensine…).
Mécanismes compensateurs de l’IC
✯ Mécanisme compensateurs cardiaques
Pour maintenir un débit systémique correct au cours de l’IC le coeur s’adapte :
• augmentation de la fréquence cardiaque sous la dépendance des catécholamines
Cette tachycardie entraine d’abord une ↑ du DC compensant donc la ↓ du VES.
Si elle est trop importante, la ↓ de la durée de la diastole et donc du remplissage vasculaire va avoir un effet néfaste sur le DC.
• dilatation ventriculaire Il s'agit du mécanisme compensateur d'une IC systolique (IC systolique si FEVG < 40%) Cette dilatation permet une ↑ de la précharge et donc selon la loi de STARLING, une ↑ du VES. On observera une ↑ de la cavité ventriculaire et une ↓ de l'épaisseur de la paroi du myocarde. A long terme, le myocarde perd de sa capacité contractile du fait de l'augmentation de la contrainte pariétale et va subir un remodelage entraînent une ↓ de sa compliance et de son élasticité = ↓ de la force de contraction (déconnexion des ponts actine-myosine) • hypertrophie ventriculaire ll s'agit du mécanisme compensateur d'une IC diastolique (insuffisance de la relaxation/compliance donc la pression intra-ventriculaire n'est pas assez diminuée pour que les valves auriculo-ventriculaires s'ouvrent)
- A long terme, l’effet délétère ( = augmentation de la tension pariétale = contraintes pariétales s’opposent physiologiquement au déplacement des parois du ventricule = post-charge) consiste en
• une ↑ du travail cardiaque
• une ↑ de la rigidité des parois aboutissant également à une ↑ des pressions de remplissage et ↓ de l’éjection ventriculaire aggravant l’IC. - Hypertrophie ventriculaire = effet compensateur tend à faire ↓ la tension pariétale (loi de LAPLACE) : on observe une ↑ de la paroi du myocarde et une ↓ de la cavité ventriculaire afin de compenser la survenue d’une ↑ de pression artérielle systolique (ou post-charge) et ainsi de normaliser la contrainte de la paroi ventriculaire.
Mécanisme compensateur = Hypertrophie → baisse de la tension pariétale et donc de la post-charge → favorise l’éjection.
Ce mécanisme compensateur altère la fonction diastolique : il peut par la suite être dépassé pour aboutir à une dilatation du ventricule (“e” ne peut plus augmenter, donc “d” augmente”)
☞ Loi de LA PLACE :
tension pariétale = p * d/2e = post-charge * diamètre VG/ (2 épaisseurs de la paroi)
⚠ lésions structurales distinctes :
- remodelage CONCENTRIQUE avec hypertrophie des cardiomyocytes dans l’insuffisance DIASTOLIQUE
- remodelage EXCENTRIQUE avec réduction de la densité des myocytes dans l’insuffisance SYSTOLIQUE.
✯ Mécanismes périphériques neuro hormonaux activés et délétères sur le long terme
- insuffisance cardiaque
→ débit cardiaque faible donc ↓ de la PA
→ mauvaise adaptation :
1) activation du système sympathique
• tachycardie + inotropisme + /catécholamines
MAIS
- l’effet des catécholamiens sur le coeur est épuisable à cause d’une ↓ de récepteurs adrénergiques (down régulation)
- d’autre part, les catécholamines ont un effet toxique direct sur le coeur : pro-arythmogène (effet bathmotrope positif de la stimulation β1 -adrénergique )
↪ utilisation de β-bloquant dans l’IC
- la vasoconstriction périphérique (α adrénergiques), en ↑ les résistances périphériques, ↑ la post-charge et donc tend à ↓ le volume d’éjection et à aggraver l’IC
A long terme, ce mécanisme est rapidement délétère du fait de la toxicité adrénergique entrainant une ↑ des pressions de remplissage et un ↓ de l’éjection ventriculaire.• Activation du SRAA, secondaire : - à l’action des catécholamines sur la sécrétion de la rénine
- à la ↓ de la pression dans les artérioles afférentes du glomérules (secondaire au bas débit), ce qui entraîne une sécrétion de rénine
→ La rénine va conduire à
• ↑ de l’angiotensine II qui va avoir une action vasoconstrictrice périphérique puissante (pour maintenir la PA) + hypertrophie du coeur
• ↑ de sécrétion d’aldostérone.
→ L’aldostérone va induire une rétention hydrosodée qui en ↑ la volémie va maintenir la PA et ↑ le retour veineux (donc la précharge et donc le VES : Selon la loi de Franck-Starling : plus la précharge augmente, plus la force de contraction est grande du fait d’une mise en tension plus importante des fibres myocardiques. La précharge dépend de la volémie ainsi que du tonus veineux)
MAIS
- l’ ↑ de la volémie induite par l’activation du SRAA va entraîner une ↑ des pressions de remplissage ce qui va majorer les signes congestifs
- l’ ↑ de la volémie ne se traduit pas toujours par l’ ↑ de la volémie efficace (puisque le débit reste bas et qu’ii existe des oedèmes) et donc la sécrétion de rénine reste haute (hyperaldostéronisme secondaire responsable d’une vasoconstriction périphérique et d’une rétention hydrosodée aboutissant à une augmentation de la PA et à la création d’un 3e secteur : oedèmes)
En général, la rétention hydrique est > à la rétention sodée ce qui entraîne dans les IC sévère une hyponatrémie.
- l’aldostérone a une action pro-fibrosante au niveau du coeur. Cette fibrose peut être responsable de mort subite par troubles du rythme cardiaque
→ intérêt supplémentaire du blocage du SRAA dans le traitement de l’IC
3) Augmentation de la sécrétion des peptides natriurétiques (Auriculaires ANF ; ventriculaires BNP)
• ANP (Atrial Natriuretic Peptide) : synthétisé par l’oreillette
• BNP (Brain Natriuretic Peptide) : synthétisé par le ventricule
• CNP (type C Natriuretic Peptide) : synthétisé par l’endothéium
☞ Le BNP constitue le marqueur le plus spécifique de l’IC.
L’expression du gène BNP entraîne la sécrétion d’un précurseur = pro-BNP qui est ensuite transformé (par protéolyse et glycolyse) en
• BNP à action hormonale (= action diurétique)
• NT- pro BNP sans action hormonale (= pas d’action anti-diurétique propre)
→ de manière équimolaire
En réponse à une augmentation de volume, d’épaisseur (hypertrophie +++), ou de tension pariétale, le myocyte peut ainsi reléguer des formes circulantes de pro-BNP, NT-pro-NBP et BNP.
Le BNP est synthétisé en réponse à une augmentation des pressions de remplissage ventriculaire suite à un étirement des myosites cardiaques.
• BNP se fixe sur des récepteurs membranaires spécifiques
• active la guanylate cyclase entraînant une production de GMPc intracellualire ayant divers effets
⚠ INTERETS DU BNP
→ excellente valeur prédictive négative VPN
☞ BNP < 100pg/mL
IC peu probable (VPN < 90%) : recherche un autre diagnostic
☞ BNP entre 100 et 400 pg/mL
Diagnostic incertain : demander une échographie diagnostique
☞ BNP > 400 pg/mL
IC très probable (VPP < 90%) : débuter la prise ne charge
→ intérêt pronostic positif pour l’IC, chez les patients présentant des symptômes compatibles avec l’IC (dyspnée+++)
→ permet de mettre en évidence le contexte de la dyspnée : différenciation d’une origine cardiaque d’une origine pulmonaire.
→ confirmation d’une décompensation
→ Intérêt pronostique : pour le suivi et pour guider le traitement en cours d’évaluation : + le BNP est bas à la sortie du patient + son risque de réhospitalisation est faible
☞ si la valeur du peptide natriurétique :
• est ↓ d’au moins 30% par rapport à la valeur d’entrée : IC modérée : prise en charge classique
• n’est diminuée que de 10-30% : exigence d’une surveillance renforcée
• est identique à la valeur d’entrée : IC sévère → retour en consultation à l’hôpital dans un délai bref (< 1 mois)
⚠ EFFETS DU BNP
- vasodilatation périphérique
• effet de type dérivés nitrés
• inhibition de la synthèse de rénine et de la libération d’adrénaline par le système nerveux sympathique
- diminution de la rétention hydrosodée : effet natriurétique
• augmentation de la diurèse et de la natriurèse rénale
• augmentation de la perméabilité capillaire - diminution de l’hypertrophie ventriculaire : propriété anti-remodelage cardiaque avec diminution de la fibrose.
4) Autres mécanismes
- réabsorption proximale du sodium par le rein
Directement induite par la baisse du flux sanguin rénal
- diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
Permet de délivrer plus d’oxygène aux tissus
⚠ Associé à des épisodes de décompression aigues :
=> oedème pulmonaire du poumon (IC aigu avec PA conservée → OAP)
=> oedème des membres inférieurs
=> troubles du rythme cardiaque
=> choc cardiogénique (IC aigue avec PA effondrée)
=> mort subite
Classification des insuffisances cardiaques ?
- IC gauche : affecte l’unité fonctionnelle OG, VG, valve mitrale et aortique (maladie chronique qui évolue par poussées)
- IC droite : affecte l’unité fonctionnelle : OD, VD, valves tricuspide et pulmonaire
- IC systolique : anomalie de l’éjection ventriculaire
- IC diastolique : mauvais remplissage (obstacles) ou pressions de remplissage élevées
- IC aigue : installation brutale (infarctus du myocarde)
-IC chronique : installation progressive avec des mécanismes compensatoires efficaces au début puis délétères
→ IC compensée (pas de symptômes au repos)
→ IC décompensée (hypertension pulmonaire, sténose de la valve pulmonaire)
Causes d’insuffisance cardiaque
1) diminution de la contractilité ventriculaire
• Myocardite/myocardiopathies primitives et secondaires (amylose, hémochromatose, toxiques, médicamenteuse)
→ dysfonctionnement globale
→ dilatation ventriculaire progressive
☞ surveillance par scintigraphie ou échographie cardiaque
• Infarctus myocardique (maladie coronarienne) → dysfonctionnement segmentaire → mauvaise contraction des segments "akinétiques"
2) surcharge de pression : obstacle à l’éjection ventriculaire
• HTA, valvulopathie aortique (rétrécissement ou sténose)
↪ ICG
• Hypertension pulmonaire, sténose de la valve pulmonaire
↪ ICD
→ hypertrophie ventriculaire initiale avec pression systolique élevée
→ dilatation ventriculaire progressive avec détérioration
3) Obstacle à l’entrée du sang dans le ventricule
• Sténose de la valve mitrale (auricule-ventriculaire gauche)
• Sténose de la valve tricuspide (auricule-ventriculaire droite)
Les ventricules se remplissent mal : ils éjectent peu de sang
→ hypertrophie de l’oreillette, souvent fibrillation auriculaire
4) surcharge du volume ventriculaire
• insuffisance mitrale (valve ne se ferme pas)
• insuffisance aortique (valve ne se ferme pas)
• communication interauriculaire ou interventriculaire : malformation congénitale (septum interauriculaire ou interventriculaire)
→ dilatation ventriculaire
→ hypertrophie ventriculaire
→ détérioration du débit cardiaque
Fonctionnement des valves cardiaques : quand s’ouvrent-elles ? quand sont-elles fermées ?
-Valvules auriculo-ventriculaires : triscupides à droite et mitrale à gauche
-Valvules sigmoïdes : aortiques (VG → aorte) et pulmonaires (VD → artère pulmonaire)
⚠ pas de valvule entre veine cave et oreillette droite ni entre veine pulmonaire et oreillette gauche
1) le sang (oxygéné et desoxygéné) revient des veines (veine cave → OD et veine pulmonaire→ OG) : remplissage des oreillettes
→ Toutes les valves sont fermées
2) remplissage des ventricules
→ valves AV s’ouvrent
3) éjection du sang des oreillettes vers les ventricules : les oreillettes se contractent
→ valves auriculo-ventriculaires s’ouvrent
4) ventricules se contractent
→ valves sigmoïdes s’ouvrent : le sang est éjecté dans les artères
Facteurs de risque de l’insuffisance cardiaque?
Facteurs déclenchant ou aggravant l’IC chronique compensée ?
→ Facteurs de risque de l’insuffisance cardiaque :
- personnes âgées (athéroslérose +++)
- HTA non ou mal traitée +++
- maladie coronarienne (avec atteinte myocardique)
- valvulopathies (stérose ou insuffisance)
- arythmies chroniques
- diabète et obésité
→ Facteurs déclenchant ou aggravant l’IC chronique compensée
→ déclenchent une crise insuffisance cardiaque (IC déjà présente auparavant)
- Ischémie ou infarctus du myocarde (exception de l’infarctus du myocarde qui déclenche une IC)
- IC d’origine hypertensive avec hypertension mal contrôlée : recherchées par Holter tensionnel = MAPA = mesure ambulatoire de la PA
- syndrome d’apnée du sommeil (SAS) : recherché par polysomnographie nocturne - association très fréquente entre SAS et IC : l’hypoxie liée au SAS peut aggraver l’IC
- BPCO : recherché par EFR car souvent associée chez les patients présentant une cardiopathie ischémique
- Infection intercurrente
- Troubles du rythme supreventriculaire paroxystiques (fibrillations ventriculaires, recherchées par Holter-ECG)
- Médicaments inotropes négatifs (β-bloquants)
- AINS, corticostéroïdes (rétention d’eau)
- Demande métabolique : grossesse, thyrotoxicose, anémie
- Surcharge liquidienne IV
Manifestations clinique de l’insuffisance cardiaque ?
IC gauche ?
IC droite ?
- Les signes cliniques sont la conséquence d’une ↓ du DC responsable d’une asthénie, AG, hypotension, bas débit cérébral, oligurie.
- Les signes congestifs sont secondaires à une ↑ des pressions de remplissage ventriculaire en amont du ventricule défaillant.
→ INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
- Dyspnée à grands, moyens puis à petits efforts (progressive) : stade 1 à 4 (classification NYHA)
puis
- Dyspnée de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne (au repos le patient est bien mais en position couchée, les œdèmes sont réabsorbées : le cœur est surchargé et le patient se réveille essoufflé)
→ ↑ de la pression télédiastolique du VG entraînant une ↑ de la pression de la pression capillaire pulmonaire
↪ oedème pulmonaire, quand la pression capillaire dépasse la pression oncotique du plasma.
- Tension artérielle pincée (faible PA différentielle entre diastolique/systolique)
- Tachycardie et autres troubles du rythme (un cœur cicatriciel par endroit entraîne des troubles du rythme)
- Choc de pointe dévié en bas et à gauche
- Galop protodiastolique
- Souffle d’insuffisance mitrale fonctionnelle
- Crépitants de bases pulmonaires (☞ caractéristique de l’inondation alvéolaire par un transsudat au cours de l’œdème aigu du poumon)
→ INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
- Œdème des membres inférieurs : ascendant, blanc et mou (trace du doigt).
- Turgescence jugulaire
- Reflux hépato-jugulaire
- Hépatomégalie douloureuse, foie cardiaque avec cytolyse, cholestase, possible cirrhose
=> Le foie et la rate sont chargés de sang. Quand le patient est debout ou assis, on voit la jugulaire se remplir alors que normalement on voit cela seulement en position couchée. De plus, lorsqu’on exerce une pression sur le foie du patient, on voit la jugulaire se remplir : c’est typique du
reflux hépato-jugulaire.
- Ascite souvent tardive /- épanchement pleural réalisant un tableau d’anasarque (retour veineux défaillant)
☞ L’IC globale comporte les symptômes réunis de l’ICD et de l’ICG
☞ retentissement sur différents organes = maladie systémique
Insuffisance cardiaque ; complications ?
IC gauche : facteurs de décompensation ?
- Aggravation fonctionnelle : œdème aigu du poumon, orthopnée ⚠ urgence médicale. Complications le plus souvent d’une IC gauche.
- Globalisation de l’IC : IC gauche évolue vers IC globale avec dyspnée de stade IV et anasarque
- Altérations de la fonction hépatique (albumine, bilirubine, troubles de la coagulation)
- Urémie (mauvaise perfusion rénale: oligurie), hypokaliémie (aggrave les troubles du rythme!)
- Complications thrombo-emboliques (stases veineuses favorisent la formation de thombus)
• embolies systémiques (AVC), embolie pulmonaire - Troubles du rythme
• fibrillation auriculaire : FA
• fibrillation et tachycardie ventriculaire : arrêt cardiaque, choc cardiotonique (fréquentes lorsque la fonction ventriculaire gauche se dégrade → 50% de mort) - Hypotension artérielle, bas débit responsable d’une hypo perfusion cérébrale
- Mort subite
L’IC peut s’accompagner d’une anémie; d’une carence martiale, d’un syndrome d’apnée du sommeil, d’un pouls alternant et d’une fonte musuclaire.
FACTEURS DE DECOMPENSATION
- écart de régime sans sel
- arrêt du traitement
- facteurs cardiologiques
• troubles du rythme cardiaque : FA ++, tachycardie ventriculaire
• trouble conduction
• traitement bradycardisant ou inotrope négatif
• poussée hypertensive
• poussée ischémique
• valvulopathie aigue
- facteurs extra-cardiologiques
• ↑ du DC : fièvre, infection, anémie, thyrnotoxicose, grossesse, fistule artérioles-valvulaire, maladie de Paget
• surinfection bronchique ou pneumopathie
• insuffisance rénale d’apparition ou de majoration récente +++
• aggravation de BPCO ou d’asthme
• prise d’AINS ou de corticoïdes
• abus d’alcool et/ou de drogues
• embolie pulmonaire
• AVC
• post-chirurgie.
Insuffisance cardiaque ; Diagnostic de l’IC ?
Manifestations cliniques de l’IC gauche ?
Manifestations de l’IC droite ?
Quantification de la gêne fonctionnelle ?
- Clinique : symptômes d’IC (au repos ou l’effort et/ ou des signes d’IC - râles crépitants, turgescence jugulaire, épanchement pleural) → Classification de la dyspnée de la New York Heart Association (NYHA), basée sur les symptômes et les capacités à l’exercice
- Echocardiographie ++ (confirme le diagnostic), ECG; échographie transthoracique (ETT) : mise en évidence d’une dysfonctionnement du VG systolique ou diastolique
- Explorations biologiques : BNP (reflète l’hypertrophie ventriculaire), urée, créatinine, électrolytes (évaluation des complications) + bilan rénal et hépatique
→ confirmation du diagnostic : fraction d’éjection systolique
+ La réponse au traitement mis en oeuvre : diurétiques +++ (cette 3e condition en sert que si le doute persiste après les 2 premières)
✯ SIGNES FONCTIONNELS de l'IC : "EPOF" - Essoufflement à l'effort et/ou en position allongée → Dyspnée +++ • symptôme majeur de l'insuffisance ventriculaire gauche • dyspnée d'effort 'nombre d'étages, NYHA) • dyspnée de repos • dyspnée de décubitus ou orthoptie ( à un stade ultérieur de la maladie) • dyspnée paroxystique nocturne et crise d'oedème aigue pulmonaire • hémoptysie peut être un signe d'IC gauche
- Prise de poids importante et rapide
(troubles digestifs dus à une mauvaise absorption intestinale car il y a un mauvais retour veineux). - Œdèmes des membres inférieurs (jambes et pieds gonflés)
- Fatigue importante limitant l’activité quotidienne (les muscles s’atrophient, les os s’alterent) → asthénie, AEG : signes tardifs
✯ SIGNES CLINIQUES ☞ ausculation cardiaque :
- tachycardie constante
- ↑ de la pression télédiastolique : galop présystolique B3
☞ ausculation pulmonaire
- râle crépitants avec des sibilants fréquents chez les sujets âgés
- diminution du murmure vésiculaire dans les bases traduisants un épanchement pleural bilatéral fréquent
☞ recherche de signes d’IC droite
IC DROITE
✯ SIGNES FONCTIONNELS
- hépatalgies d’effort : pesanteur ressentie à l’effort au niveau de l’hypocondre droit
- oedème de membres inférieurs
- dyspnée d’effort
✯ SIGNES CLINIQUES ☞ ausculation clinique - tachycardie - galop droit au foyer triscupide - signes d'HTAP selon l'étiologie
☞ signes congestifs droits
- dilatation du VF : signes de HARZER
- hépatomégalie sensible, ferme à bord inférieur mousse variable dans le temps associé à des hépatalgies d’effort
- turgescence des veines jugulaires avec reflux hémato jugulaire
- OMI : blancs mous, prenant le godet, symétriques ou oedèmes des lombes si alité
Au stade tardif : tableau d’anasarque avec épanchement des séreuses : ascite +++, épanchement pleuraux et péricardiques associés aux OMI. L’oligurie est un signe tardif.
QUANTIFICATION DE LA GENE FONCTIONNELLE
☞ test d’effort - mesure pic C02
La mesure de la VO2 max à l’effort est devenue une pratique courante dans l’IC : elle bénéficie d’une excellente valeur pronostoc
☞ test de marche de 6 minutes
Mesure de la distance maximale parcourue en 6 minutes
Contrôle de la PA et de l’insuffisance cardiaque : familles de médicaments ?
Prise en charge de l’IC ?
- IEC ou ARA II
- diurétiques
- β bloquant : 4 ont l’AMM
+/- anti-aldostérone
+/- vasodilatateurs
Mesures préventives/ insuffisance cardiaque:
- Contrôle du poids, exercice physique
- Contrôle de l’HTA
- Alimentation correcte : régime crétois, légumes à la vapeur ++
- Mesures ayant une incidence sur la maladie coronarienne
IC installée
- Contrôle étroit du poids (+ surveillance des diurétiques)
- Régime sans sel (pas stricte): attention aux aliments riches en potassium
- Arrêt du tabac
- Activité physique régulière (30 min marche /j)
- Médicaments réduisant la précharge : pression de remplissage élevée, congestion veineuse pulmonaire ou systémique
- Médicaments réduisant la postcharge ou inotrope
Médicaments et IC : utilités de chaque médicament?
traitement non médicamenteux ?
→ Diminution des symptômes (essoufflement, œdèmes…)
• Diurétiques de l’anse (furosémide)
• Digoxine
• IEC
→ Réduction de la mortalité +++
• IEC
• Bêta-bloquants ++ (précautions asthme, bradycardie)
☞ à éviter en cas de décompensation
→ Traitement non médicamenteux : greffe du coeur
• Resynchronisation : implantation d'un stimulateur bi ventriculaire ☞ Indication : patients avec IC chronique grave (stade III ou IV), en rythme sinusal avec une FEV ≤ 35% et un QRS ≥ 120 ms ☞ Intérêt : correction de l'asynchronisme ventriculaire à l'origine de l'IC → amélioration des conditions de vie du patient • Défibrillateur automatique implatable ☞ Indication : prévention secondaire chez les patients après un arrêt cardiaque ou des antécédents d'arythmies ventriculaires symptomatiques (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) ou prévention primaire de la mort subite chez un patient symptomatique (stade II à IV) avec FEV ≤ 35% malgré au moins 3 mois de traitement médical maximal optimal et avec une espérance de vie supérieure à 1 an. ☞ Intérêt : détection des troubles du rythme ventriculaires te traitement immédiat par stimulation électrique • Transplantation cardiaque : Elle est indiquée dans l'IC sévère avec un symptôme invalidants, mauvais pronostic et aucune autre alternative thérapeutique chez un patient motivé, capable de suivre un traitement immunosuppresseur en post-greffe et ne présentant aucune contre-indication. • < 60 ans • Phase terminal – inefficacité des traitements • Statistiques : 3 mois d’attente ou +
10 points fondamentaux de l’IC ?
1) L’insuffisance cardiaque peut refléter une anomalie de l’éjection ventriculaire (dysfonction systolique) ou du remplissage (dysfonction diastolique) ou les 2.
2) La prise en charge de l’IC aiguë diffère notablement de celle de l’IC chronique : l’important est de passer le cap de la décompensation cardiaque aiguë (risque d’IdM), puis de ralentir l’évolution de la maladie chronique (ou d’en supprimer la cause)
3) Le traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë est symptomatique : oxygène, vasodilatateur, diminution de la volémie (nitrés, diurétiques).
4) Le traitement de la cause de la décompensation doit permettre le retour à l’état stable.
5) Le pronostic de l’insuffisance cardiaque est grave et le meilleur traitement est préventif ou curatif quand il est possible.
6) Le traitement médical de l’insuffisance cardiaque chronique repose sur les IEC, les béta-bloquants (surtout pour améliorer la survie) , et les diurétiques (pour améliorer la qualité de vie).
7) Alors que la dose de béta-bloquant et d’IEC doit être aussi élevée que possible pour limiter la progression de la maladie, la dose de diurétique est adaptée aux symptômes et la bonne dose est la dose minimale évitant la rétention.
8) Les béta-bloquants sont contre-indiqués en cas de décompensation cardiaque aiguë
9) L’échocardiographie est l’examen roi permettant de faire le bilan de l’insuffisance cardiaque.
10) Le suivi de l’insuffisant cardiaque (poids, éducation, ionogramme) doit permettre de dépister les décompensations avant qu’une hospitalisation ne soit nécessaire.
↪ Examens utiles pour le suivi
• ETT : échographie cardiaque trans thoracique
• fraction d’éjection isotopique : intérêt pour le suivi car moins de variabilité qu’avec l’ETT
• VO2 max
• BNP ou NT pro BNP
Oedème aigu pulmonaire : définition ? mécanismes ? facteurs déclenchant ?
Irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles pulmonaires, provenant des capillaires pulmonaires
Deux mécanismes possibles :
- Hémodynamique : augmentation de la pression artérielle pulmonaire (>28 mmHg au-delà de la pression oncotique du plasma).
o Cardiogénique (Insuffisance ventriculaire gauche)
o Hypoalbuminémie massive
- Lésionnel : altération directe de la membrane alvéolo capillaire : syndrome de détresse respiratoire de l’adulte
(SDRA).
(NB : SDRA mime le syndrome de détresse respiratoire du NN ou maladie des membranes hyalines, caractérisé par un manque de surfactant pulmonaire et qui est retrouvé notamment chez des prématurés.)
Recherche du facteur déclenchant :
• Poussée hypertensive, troubles du rythme
• Arrêt du traitement ou du régime (sans sel)
• Surinfection bronchique ou pneumopathie
• Embolie pulmonaire
• Anémie, hypoxémie
• Traitement bradycardisant ou inotrope négatif
Objectifs thérapeutiques de l’IC ?
5 points d’impacts principaux ?
☞ IC gauche systolique
• améliorer la qualité de vie
- soulager les symptômes (essoufflement/fatigue/oedèmes)
- permettre les activités de la vie quotidienne
- prévenir les épisodes de décompensation et réduire le nombre et la durée d’hospitalisation
- ralentir la progression de la maladie et de la mortalité
☞ traitement de la cardiopathie causale : c’est le seul traitement susceptible d’éviter l’évolution de l’IC
☞ traitement symptomatique
Il vise à réduire les symptômes et la gêne fonctionnelle et/ou à améliorer le pronostic
5 POINTS D'IMPACT PRINCIPAUX 1) Lutte contre la rétention hydrosodée Permet de ↓ les signes congestifs (dyspnée, oedème) en ↓ les pressions de remplissage du VG donc la pression capillaire pulmonaire - régime sans sel - diurétique - IEC
2) Augmentation de l’inotropsime dans les IC avec dysfonctionnement VG
L’augmentation de l’inotropisme : VES et donc ↑ le DC et ↓ indirectement les pressions de remplissage et donc ↓ les signes congestifs
En cas de décompensation sévère (stade IV NYHA et/ou choc cardiogénique) :
• inotrope positif dérivés des catécholamines : dobutamine, adrénaline
• inhibiteur des phosphodiestérases III : lévosimendan
Au long cours:
• β bloquant de l’IC (sans activité sympathique intrinsèque cardio-sélectifs: bisoprolol, metoprolol, nebivolol / non cardiosélectifs : carvedilol)
3) Réduction de la précharge : ↓ de la VES et donc ↓ du DC
• vasodilatateurs veineux : dérivés nitrés
• régime sans sel
• diurétique
4) Réduction de la post-charge
Cette réduction se traduit par une ↑ du VES et donc du DC (et ainsi des pressions de remplissages)
• IEC
• ARA II si intolérance
5) Diminution de la toxicité des neuro-hormones
• IEC
• β bloquant
• antagoniste de l’aldostérone
Les traitements cherchent tous à
→ augmenter le DC
→ et/ou diminuer les pressions de remplissage
