IV - 47 Physiopathologie/insuffisance coronarienne + prise en charge Flashcards
Insuffisance coronarienne : définition ?
rappel anatomique ?
-apport sanguin insuffisant pour remplir les besoins en oxygène du cœur.
→ problème d’irrigation du cœur.
Les coronnaires prennent naissance à la base de l’aorte (le sang doit être bien oxygéné).
→ coronaires antérieurs
→ coronaires latérales
→ artères circonflexes
- Diastole : perfusion myocardique = ↑ des apports oxygène
- A l’effort, le débit coronaire augmente par vasodilatation NO dépendante
Atteintes classiques : sténose du tronc commun gauche, atteinte tri tronculaire, sténose de l’interventriculaire antérieure
Stades de l’insuffisance coronarienne ?
- Angine de poitrine = angor stable
→ la plaque d’athérome est stable
→ douleurs, sensation d’oppression après un effort ou à la suite d’émotions mais disparition au repos - Angor instable = syndrome de menace
-plaque d’athérome instable
-circulation sanguine dans les artères entravée à la suite d’une rupture de plaque + formation d’un caillot sanguin qui s’en suit au sein de l’artère coronaire concernée
- le caillot bloque partiellement la circulation au sein d’une artère coronaire = carence temporaire en O2 d’une partie du muscle cardiaque
→ peut être un signe précurseur d’un infarctus aigu du myocarde - Infarctus du myocarde (IDM)
-obstruction complète de la circulation sanguine dans une artère coronaire ou au sein de ses branches
→ nécrose myocardique secondaire à l’occlusion d’une artère coronaire
☞ Syndrome coronarien aigu, on peut encore agir (réagir dans les 2h pour éviter la mort cellulaire)
= angor instable + infarctus du myocarde
Physiopathologie de l’ischémie myocardique
-sténose athéromateuse dues aux plaques d’athéromes (dépôt de lipides, dépôt de calcium et de débris cellulaires)
→ rétrécissement de la lumière des vaisseaux
↪ Ischémie myocardique (diminution de l’apport sanguin au coeur)
↪ modification du métabolisme des cardiomyocytes = mise en anérobie
↪ les déchets de ce métabolisme anaérobies altèrent l’endothélium
=> anoxie est donc aggravée
(NB : faire la différence entre
• hypoxie = apport insuffisant d’oxygène sans diminution de la perfusion tissulaire
• ischémie se caractérise par une baisse de la perfusion entraînant un manque d’oxygène et de substrats métaboliques, et une élimination incomplète des métabolites.)
Métabolisme normal du muscle cardiaque
→ AG libres+++, glucoses, lactates, pyruvates, corps cétoniques, acides aminés
=> cycle de Krebs : formation d’ATP qui sert aux fonctions contractiles et aux transports membranaires
EN HYPOXIE
☞ Répercussions sur le métabolisme glucidique
- diminution du stock d’ATP : stimulation de la glycolyse et facilitation de l’entrée du glucose dans la cellule
- mais métabolisme aérobie inactivé (Krebs interrompu en hypoxie)
→ passage en anaérobie, peu rentable (glycolyse anaérobie = 2ATP vs Cycle de Krebs = 38 ATP)
→ accumulation de pyruvate qui se transforme en lactate + H+ (par la lactate déshydrogénase)
→ protons H+ irritent les terminaisons nerveuses provoquant ainsi une douleur typique de l’ischémie cardiaque)
☞ Répercussion sur le métabolisme lipidique
- accumulation d’acylcoA qui bloque l’entrée intracellulaire des AG
Métabolisme normal du calcium
- libération de Ca2+ dans le réticulum sarcosplasmique
- combinaison à la troponine sur les filaments d’actives et de myosine
=> contraction/relaxation
☞ Répercussion sur le métabolisme du calcium
→ en ischémie, surcharge calcique intracellulaire (cytoplasme)
↪ par défaut d’élimination (canaux membranaires)
↪ défaut de recaptage par le réticulum sarcoplasmique
→ activation des ATPases et donc consommation de l’ATP
→ activation des protéases et des phospholipases qui altèrent les membranes sarcosplasmiques puis cellulaire
→ altération des phénomènes de contraction/relaxation
Modifications de l’ECG lors d’une ischémie myocardique ?
Les modifications de ST-T sont expliquées par la ddp entre cellules ischémiques et cellules saines :
1) segment ST en sus-décalage par rapport à la ligne de base
2) inversion de l’onde T de dépolarisation
↪ retard des cellules ischémiques : ↓ d’ATP
=> inhibition des pompes de Na+/K+
➢ Pompes Na+/K+
inhibées par diminution des stocks d’ATP, le K+ ne peut entrer alors que la perméabilité sortante augmente
➢ Augmentation du K+ extraC. → diminution du rapport Ki/Ke
➢ Dépolarisation diastolique partielle des cellules
ischémiques dont le potentiel de repos devient « moins
négatif »
➢ Pente de montée du PA et amplitude de la phase 0 sont réduites secondairement à la dépolarisation diastolique partielle, raccourcissement de la durée du PA
Compensations lors d’une ischémie myocardique ?
RÔLE DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME - Système sympathique ➢ Tonus α: vasoconstricteur ➢ Tonus ß1 et ß2 : vasodilatateur - Système parasympathique ➢ Vasodilatateur (réflexe de Bezold Jarisch/ IDM inf)
RÔLE DE L’ENDOTHELIUM CORONAIRE
En cas d’athérome, défaut de synthèse locale de NO
→ défaut de vasodilatation de la microcirculation à l’effort
- Maladie de la microcirculation qui aggrave la situation et peut être responsable de symptômes même en l’absence de lésion importante des gros troncs coronaires proximaux
Douleur et angor stable/instable/IdM : caractéristiques ?
→ exploration diagnostique ?
→ crises ponctuelles
→ réponse aux vasodilatateurs
-La douleur
= dernier signe de l’ischémie myocardique
→ ne signifie pas forcément qu’il y a nécrose
☞ présence de lactates (responsables de la douleur)
☞ peut être délétère car elle peut être responsable de vasoconstriction
-Ischémie silencieuse :
➢ 2/3 des accès de Prinzmetal
➢ Diabétiques, (terminaisons nerveuses altérées) insuffisants rénaux
➢ Certaines cardiomyopathies ischémiques
- Rôle du SNC, de l’entraînement (réadaptation)
ANGOR STABLE
- conséquence d’un déséquilibre en besoin et apport en oxygène du myocarde
- douleur à l’effort : à l’effort le débit coronaire augmente par vasodilatation NO dépendante
⚠ En cas d’athérome, défaut de synthèse locale de NO
→ défaut de vasodilatation de la microcirculation à l’effort
- brève : < 30 mins
- douleur oppressive avec une sensation de mort imminente
-irradiations au cou, à la mâchoire et à la face interne du bras gauche
- associée à l’effort, froid, repas copieux, émotions intenses
- pas de caractère positionnel, pas de position antalgique
- sensible à la trinitrine (dérivé nitré)
- diagnostic clinique + angiographique
- comorbidité : HTA, diabète, athérosclérose, insuffisance respiratoire, hyperthyroïdie
- peut évoluer vers ; angor instable, SCA ST+, SCA ST-, insuffisance cardiaque, troubles du rythme, mort subite
ANGOR INSTABLE -Douleur thoracique de type angineux - Irradiations ☞ Sans lien avec l’effort - Pas de caractère positionnel, pas de position antalgique ☞ Durée > 30 min ☞ Peu sensible à la TNT - Pas de signes enzymatiques d’IDM - Terrain : homme, facteurs de risque
IDM - Douleur thoracique de type angineux - Irradiations - Inaugurale = 50% - Sans lien avec l’effort - Pas de caractère positionnel, pas de position antalgique - Durée > 30 min - Résistance à la trinitrine - Terrain : homme, facteurs de risque
EXPLORATION
- ECG à l’effort
- artériographie coronarienne : injection du produit de contraste pour dessiner l’arbre artériel coronaire
- tomographie en cohérence optique (permet de voir athérome stable ou instable)
- scintigraphie au thallium
NB : douleur sans lien avec la position ≠ péricardite dont la douleur est augmentée par l’inspiration profonde, la déglutition et la position couchée. Elle est soulagée par la position penchée en avant.
Bases du traitement
- de l’angine de poitrine ?
- de l’angor instable ?
ANGOR STABLE
→ traitement de crise : Dérivés nitrés (↑ GMPc dans les CML pour ↑ apports O2 par vasodilatation coronaire et ↓ besoins en O2 par vasodilatation périphérique)
→ Antagonistes β-adrénergiques
(β-bloquants)
ou Antagonistes d’influx calciques
→ IEC
→ Statines : bcp d’EI mais B/R favorable
→ Anti-thrombotiques : importants pour l’ischémie.
↪ Libération de sérotonine et de thromboxanes A2 par les plaquettes
⚠ Angor instable : à la différence de l’infarctus constitué la thrombose coronaire reste généralement non occlusive, et n’évolue pas jusqu’au stade de thrombus fibrino plaquettaire ; le processus de fibrinolyse physiologique évite la formation d’un thrombus de fibrine.
⚠ Dans l’IDM : occlusion coronaire totale par un thrombus riche en plaquette et en fibrine
☞ athérosclérose (= dégénérescence de l’élasticité des artérioles puis des artères + plaques d’athérome)
→ angioplasties coronaire:
1) angioplasties coronaire :
stent avec (= “composites”) ou sans anti-coagulant (=”inerte”, prolifération ultérieure de l’endothélium possible)
2) pontage coronarien :
court circuit : pontage en aval de l’aorte et en aval de l’endroit touché => solution si plusieurs artères bouchés
ANGOR INSTABLE
• Anti-Ischémiques :
- Bêta-bloquants, dérivés nitrés, anticalciques
• Anti-thrombotiques :
– anti-aggrégants plaquettaires : Aspirine, clopidogrel en traitement prolongé (9 - 12 mois)
– Anticoagulants (HBPM)
– Anti-Gp IIb IIIa encadrant la revascularisation
• Statines
• Revascularisation par angioplastie chaque fois qu’elle est possible
☞ pas de thrombolytique car thrombus pauvre en fibrine
Syndrome coronarien aigu : définition ?
☞ situation d’urgence
- regroupe l’angor instable et l’infarctus du myocarde (avec présence d’un sus-décalage du segment ST)
- possibilité de nécrose tissulaire : éviter l’étendue de la nécrose
- cause fréquente d’hospitalisation
- pronostic sévère : risque de mort par infarctus
Si sus-décalage :
→ revascularisation percutanée (par stent)
→ thrombolytiques
☞ dernier signe de l’ischémie myocardique est la douleur ischémique
- lactate déjà produit
- douleur => vasoconstriction aggravante donc prise en charge +++
Diagnostic :
1) signes cliniques : douleurs thoraciques
2) suspicion diagnostique : SCA
3) ECG :
→ sus-décalage ST évolution vers onde Q (infarctus transmural = ischémie très importante et nécrose des cellules cardiaque)
• SCA ST+ = IDM
⚠ urgence = revasculariser pour limiter étendue ischémie et éviter IDM trasmural
→ normal et évolution vers anomalie ST
• troponine élevée
• SCA ST-
→ normal
• troponine normale ?
• angor instable
=> dans ces 2 derniers cas, prévenir la progression du thrombus afin d’éviter l’occlusion complète des vaisseaux
Angor instable (ST-) : physiopathologie
1) Phénomène inflammatoire local : réponse inflammatoire de l’endothélium aux LDL oxydées serait déterminée génétiquement
→ inflammation au niveau de l’endothélium (adhésion de leucocytes grâce à VCAM1, E-lectine… non exprimées à la surface d’un endothélium normal mais induites par les LDL oxydées ou par les cytokines pro-inflammatoires)
→ Activation de l’endothélium et recrutement mono-lymphocytaire (es monocytes pénètrent dans l’intima sous l’effet de facteurs chimiotactiques : MCP-1, IL8)
2) Production locale et systémique de cytokines pro-inflammatoires
3) Production de métalloprotéases (protéases matricielles) : dégradent les protéines de la chape fibreuse de la plaque d’athérome
→ déstabiisation de la plaque
4) Induction de l’apoptose des cellules de la plaque et formation du noyau lipidique procoagulant
5) érosion, rupture d’une plaque d’athérome
→ mise à nu de sous-endothélium : activation plaquettaire et de la cascade de la coagulation
=> thrombus mural plaquettaire
=> ou emboliisation du lit d’aval
6) Contact du sang avec le sous-endothélium
→ Adhésion et agrégation plaquettaire (GPIb- facteur de Willebrand)
→ plusieurs couches de plaquettes
→ thrombose
7) Occlusion coronaire et/ou embolisation du lit d’aval (si thrombus se détache de son lieu de formation initiale pour aller boucher une artère à distance)
☞ cercle viscieux car lors d’une thrombose, le phénomène inflammatoire est amplifié, ce qui entraîne une vasoconstriction
=> ↓ de l’apport d’O2
=> ↑ demande du myocarde
CLINIQUES :
- crises fréquentes, plus longues
- crises moins sensibles à la TNT
- angor spontané, de repos
OBJECTIF THERAPEUTIQUE
Prévenir la progression du thrombus afin d’éviter l’occasion complète des vaisseaux
Instabilite de la plaque à cause de :
- ↓ production de matrice extracellulaire
- ↑ degradation (metalloproteinases)
Facteurs déclenchants l’inflammation / angor instable ?
Facteurs pronostics ?
Facteurs déclenchants : - LDL-oxydés - Dyslipidémie (VLDL) - Diabète - Hypertension artérielle - Obésité - Infection (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, HSV, CMV)
Facteurs pronostics :
- L’association LDL-C et CRP permet de définir une population à haut risque d’événement coronaire en prévention primaire
- L’objectif est de guider la thérapie en fonction de cette
hypothèse inflammatoire
Infarctus du myocarde : critères ? types d’IDM ?
✓ Cinétique des biomarqueurs cardiaques (CK cardiaques = créatine kinase ; , Tn = troponine) : au moins une valeur au dessus du 99e percentile.
✓ Signes cliniques d’ischémie
✓ Modifications caractéristiques de l’ECG
✓ Preuve à l’imagerie (identification d’un thrombus…)
TYPES d’IDM
✓ Type 1 : infarctus du myocarde spontané
= rupture, fissuration ou érosion de plaque d’athérome avec thrombose
✓ Type 2 : infarctus du myocarde secondaire
= différent de l’occlusion coronaire. Déséquilibre apports/besoin en oxygène (spasme coronaire, arythmies, anémie, insuffisance respiratoire)
✓ Type 3 : IDM suivi de décès lorsque les valeurs des biomarqueurs ne sont pas disponibles
= décès cardiaque avec symptômes d’ischémie, des modifications de l’ECG, BBG (bloc de branche gauche) non connu, mais avant prélèvements démontrant la cinétique des biomarqueurs
✓ Type 4 :
(4a) nécrose associée à une angioplastie
(4b) thrombose de stent.
✓ Type 5 : associé au pontage coronarien
IDM : physiopathologie? éléments du diagnostic ?
-Nécrose ischémique du myocarde
↪ altération des membranes
↪ le contenu cytoplasmique se déverse dans le milieu extérieur
↪ mort d’un ensemble de cardiomyocytes (selon l’artère malade)
→ nécrose due à une thrombose occlusive d’une artère coronaire secondaire à une rupture de la plaque d’athérome
=> risque vital :
-entraîne des troubles du rythme et de la conduction
-des dégats myocardiques pouvent aboutir à une insuffisance cardiaque ou à des complications mécaniques
Dans l’IDM aigu,
→ thrombus riche en plaquettes et fibrines (pas riche en fibrine dans l’angor instable donc les fibrinolytiques ne servent à rien)
↪ obstruction mécanique (diminution de la circulation sanguine en aval)
→ ↓ de la libération de monoxyde d’azote et plus de sérotonine => vasoconstriction
Chronologie de la lésion du myocarde
- 30 minutes d’occlusion d’une artère coronaire: nécrose irréversible en aval.
- progression du centre de la zone ischémique vers la périphérie et des zones sous endocardiques (intérieur du cœur) vers l’épicarde (couche extérieur).
=> Plusieurs facteurs déterminent la taille de l’infarctus :
- Topographie de l’occlusion proximale ou distale, la taille de l’artère : plus l’artère est grosse et plus le territoire touché est immense ;
- Un individu qui avait déjà une occlusion partielle développera des artères collatérales qui assurent l’alimentation des tissus latéraux,
- Durée de l’occlusion
- Reperfusion
- En 5-6h une grande partie du tissu ventriculaire peut être nécrosé, il y aura alors une altération de la cinétique du muscle cardiaque
→ insuffisance cardiaque ventriculaire aigue post infarctus, c’est une complication des infarctus massifs.
→ “infarctus du ventricule gauche” (IVG) si plus de 25% de sa masse est nécrosée.
→ pas de circulation correcte si plus de 40% de la masse du ventricule gauche (VG) est nécrosée
=> choc cardiogénique
Infarctus du myocarde : Conséquences au niveau cellulaire? au niveau cardiaque ?
AU NIVEAU CELLULAIRE
- Réduction du niveau énergétique (oxydation anaérobie)
- Accumulation de lactates (acidification tissulaire)
- Déséquilibre ionique intra/extracellulaire
- Augmentation du calcium intracellulaire
- Stimulation adrénergique réactionnelle qui devient délétère
- Hyperexcitabilité du myocarde ischémique
- Modifications de l’ECG
AU NIVEAU CARDIAQUE
☞ Réduction de la contractilité : diminution de la performance systolique, de la fraction d’éjection ventriculaire (FE), du débit cardiaque, et donc de la pression artérielle = choc cardiogénique
☞ Augmentation de la rigidité du myocarde, avec élévation de la pression diastolique car le cœur est moins extensible
- Remodelage du VG (si infarctus du ventricule gauche) : amincissement et plus l’expansion de la zone d’infarctus est grande et plus la paroi est affaiblie ce qui entraine la formation d’anévrysme
- Dilatation du VG
Formes trompeuses d’infarctus du myocarde ?
Eléments de diagnostic/signes concomitants ?
ECG en cas d’IDM ?
biologie ?
technique employée ?
• Formes indolores chez
- des sujets très âgés
- sous traitement aux neuroleptiques
- les diabétiques+++
- Formes digestives correspondent à des patients qui vont vomir et qui auront des douleurs épigastriques confondues avec des troubles digestifs.
- Formes gravissime d’emblée (AVC, arrêt cardiaque, choc cardiogénique).
=> Eléments de diagnostic
- Chute tensionnelle, tachycardie…..ou HTA
réactionnelle au stress et à la douleur
- Malaise vagal : IDM inférieur, bradycardie,
hypotension, sueurs, pâleur, signes digestifs
- Signes d’IVG (insuffisance ventriculaire gauche) si IDM étendu, surtout antérieur ou récidive d’IDM
- Choc cardiogénique
- Souffle : IM, CIV
- Fièvre: 24 – 48 h
- Réaction péricardique
ECG
☞ sus-décalage du segment ST en dôme, englobant l’onte T, onde de Pardee, LOCALISATEUR
- sous décalage en miroir dans les dérivations opposées
- Bloc de branche gauche d’apparition récente
☞ Puis apparition d’ondes Q (complexe QRS très profond/bas) vers 4H qui peuvent être définitives
- Ischémie sous épicardique dans le territoire de l’IDM
=> L’ECG permet de localiser la zone de l’infarctus.
Biologie
=> Enzymes cardiaques : valeur à posteriori, cela permet d’affirmer la présence de l’infarctus, d’évaluer la
revascularisation
-Troponine cardiaque I (TnCI) augmente à 3H
-Créatinine Kinase augmente à 4H
=> On n’attend pas les résultats de Troponine et de Créatinine Kinase dans la phase aiguë pour traiter/reperfuser le patient.
Les enzymes cardiaques
• ne font que “ valider ” tardivement le diagnostic d’IDM
• reflètent l’importance de la masse nécrosée (valeur du pic maximal)
• aident au diagnostic des formes atypiques (formes indolores ou à manifestations digestives prédominantes)
• leur libération rapide après le traitement à la phase aiguë de l’IDM indique une reperfusion précoce et efficace (surtout en cas de thrombolyse)
☞ L’écho-Doppler cardiaque +++ est la technique la plus utilisée pour l’évaluation initiale de la taille de l’IDM en milieu hospitalier
- Déterminer la localisation et l’importance de l’hypokinésie ventriculaire et de l’akinésie
- Evaluer la fonction ventriculaire
- Montrer un thrombus intraventriculaire gauche
- Dépister des complications mécaniques : dysfonction valvulaire, rupture myocardique, épanchement
péricardique tamponnade cardiaque
