kolokwium 1 Flashcards

Question

Patofizjologia oparzenia - komórkowe zmiany

Answer 1

martwica skrzepowa, fazy  pierwsza: koagulacji – zatrzymanie krążenia, martwica  druga: zastoju – zwolnienie przepływu  trzecia: przekrwienia – odczyn zapalny na zewnątrz od oparzenia

Answer 2

Reakcja obronna organizmu, która ma na celu lokalizację patogenu, zniszczenie i naprawę tkanki (występuje w tkankach unaczynionych i żywych jako „objaw życia”)

Answer 3

1) fizycznych: urazy mechaniczne, ciała obce, niewłaściwa temperatura, prąd elektryczny, promieniowanie, ciśnienie atmosferyczne 2) chemiczne: kwasy, sole, zasady 3) biologiczne: wszelkie mikroorganizmy i ich toksyny 4) immunologiczne: antygeny, przeciwciała, kompleksy immunologiczne 5) martwica tkanki: rozległe oparzenia, odmrożenia, jady owadów, stopa cukrzycowa

Answer 4

a. t ½ = kilka-kilkanaście godzin, po spełnieniu funkcji ulegają apoptozie b. we krwi, gdy aktywowane przez cytokiny to w tkankach c. główne komórki wczesnej fazy zapalenia d. reagują szybko e. mają zdolność do:  adhezji do śródbłonka  migracji z krążenia do tkanek  chemotaksji  destrukcji pochłoniętego materiału  degranulacji  produkcji mediatorów zapalenia  syntezy NO

Answer 5

a. w tkankach narażonych na kontakt ze środowiskiem zewnętrznym, skóra, błony śluzowe dróg oddechowych i przewodu pokarmowego b. w chorobach pasożytniczych i alergicznych c. mają zdolność do:  niszczenia obcych białek  neutralizacji antygenów wielokomórkowych (np. pasożyty), których nie można fagocytować  degranulacji  fagocytozy w niewielkim stopniu  działanie przeciwzapalne

Answer 6

a. w tkance łącznej wzdłuż naczyń i nerwów, plus tam gdzie eozynofile mp 2 b. na powierzchni IgE związane przez receptor FcεRI c. w chorobach pasożytniczych, bakteryjnych, alergii typu I d. aktywowane degranulują (wszystkie jednocześnie) i uwalniają:  histamina, heparyna  czynniki chemotaktyczne dla neutrofili i eozynofili  PG, LT, PAF  cytokiny (IL4, TNFα)  proteazy (trypaza i chymaza)

Answer 7

a. we krwi b. typ B – przekształca się w plazmocyty i bierze udział w odpowiedzi humoralnej  plazmocyty – wydzielają przeciwciała, pobierają antygen i prezentują go limfocytom Th na powierzchni w kompleksie z MHCII, po zakończeniu odpowiedzi immunologicznej ulegają apoptozie c. typ T – bierze udział w odpowiedzi komórkowej d. wszystkie wydzielają cytokiny – limfokiny, regulatory odpowiedzi immunologicznej

Answer 8

a. we krwi b. funkcja:  w krzepnięciu krwi  fibrynoliza i skurcz naczyń krwionośnych w uszkodzeniu  w zapaleniu uwalniają histaminę, serotoninę, TXA2

Answer 9

a. we krwi, zdolne do przechodzenia poza naczynia  makrofagi – forma monocytów w tkance łącznej, która opuściła naczynie, mogą być wędrujące i osiadłe, pełnią funkcje: - fagocytozy - syntezy czynników tj. cytokin, chemokin, RFT, RFA - są głównymi komórkami w zapaleniu przewlekłym b. fagocytują resztki obumarłych tkanek i bakterii c. produkują interferon

Answer 10

1) skurcz i rozszerzanie naczyń krwionośnych (regulacja średnicy) 2) zwiększenie przepuszczalności naczyń 3) aktywacja komórek zapalenia 4) chemotaksja 5) cytotoksyczność 6) uszkodzenie i degradacja tkanki 7) wywoływanie bólu i gorączki

Answer 11

1) osoczowe - są one nieaktywne w osoczu i potrzebują działania specyficznych i niespecyficznych aktywatorów. 2) komórkowe – produkowane i uwalniane (po produkcji lub z ziarnistości) przez neutrofile, mastocyty, monocyty, makrofagi i płytki krwi

Answer 12

a. układ dopełniacza – szereg białek (C1 -C9) aktywowanych na drodze kaskad. b. układ kininowy – stanowią go prekalikreina, kininogen, czynnik XII (Hagemana). Reguluje narządowy przepływ krwi, kontroluje zapalenie. c. układ krzepnięcia i fibrynolizy – jest aktywowany nie przez zapalenie samo w sobie, a niejako przy okazji, przez część czynników je wywołujących. Także reguluje przepływ krwi i kontroluje zapalenie.

Answer 13

a. aminy biogenne b. cytokiny c. lipidowe d. tlenek azotu NO e. neuropeptydy – pełnią też rolę neurotransmiterów

Answer 14

1) zmiany naczyniowe – pierwsza reakcja na rozwijające się zapalenie 2) odpowiedź ze strony krwinek białych, migracja do ogniska zapalenia 3) uwalnianie mediatorów

Answer 15

Większość mikroorganizmów niszczona jest na drodze fagocytozy, czasem ułatwionej przez opsonizację. Fagosomy niszczone są na drodze mechanizmów tlenowych i beztlenowych.

Answer 16

 powstawanie RFT – wybuch tlenowy  powstawanie RFA (Reaktywne Formy Azotu) – powstaje dzięki działaniu eNOS, macNOS

Answer 17

działanie enzymów proteolitycznych, peptydów i białek o | działaniu cytotoksycznym (np. białko BPI, defenzyny, lizozym, katepsyna G)

Answer 18

1) Zapalenie ostre – charakteryzuje się nagłym początkiem, trwa krótko, od kilku minut do kilku dni, możliwe pełne wyzdrowienie. Podstawowe komórki to neutrofile. 2) Zapalenie podostre 3) Zapalenie przewlekłe – może trwać dnie, a nawet lata, powstać z zapalenia ostrego, lub być przewlekłym od początku. Powstaje w wyniku długotrwałej ekspozycji na szkodliwe czynniki. Z objawów pojawiają się dolor, functio laesa, tumor. Główne komórki to makrofagi.

Answer 19

krótkoterminowa kontrola przyjmowania pokarmów, zależna od ilości i składu pokarmu, jego wchłaniania i uczucia sytości; sytość wywołuje rozciąganie żołądka, drażnienie śluzówki jelita przez kwasy tłuszczowe, insulina i cholecystokinina poprzez obniżenie stężenie NPY.

Answer 20

długoterminowa kontrola zależna jest od ilości tkanki tłuszczowej i wydatków energetycznych, a działa poprzez wydzielanie leptyny obniżającej stężenie NPY. Spalanie tkanki tłuszczowej stymulują hormony tarczycy, glikokortykoidy i aminy katecholowe; w tej regulacji uczestniczy leptyna

Answer 21

- hipertroficzna (powiększenie komórek) lub hiperplastyczna (namnożenie, niemożliwe po wieku niemowlęcym) - trzewna (jest bardziej insulinooporna i bardziej wrażliwa na katecholaminy) lub obwodowa; rozwój chorób uzależniony jest przede wszystkim od otyłości trzewnej - egzogenna (za dużo pokarmu) lub endogenna

Answer 22

BMI>30kg/m2

Answer 23

głód - NPY | sytość - POMC

Answer 24

grelina - pobudza ośrodek głodu peptyd YY i cholecystokininia - hamują ośrodek głodu

Answer 25

ogólne określenie chorób powodujących zgrubienie i utratę podatności tętnicy, najważniejsza to miażdżyca

Answer 26

przewlekły proces zapalny zajmujący przede wszystkim tętnice średniego i dużego kalibru, charakteryzujący się zgrubieniem POD błoną wewnętrzną, które wpukla się do światła tętnicy i może blokować przepływ krwi. Zmienione naczy nia mająmniejszą podatność i tętno rozchodzi się w nich szybciej.

Answer 27

```  nadciśnienie tętnicze  wysoki LDL, niski HDL  palenie papierosów  cukrzyca  otyłość i hipertrójglicerydemia  płeć męska  rodzinne predyspozycje  płeć żeńska po menopauzie  biomarkery – homocysteina, lipoproteina, białko C-reaktywne, markery zapalenia, infekcje, wirus opryszczki ```

Answer 28

- uszkodzenie śródbłonka (pierwsza faza, śródbłonek uwalnia czynniki wzrostu) - wzrost LDL - gromadzenie leukocytów - powstawanie komórek piankowych - migracja komórek mięśni gładkich

Answer 29

powstawanie komórek piankowatych – przekształcone monocyty, które pochłaniają lipoproteiny, receptor dla LDL jest zastąpiony przez receptory z grupy zmiataczy wolnych rodników, komórki nabierają piankowatego wyglądu; są źródłem prozapalnych cytokin przyspieszających wzrost blaszki, ponieważ nie mają możliwości opuszczenia naczynia

Answer 30

1. smuga tłuszczowa – komórki piankowate 2. blaszka włóknista – komórki mm. gładkich błony wewnętrznej otoczone przez tkankę łączną i zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe lipidy 3. blaszka miażdżycowa – nagromadzenie lipidów wk i zk, komórek mięśni gładkich, tkanki łącznej i GAG; tutaj światło tętnicy ulega zwężeniu 4. płytki miażdżycowe – zmiany miażdżycowe w wewnętrznej błonie tętnic, najbardziej narażone są nn. wieńcowe, aorta brzuszna i tętnice kończyn dolnych

Answer 31

```  zwapnienie  pęknięcie lub owrzodzenie, uwalniane czynniki prozakrzepowe  krwawienie do blaszki  embolizacja  osłabienie ściany naczynia ```

Answer 32

Stan, w którym serce jako pompa nie może dostarczyć wystarczającego dopływu krwi do tkanek, nawet przy podwyższonym ciśnieniu napełniania lewej komory. Może być z niską lub normalną/wysoką CO

Answer 33

``` schorzenia aparatu zastawkowego, naczyń wieńcowych, układu bodźcotwórczo-przewodzącego, wady wrodzone zaburzenia rytmu ```

Answer 34

1. prawo Franka Starlinga 2. Przerost lewej komory 3. rezerwa sercowa 4. układ sympatyczny 5. centralizacja krążenia 7. rozkurcz łożyska mięśni szkleletowych 8. pobudzenie RAA 9. uwalnianie ADH 10. peptydy natriuretyczne (ANP i BNP)

Answer 35

wzrost objętości końcoworozkurczowej EDV wywołuje wzrost siły skurczu serca (oczywiście do pewnych granic), w niewydolności serce pracuje przy maksymalnym wypełnieniu, a wyrzut sercowy jest niski co powoduje duszność i zmęczenie ==> zwiększone ciśnienie w lewym sercu może przenosić się na naczynia płucne i powodować obrzęk płuc w skrócie: "siła skurczu m. sercowego jest wprost proporcjonalna do długości początkowej jego włókien"

Answer 36

 spadek ciśnienia tętniczego perfuzyjnego nerek  spadek stężenia soli we krwi docierającej do plamki gęstej  pobudzenie receptorów β2 w aparacie przykłębuszkowym

Answer 37

 wzrost ciśnienia krwi  wzrost objętości wewnątrznaczyniowej ==> Ang pobudza ośrodek pragnienia w podwzgórzu i pobudza wydzielanie aldosteronu

Answer 38

1) Skurczowa 2) Rozkurczowa 3) Lewokomorowa 4) Prawokomorowa

Answer 39

1) redukcja obciążenia serca – zmniejszenie aktywności fizycznej 2) dieta – zmniejszenie spożycia soli i wody 3) zmniejszenie obciążenia wstępnego – diuretyki 4) zmniejszenie obciążenia następczego – leki naczynio-rozszerzające 5) zwiększenie kurczliwości – inhibitory fosfodiesterazy, preparaty naparstnicy, aminy sympatykomimetyczne

kolokwium 1 Flashcards

(63 cards)