Kronisk njursvikt (CKD)

Question 1

Hur definieras CKD?

Answer 1

Sänkt GFR och/eller

1. Konstant albuminuri >3 mätningar

och/eller

2. strukturella/funktionella rubbningar

under minst 3 månaders tid.

Question 2

CKD indelas i stadie 1-5.

1. Kan man ha normal GFR vid CKD?
2. Vid vilka stadium börjar symtom på njursvikt komma?
3. Vid vilket stadium blir det aktuellt med dialys och/eller njurtransplantation?

Answer 2

1. Ja. CKD1.
2. CKD 4-5.
3. CKD 5

Question 3

GFR-gränserna för CKD 1-5?

Answer 3

Question 4

Nämn dem 6 vanligaste underliggande sjukdomarna som orsakar CKD.

Answer 4

Question 5

Vilken är den absolut vanligaste dödsorsaken till CKD?

Answer 5

Överdödlighet i kardiovaskulära sjukdomar hos patienter med CKD.

Patienter med CKD löper stor risk att drabbas av kardiovaskulär sjukdom jämfört normalpopulationen.

Question 6

En parameter som mäts i urin är oberoende stark riskfaktor för prognosen vid CKD, kardiovaskulär sjukdom och dödlighet. Vilken?

Answer 6

Albuminuri. Ju mer persisterande albuminuri, ju sämre prognos i CKD och högre risk för kardiovaskulär sjukdom och död.

Question 7

1. Inom vilket intervall för eGFR (kreatinin) är värderna för eGFR pålitliga? Dvs, där flemarginalerna är tämligen låga.
2. Om eGFR (kreatinin) är lägre än det lägsta värdet i intervallet, vilken metod är då bättre att använda för att mäta GFR?

Answer 7

1. eGFR 60-30 ml/min/1,73 m2. Över och under intervallet blir absolutvärdet opålitligare.
2. Iohexolclearence

Question 8

Anemi kan komma vid CKD 3-4 pga sänkt EPO-produktion och flera andra faktorer. De flesta andra symtom och komplikationer på lab vid CKD kommer vid CKD 4-5.

1. Vilka är symtomen på CKD?
2. VIlka 3 vanliga elektrolytrubbningar förekommer vid CKD?
3. Vilken vanlig kardiovaskulär sjukdom har nästan alla med CKD?
4. Med tanke på ovan frågor - vad behandlas hos en patient med CKD? 10 punkter

Answer 8

1. Trötthet (fatigue), matleda, klåda, ödem (RAAS-aktivering)
2. • Hyperkalemi

Pga brist på aktivt Vit D:
- Hypokalcemi
- Hyperfosfatemi
- vilket i sin tur leder till sekundär hyperparathyreoidism (högt PTH)

3. Hypertoni
4. Syftet med behandlingen är att bromsa förloppet av CKD och behandla följdsjukdomar.
   - Blodtrycksbehandling
   - Reglera vatten och elektrolytbalans
   - Behandla renal anemi
   - Korrigera metabol acidos
   - Reglera kalk-fosfatbalans
   - Förebygga hjärt-kärlsjukdom
   - Kostbedömning och ev PR-kost
   - Info till patient

Se bild.

Question 9

En viktig faktor till hypertoni vid CKD är retention av vatten och NaCl. Hypertoni leder till snabare progress av CKD.

1. Hur många procent av alla CKD-patienter har hypertoni?
2. Vilka 2 BT sänkande lkm är förstahandspreparat? Varför?

Answer 9

1. 80 %
2. RAAS-blockad och diuretika. RAAS-blockad -> efferent arteriol i glomeruli dilaterar -> minskat tryck glomeruli -> minskad albuminuri.

SGLT2-hämmare minskar filtrationstrycket också i glomeruli, och används som tillägg oftare idag i hypertonibehandlingen. Indikationen är just CKD.

Question 10

Hyperkalemi uppstår hos CKD pga minskad filtration av kalium (samt RAAS-blockad som kan bidra till hyperkalemi). Kaliumreducerande kost är förstahandsbehandling vid hyperkalemi vid CKD.

1. Vilka 2 kaliumbindande läkemedel kan användas om inte kostjustering fungerar?
2. VIlket läkemedel kan användas om patienten har acidos och hyperkalemi?

Answer 10

1. Resonium. Pulver som binder kalium i tarmen. Lokelma-pulver - snabbverkande variant, används ibland t.ex. på akuten.
2. Natriumbikarbonat

Question 11

Proteinreducerad kost är förstahandbehandling vid p-urea. Urea bildas som nedbrytningsprodukt av proteiner i kroppen. P-urea är en markör i kliniken för ansamling av slaggprodukter i kroppen.

Vad är symtom på högt p-urea?

Answer 11

• trötthet
• frusenhet
• klåda
• matleda
• illamående
• kognitiv påverkan

Question 12

Lätt acidos är vanligt vid CKD.

1. Vilket symtom kan detta ge?
2. Vilken elektrolytrubbing bidrar acidosen till?
3. Hur behandlas acidosen?

Answer 12

1. Dyspne (kompensation att andras ut koldioxid för att öka pH)
2. Hyperkalemi
3. PR-kost och Natriumbikarbonat

Question 13

1. Vad är målet för respektive tillstånd vid CKD?
2. Vilka läkemedel/åtgärder är behandlingen?

Answer 13

Question 14

Sekundär hyperparathyreoidism pga CKD leder tilll CKD-MBD obehandlat (CKD - mineral bone disorder).

1. Vilket hormon aktiveras inte i njuren vid CKD som behövs för upptaget av kalcium i tunntarmen?
2. Vad är den huvudsakliga orsaken till hyperfosfatemi? Hur behandlas hyperfosfatemi?
3. Vad leder CKD-MBD till för komplikationer?
4. PTH ökar som svar på lågt p-kalcium. Ett av målen för kalcium är skelettet, men var tror man att kalciumet också deponeras i kroppen och vad bidrar detta till hos patienten?

Answer 14

1. Vitamin D
2. Minskad exkretion i njuren av PO4

Behandling: Fosfatbindare primärt.

3. Minskad benmineralisering i skelett -> frakturer, bensmärta, benmärgsfibros och EPO-resistens
4. Kalcium tros deponeras i blodkärl vilket bidrar till stela kärl och andra kardiovaskulära sjukdomar

Question 15

Vid CKD behandlar man för att förebygga kardiovaskuär sjukdom med sedvanlig preventiv behandling. Nämn den klassiska preventiva behandlingen kortfattat. Ish 7 saker.

Answer 15

Question 16

Relativa indikationer för dialys vid CKD är t.ex. GFR ca 5 ml/min eller ureanivåer på 30 mmol/L och vid andra rubbningar som t.ex. acidos och hyperkalemi som ej kan behandlas med läkemedel.

1. Vilken faktor som beror på patienten är också en indikation för att påbörja dialys?
2. Det finns en absolut indikation för att påbörja dialys, vilken?

Answer 16

1. Sämre AT och symtom
   - dålig aptit, mental och fysisk trötthet, mag-tarmstörningar, uremisymtom som illamående och kräkningar.

Detta kan vara en enskild indikation för att påbörja dialys.

2. Uremisk perikardit

Question 17

Vilka är dem 2 viktigaste parametrarna att behandla förutom grundsjukdomen till CKD, för att minska progress och kardiovaskulär risk?

Answer 17

• Blodtryckskontroll
• Reduktion av proteinuri