Kronisk njursvikt (CKD) Flashcards
Hur definieras CKD?
Sänkt GFR och/eller
- Konstant albuminuri >3 mätningar
och/eller
- strukturella/funktionella rubbningar
under minst 3 månaders tid.
CKD indelas i stadie 1-5.
- Kan man ha normal GFR vid CKD?
- Vid vilka stadium börjar symtom på njursvikt komma?
- Vid vilket stadium blir det aktuellt med dialys och/eller njurtransplantation?
- Ja. CKD1.
- CKD 4-5.
- CKD 5
GFR-gränserna för CKD 1-5?
Nämn dem 6 vanligaste underliggande sjukdomarna som orsakar CKD.
Vilken är den absolut vanligaste dödsorsaken till CKD?
Överdödlighet i kardiovaskulära sjukdomar hos patienter med CKD.
Patienter med CKD löper stor risk att drabbas av kardiovaskulär sjukdom jämfört normalpopulationen.
En parameter som mäts i urin är oberoende stark riskfaktor för prognosen vid CKD, kardiovaskulär sjukdom och dödlighet. Vilken?
Albuminuri. Ju mer persisterande albuminuri, ju sämre prognos i CKD och högre risk för kardiovaskulär sjukdom och död.
- Inom vilket intervall för eGFR (kreatinin) är värderna för eGFR pålitliga? Dvs, där flemarginalerna är tämligen låga.
- Om eGFR (kreatinin) är lägre än det lägsta värdet i intervallet, vilken metod är då bättre att använda för att mäta GFR?
- eGFR 60-30 ml/min/1,73 m2. Över och under intervallet blir absolutvärdet opålitligare.
- Iohexolclearence
Anemi kan komma vid CKD 3-4 pga sänkt EPO-produktion och flera andra faktorer. De flesta andra symtom och komplikationer på lab vid CKD kommer vid CKD 4-5.
- Vilka är symtomen på CKD?
- VIlka 3 vanliga elektrolytrubbningar förekommer vid CKD?
- Vilken vanlig kardiovaskulär sjukdom har nästan alla med CKD?
- Med tanke på ovan frågor - vad behandlas hos en patient med CKD? 10 punkter
- Trötthet (fatigue), matleda, klåda, ödem (RAAS-aktivering)
- Hyperkalemi
Pga brist på aktivt Vit D:
- Hypokalcemi
- Hyperfosfatemi
- vilket i sin tur leder till sekundär hyperparathyreoidism (högt PTH)
- Hypertoni
- Syftet med behandlingen är att bromsa förloppet av CKD och behandla följdsjukdomar.
- Blodtrycksbehandling
- Reglera vatten och elektrolytbalans
- Behandla renal anemi
- Korrigera metabol acidos
- Reglera kalk-fosfatbalans
- Förebygga hjärt-kärlsjukdom
- Kostbedömning och ev PR-kost
- Info till patient
Se bild.
En viktig faktor till hypertoni vid CKD är retention av vatten och NaCl. Hypertoni leder till snabare progress av CKD.
- Hur många procent av alla CKD-patienter har hypertoni?
- Vilka 2 BT sänkande lkm är förstahandspreparat? Varför?
- 80 %
- RAAS-blockad och diuretika. RAAS-blockad -> efferent arteriol i glomeruli dilaterar -> minskat tryck glomeruli -> minskad albuminuri.
SGLT2-hämmare minskar filtrationstrycket också i glomeruli, och används som tillägg oftare idag i hypertonibehandlingen. Indikationen är just CKD.
Hyperkalemi uppstår hos CKD pga minskad filtration av kalium (samt RAAS-blockad som kan bidra till hyperkalemi). Kaliumreducerande kost är förstahandsbehandling vid hyperkalemi vid CKD.
- Vilka 2 kaliumbindande läkemedel kan användas om inte kostjustering fungerar?
- VIlket läkemedel kan användas om patienten har acidos och hyperkalemi?
- Resonium. Pulver som binder kalium i tarmen. Lokelma-pulver - snabbverkande variant, används ibland t.ex. på akuten.
- Natriumbikarbonat
Proteinreducerad kost är förstahandbehandling vid p-urea. Urea bildas som nedbrytningsprodukt av proteiner i kroppen. P-urea är en markör i kliniken för ansamling av slaggprodukter i kroppen.
Vad är symtom på högt p-urea?
- trötthet
- frusenhet
- klåda
- matleda
- illamående
- kognitiv påverkan
Lätt acidos är vanligt vid CKD.
- Vilket symtom kan detta ge?
- Vilken elektrolytrubbing bidrar acidosen till?
- Hur behandlas acidosen?
- Dyspne (kompensation att andras ut koldioxid för att öka pH)
- Hyperkalemi
- PR-kost och Natriumbikarbonat
- Vad är målet för respektive tillstånd vid CKD?
- Vilka läkemedel/åtgärder är behandlingen?
Sekundär hyperparathyreoidism pga CKD leder tilll CKD-MBD obehandlat (CKD - mineral bone disorder).
- Vilket hormon aktiveras inte i njuren vid CKD som behövs för upptaget av kalcium i tunntarmen?
- Vad är den huvudsakliga orsaken till hyperfosfatemi? Hur behandlas hyperfosfatemi?
- Vad leder CKD-MBD till för komplikationer?
- PTH ökar som svar på lågt p-kalcium. Ett av målen för kalcium är skelettet, men var tror man att kalciumet också deponeras i kroppen och vad bidrar detta till hos patienten?
- Vitamin D
- Minskad exkretion i njuren av PO4
Behandling: Fosfatbindare primärt.
- Minskad benmineralisering i skelett -> frakturer, bensmärta, benmärgsfibros och EPO-resistens
- Kalcium tros deponeras i blodkärl vilket bidrar till stela kärl och andra kardiovaskulära sjukdomar
Vid CKD behandlar man för att förebygga kardiovaskuär sjukdom med sedvanlig preventiv behandling. Nämn den klassiska preventiva behandlingen kortfattat. Ish 7 saker.
Relativa indikationer för dialys vid CKD är t.ex. GFR ca 5 ml/min eller ureanivåer på 30 mmol/L och vid andra rubbningar som t.ex. acidos och hyperkalemi som ej kan behandlas med läkemedel.
- Vilken faktor som beror på patienten är också en indikation för att påbörja dialys?
- Det finns en absolut indikation för att påbörja dialys, vilken?
- Sämre AT och symtom
- dålig aptit, mental och fysisk trötthet, mag-tarmstörningar, uremisymtom som illamående och kräkningar.
Detta kan vara en enskild indikation för att påbörja dialys.
- Uremisk perikardit
Vilka är dem 2 viktigaste parametrarna att behandla förutom grundsjukdomen till CKD, för att minska progress och kardiovaskulär risk?
- Blodtryckskontroll
- Reduktion av proteinuri
