Lesión y muerte celular

Question 1

Qué es la patología y que se puede identificar ?

Answer 1

Patología: disciplina que une la práctica clínica con las ciencias básicas.
A través de ella identificamos en las células y tejidos las alteraciones moleculares, ultraestructurales y citogenética, establecemos el diagnóstico y nos orienta sobre el tratamiento.

Question 2

Cuales son los aspectos básicos del proceso patológico?

Answer 2

Etiología
Patogenia
Alteraciones estructurales
Significado clínico

Question 3

Qué es la etiología y como se puede subclasificar?

Answer 3

1) Etiología: son las causas que están involucradas en la génesis de lesión a nivel de las células. Las causas se han subclasificado en dos grandes grupos:
a) Externos, extrínsecas o ambientales (principal causa): se pueden prevenir.
b) intrínsecas o genéticas (menos frecuentes): no se pueden prevenir. Transmitidos de los padres a sus proles.

Question 4

Qué es la patogenia?

Answer 4

2) Patogenia: secuencia de cambio a nivel molecular y ultraestructural que se presentan a nivel de las células lesionadas.

Question 5

Qué es la alteraciones estructurales?

Answer 5

3) Alteraciones estructurales: expresiones morfológicas, macro o microscópicas que se observan a nivel de las células o al nivel de los tejidos.

Question 6

Qué es el significado clínico?

Answer 6

4) Significado clínico: manifestaciones que presenta el paciente.

Question 7

Cuales son las formas de adpatción celular ?

Answer 7

Atrofia
Hipertorfia
Hiperplasia
Metaplasia

Question 8

Qué es la atrofia, como se puede subclasificar y cual es su mecanismo?

Answer 8

Atrofia: disminución del tamaño de los componentes ultracelulares que conlleva a una disminución del tamaño de la célula y por tanto del órgano. Debido a una alteración del equilibrio de la síntesis de proteínas y la degradación de enzimas vía ubicuitina y los proteosomas. Se subclasifica en dos tipos:
• Fisiológica
• Patológica

Question 9

Qué es la hipertrofia, como se puede subclasificar y cual es su mecanismo?

Answer 9

2)	Hipertrofia: aumento del tamaño de componentes ultraestructurales celulares que conlleva a aumento del tamaño de la célula y por tanto del órgano. Se debe a la activación de los genes que inducen síntesis proteica (c-fos y c-jun) y los factores de crecimiento. Se subclasifica en dos tipos: 
•	Fisiológica 
-	Hormonal 
-	Funcional 
•	Patológica.

Question 10

Qué es la hipeplasia, como se puede subclasificar y cual es su mecanismo?

Answer 10

3)	Hiperplasia: aumento del número de células de un órgano, que lleva a un aumento del tamaño mismo. La mayoría se acompaña también de hipertrofia. Se debe a producción local o aumentada de factores de crecimiento. Esto da lugar a un aumento de los factores de transcripción que activa a múltiples genes. Hay 2 tipos:
•	Fisiológica:
-	Hormonal
-       Compensatoria
•	Patológica

Question 11

Qué es la metaplasia, como se puede subclasificar y cual es su mecanismo?

Answer 11

4) Metaplasia: consiste en la sustitución de células especializadas por unas menos especializadas, debido a los resultados de una reprogramación de las células madres. Se clasifica en:
a) Epitelial:
—-Pavimentosa o plana. Se observa en:
• Bronquios
• Endocervix
—-Cilindrico
• Tercio inferior del esofago de barret.
• Antro piloro.

Question 12

Qué es la Mesenquimal, como se puede subclasificar y cual es su mecanismo?

Answer 12

• Osificantes
• Osteoides: en el músculo en pacientes con miositis osificante idiopática.
• Cartilaginoso: en pacientes con fracturas.

Question 13

cuales son las causas o mecanismo de lesión y muertes celular ?

Answer 13

1) Hipoxia
2) Físicos
3) Químico
4) Biológico
5) Inmunologicos
6) Envejecimiento
7) Nutricionales
8) psicogenicos
9) Genéticos
10) Iatrogenicos
11) Idiopaticos

Question 14

Que es la patogenia?

Answer 14

Mecanismos secuenciales que conllevan a la lesión celular.

Question 15

Mencione los 5 sistemas vulnerables en las lesiones a nivel celular y de los tejidos

Answer 15

1) La integridad de la membrana celular.
2) La respiración aeróbica a través de fosforilación oxidativa
3) Síntesis de proteínas
4) El aparato genético de la célula
5) El citoesqueleto de las células

Question 16

Cuales son Las 3 causas más comunes de lesión y muerte celular?

Answer 16

1) Isquemia
2) Lesión inducida por radicales libres.
3) Lesiónes inducidas por tóxicos

Question 17

Que es la isquemia y que causa en las células de los tejidos ?

Answer 17

1) Isquemia: privación de oxígeno y elementos nutritivos. Esta repercute sobre las mitocondrias, por lo que hay disminución de fosforilación oxidativa y por tanto de ATP, lo que repercute de 3 maneras:
1. Afecta a bomba Na-K-ATPasa que facilita la entrada de agua, sodio y calcio y facilita la salida del potasio. Conlleva a hinchazón o tumefacción celular.
2. Aumenta glucolisis anaeróbica, y conlleva a disminución de almacén de glucógeno, producción de ácido láctico y por tanto, disminución del pH. En el núcleo repercute de manera que la cromatina se acumula.
3. Desprendimiento de los ribosomas del RER, disminución de síntesis de proteínas, Esteatosis.

Question 18

Que son los radicales libres, como se producen, que descomponen, como son metabolizados y que condiciones se forman ?

Answer 18

los radicales libres son especies químicas con un único electrón no apareado en su órbita externa. Es un subproducto de la respiración mitocondrial. Son autocatalíticas, porque con las partículas que reaccionan se convierten en radicales libres. Son inestables, reaccionan con sustancias químicas orgánicas o inorgánicas. Cuando se generan los radicales libres, estos atacan y descomponen los ácidos nucleicos, los lípidos y las proteínas (peroxidasa lipídicas). Se forman en una serie de situaciones, 3: 1. Por absorción de energía radiante, con rayos ultravioletas o placas; 2. Por reducción oxidativa normale En esa reducción de oxidación se pueden liberar o generar una serie de compuestos intermedios muy tóxicos como los superoxido de oxígeno, iones hidroxilo, peróxido de hidrogeno; 3. Metabolismo enzimático de sustancia químicas exógenas (tetracloruro de carbono). Lesiones: Peroxidación lipídica indica radicales libres, lesión del ADN y enlaces cruzados con proteínas. Se descomponen espontáneamente por enzimas (dismutasa y glutatión peroxidasa); utilización de antioxidantes exógenos o vitaminas liposolubles A y B, C, glutatión.

Question 19

Por cuales cuales mecanismos los toxicos pueden inducir lesiones a nivel celular ?

Answer 19

Directos e indirecto

Question 20

Cuales son los patrones morfologicos de la lesión celular (alteraciónes estructurales)?

Answer 20

• Reversible: presencia de vesículas a nivel de la superficie de la célula, tumefacción (edema celular) de mitocondrias, RER y REL. Si el elemento injuriante cesa, la célula vuelve a su estado normal.
• Irreversible; se da cuando el elemento injuriante se mantiene. Desintegración de la membrana celular, desprendimiento de ribosomas, roturas de lisosomas, calcificación de mitocondrias, disolución de cromatina. Podemos cuantificarlas y cualificarlas por las enzimas lisosomales.

Question 21

Cuales son los patrones de muerte celular?

Answer 21

Necrosis y apoptosis

Question 22

Que es la necrosis?

Answer 22

Es un patron de muerte celular asociado a una desnaturalización de las proteínas y la digestión enzimática.

Question 23

Tipos de necrosis y sus caraScterísticas

Answer 23

Tipos de necrosis:

1) De coagulación: patrón más frecuente. Predomina desnaturalización de proteínas. Se da cuando hay falta de irrigación. Se refiere a isquemia en órganos sólidos (corazón y riñones). Hay una disolución de los componentes moleculares, pero hay preservación del entorno y la ultraestructura celular por unos días o semanas.
2) De licuefacción o licuefactiva: se ve en procesos infecciosos por patógenos. Se ve en órganos sólidos. Se presenta en el SNC aunque sea por isquemia, y no se sabe por qué.
3) Caseosa: necrosis de coagulación central que se ve en infecciones por M. tuberculosis y que deja un granuloma (indicativo de inflamación crónica que consiste en una proliferación de 1 a 2 mm de células inflamatorias crónicas revestidos por histiocitos modificados denominados células epitelioides). Combinación de necrosis coagulación y licuefacción. La autólisis y la heterólisis predomina sobre la desnaturalización.
4) Fibrinoide: por depósito de fibrinógeno en la matriz celular .
6) Grasa: salida de enzimas hidrolíticas pancreáticas hacia el tejido celular subcutáneo del peritoneo y de las mamas. Se da en pacientes que consumen mucho alcohol y muchos alimentos con alto contenido de grasas simultáneamente.
7) Gangrenosa: término clínico quirúrgico, no patológico. Se refiere al resultado de la isquemia por falta de irrigación de un miembro (p. ej: pie diabético). Se subclasifica en:
• Seca, predomina la de coagulación.
• Húmeda, predomina la licuefactiva.

Question 24

Que es la apoptosis y como se puede clasificar?

Answer 24

La apoptosis es un patrón de muerte celular programada caracterizada por la eliminación de células inútiles.
• Fisiológica
• Patológico

Question 25

Cual es el gen supresor del cáncer ?

Answer 25

P53

Question 26

Cuales son los aspectos morfologicos de apoptosis

Answer 26

1) Descondensación de cromatina
2) Fragmentación de ADN
3) Formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados por sistema monocito-macrófago.

Question 27

mencione las caracteristicas bioquimicas de la apoptosis

Answer 27

1) Activación de las caspasas

2 Degradación y fragmentación de ADN y de las proteínas

Question 28

como se clasifican los mecanismos de la apoptosis y como se inician

Answer 28

1) Internos: se inicia en mitocondria, donde hay una proteína indispensable para la vida (citocromo C). Cuando esta proteína está en citosol se sabe que la célula no está sana y la célula lleva a cabo suicidio.
2) Extrínsecas: se inicia por receptores de la membrana celular de la muerte llamados “factor de necrosis tumoral”.

Question 29

Cuales son los genes mas imporante para la reparación del ADN?

Answer 29

MLH I y MLH II

Question 30

Mencione las alteraciones subcelulares

Answer 30

1) Lisosomas autofagico y heterofagico
2) Hipertrofia del REL
3) Alteraciones mitocondriales
4) anomalias del citoesqueleto

Question 31

Que son los lisosomas autofagicos y heterofagico

Answer 31

1) Lisosomas autofágicos y heterofágicos, constituyen el aparato digestivo pues almacenan hasta 40 enzimas hidrolíticas potentes sintetizadas en el RER y almacenada en el aparato de Golgi. En células lesionadas se forman los fagolisosomas o lisosomas autofágicos, que eliminan componentes ultraestructurales dañados por la activación del gen APS (un patrón completamente diferente a los otros dos mencionados que aún está en investigación). Los heterofágicos digieren elementos externos introducidos por endocitosis.

Question 32

Que es la hipertrofia del REL?

Answer 32

El REL Detoxificación, biotransformación y eliminación de elementos tóxicos. Ante la exposición de fármacos los componentes de la ultraestructura pueden sufrir daño principalmente a través del REL,

Question 33

como pueden ser las alteracioens mitocondriales?

Answer 33

Alteraciones mitocondriales: puede haber atrofia e hipertrofia

Question 34

como pueden ser las anomalias del citoesqueleto

Answer 34

Puede apreciarse anomalias de :

• Microtubulos
• Microfilamentos
• Filamentos intermedios

Question 35

Que son los cuerpos de Mallory

Answer 35

En alcohólicos se altera la prequeratina y se acumula en el citoplasma de la célula, formando estos cuerpos eosinofílicos.

Question 36

Como pueden ser las acumulaciones intracelulares?

Answer 36

Componente normales y anormales

Question 37

Que componentes normales se pueden depositar dentro de la células ?

Answer 37

• Componente normal: puede ser lípidos, carbohidratos, proteínas o agua (edematización).

Question 38

Como pueden ser los componentes anormales que se acumulan en la célula?

Answer 38

1) Exogeno
2) Endogeno
- Transitoria
- Permanente

Question 39

A que se debe las acumulaciones de componentes anormales dentro de la célula?

Answer 39

Se debe a 1 de estos 4 trastornos:

1. Sustancia endógena normal que se acumula o se produce a una velocidad aumentada pero su metabolismo es inadecuado o insuficiente.
2. Sustancia endógena anormal se puede producir y acumular por gen mutado.
3. Sustancia endógena normal que se acumula por defecto hereditario enzimático.
4. Sustancia exógena anormal que se acumula porque no existe mecanismo enzimático para su degradación.

Question 40

mencione 3 componente normales que se depositan en la célula

Answer 40

Otros componentes normales que se depositan:

4) Inmunoglobulinas:
5) Proteínas estructurales se pueden depositar en las células epiteliales del túbulo contorneado proximal en px con proteinuria.
6) Glucógeno en citoplasma e

Question 41

Que son los cuerpos de Russell (esosinofilicas)

Answer 41

es cuando en el citoplasma de linfocitos B se acumula Inmunoglobulinas.

Question 42

Que es un pigmento y como pueden ser clasificados

Answer 42

Pigmentos. Alteraciones subcelulares y se caracterizan porque son sustancias coloreadas que se depositan dentro de las células pueden ser exógenos y endógenos.

Question 43

Menciones las subclasificaciones de los pigmentos endogenos

Answer 43

a) No derivados de hemoglobina:
 Lipofuscina (“pigmento del desgaste” porque aparece en envejecientes): se deposita en cardiocitos y su mecanismo es por peroxidación lipídica por exposición a los radicales libres.
 Melanina: sintetizada por los melanocitos y se forma a través de una tirosinasa que actúa sobre la tirosina desdoblándola en dihidroxifenilalanina. La melanina posteriormente es transferida a los queratinocitos por medio de un mecanismo denominado “secreción citocrina”.
b) Derivados de hemoglobina:
 Hematina: se presenta de manera súbita en las crisis hemolíticas agudas,
 Hemosiderina
 Bilirrubina: el 70% se representa por la destrucción de los eritrocitos viejos y el 30% por destrucción de los eritrocitos inmaduros y las proteínas. Los valores normales son de 0.5 a 1.2 mg/dl y px tiene ictericia por encima de 2 mg/dl. Se pueden acumular hasta 20 mg/dl.